支链氨基酸对运动大鼠骨骼肌线粒体功能的影响

为探讨支链氨基酸(BCAA)对提高大鼠运动能力的作用,本实验取雄性wistar大鼠21只,随机分为正常组、游泳对照组和游泳补充5%支链氨基酸饲料组.两个游泳组每天游泳训练l小时.10天后,游泳6小时,测定血和骨骼肌乳酸水平,测定骨骼肌糖原含量、骨骼肌线粒体脂质过氧化物(LP0)水平和线粒体膜的流动性以及线粒体矿物元素钙(Ca)、镁(Mg)、钾(K)含量.结果显示BCAA可抑制游泳运动后大鼠的血和骨骼肌乳酸的升高幅度,减少骨骼肌糖原的降低幅度与骨骼肌线粒体LP0的升高幅度,抑制骨骼肌线粒体膜流动性和矿物质元素Ca、Mg、K含量的下降.以上结果表明,BCAA可改善运动后骨骼肌线粒体功能,对抗运动性疲劳.可能有利于提高大鼠的运动能力.     

补充支链氨基酸对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响

目的：探讨补充支链氨基酸（ＢＣＡＡ）对运动大鼠心肌、骨骼肌代谢的影响。方法：雄性Ｗｉｓｔａｒ鼠随机分为正常对照组、游泳对照组和ＢＣＡＡ游泳组，除ＢＣＡＡ游泳组饲料添加ＢＣＡＡ外，其余两组均摄食普通酪蛋白饲料。经３周游泳训练，测血乳酸和肿瘤坏死因子ＴＮＦ水平骨骼肌和心肌 糖原含量，ＬＤＨ及Ｃａ~（２＋）-ＡＴＰａｓｅ活性。结果：两游泳组大鼠心肌和骨骼肌ＬＤＨ活性显著增强，血乳酸水平明显升高。与游泳对照组相比，ＢＣＡＡ游泳组骨骼肌和心肌Ｃａ~（２＋）-ＡＴＰａｓｅ活性均明显增强，血清ＴＮＦ、心肌糖原增幅更明显，骨骼肌糖原含量减幅降低。结论：补充ＢＣＡＡ可能具有调节运动大鼠心肌、骨骼肌代谢作用。     

高原肺水肿患者血浆一氧化氮含量与红细胞膜ATPase活性

目的：研究高原肺水肿患者血浆ＮＯ含量与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ的活性。方法：在海拔３ ７００ｍ 对收治的１１例高原肺水肿患者在治疗前和治愈后分别检测其血浆ＮＯ、乳酸、ＬＰＯ含量和红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ、Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性。结果：治疗前血浆ＮＯ含量、红细胞Ｃａ２＋ － Ｍｇ２＋ － ＡＴＰａｓｅ和Ｎａ＋ － Ｋ＋ － ＡＴＰａｓｅ活性非常显著低于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１ 和Ｐ＜ ０．０１），治疗前的血乳酸和ＬＰＯ水平非常显著地高于治愈后水平（Ｐ＜ ０．００１）。两种ＡＴＰａｓｅ活性与血浆ＮＯ呈高度正相关（Ｐ＜ ０．０１），与血乳酸和ＬＰＯ呈高度负相关（Ｐ＜ ０．０１）。结论：高原肺水肿与红细胞膜ＡＴＰａｓｅ活性、血浆ＮＯ含量改变和自由基损伤关系密切。     

败血症大鼠肝线粒体损伤及其机制的研究

笔者用盲肠结扎穿孔（ＣＬＰ）方法制作败血症大白鼠模型，观察发病过程中大鼠肝线粒体呼吸功能、线粒体各细胞色素和丙二醛（ＭＤＡ）含量、线粒体膜流动性的变化，以及它们之间的相互关系。结果显示：①ＣＬＰ１２小时，肝线粒体呼吸调节比（ＲＣＲ）较对照值下降１９．８％（Ｐ＜０．００１）。②与对照值相比，ＣＬＰ１２小时各细胞色素ａ、ｂ、ｃ１和ｃ分别下降为２８．７％（Ｐ＜０．０１），２４．８％（Ｐ＜０．０１），４２     

尾吊大鼠骨骼肌线粒体钙、镁含量和体视学的变化

为探讨尾吊大鼠骨骼肌线粒体Ｃａ２＋，Ｍｇ２＋离子含量、体视学变化与肌肉功能降低的关系，采用ＳＤ雄性大鼠５０只，体重１８０～２２０ｇ，按体重配对随机分为对照组和尾吊组。尾吊组３０只，－２５°；对照组２０只。尾吊第１５ｄ（１５只），第３０ｄ（１５只）断头，取比目鱼肌、腓肠肌冷冻待测试。采用差速离心分离线粒体，按Ｌｏｗｒｙ方法［１］测线粒体蛋白，钙、镁含量。按北京医科大学面分析方法测线粒体体视学各指标［２］。尾吊１５、３０ｄ大鼠比目鱼肌、腓肠肌线粒体Ｃａ、Ｍｇ含量与对照比增加，体视学各指标均有不同程度的改变。结果表明，尾吊后大鼠骨骼肌线粒体Ｃａ、Ｍｇ离子代谢和体视学均发生改变，其变化必然影响肌肉收缩功能。     

运动性内源自由基对大鼠心肌线粒体功能的影响

为探讨长时间有氧运动至力竭时引起的自由基积累对线粒体正常生理功能的影响，本实验让大白鼠进行游泳运动至力竭，取心肌作为实验材料，研究力竭运动对自由基生成、线粒体膜通透性、线粒体内游离Ｃａ２＋浓度等一系列因素的影响。结果显示，大白鼠游泳至力竭时，心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）含量显著升高（Ｐ＜０．０１），还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）含量下降（Ｐ＜０．０５内自由基生成和清除失衡，自由基在体内积累，即运动性内源自由基增生。同时观察到琉基含量下降（Ｐ＜０．０１），ＮＡＤＨ荧光值降低（Ｐ＜０．０５）利用Ｆｕｒａ－２ＡＭ做为荧光探针还测到游离Ｃａ２＋浓度下降（Ｐ＜０．０５），提示自由基攻击膜上巯基，膜的完整性受到一定程度损伤，导致Ｃａ２＋外流。Ｃａ２＋浓度下降，削弱了Ｃａ２＋对线粒体内Ｃａ２＋──敏感脱氢酶的激活作用，抑制了线粒体氧化代谢，使还原当量（ＮＡＤＨ）水平降低。而还原当量减少使膜上巯基更易受到自由基攻击，导致Ｃａ２＋进一步外流，形成恶性循环，结果是导致线粒体功能下降，机体产生疲劳。     

预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ATP含量的影响

为了观察预缺氧对急性缺氧大鼠心肌线粒体功能及ＡＴＰ含量的影响。本实验将实验大鼠分三组。①常氧对照组;②急性缺氧组;③预缺氧组。测定了心肌ＡＴＰ含量及线粒体呼吸功能,以荧光偏振法测定线粒体膜流动性。结果显示;经预缺氧处理的大鼠遭受急性缺氧后ＡＴＰ含量从（３１８±２４２）ｍｇ／ｇ增加到（６０５５±３５２）ｍｇ／ｇ（Ｐ＜００１）,线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）从１８４±０５８上升到４５５±０３２（Ｐ＜０１）;线粒体膜流动性（ＭＭＦ）明显增加（Ｐ＜００５）,Ｆ０Ｆ１—ＡＴＰ酶及Ｎａ－Ｋ…     

运动训练和营养补剂对大鼠骨骼肌糖原生成素基因表达的影响

目的 :探讨不同运动训练方式和补剂对耗竭运动后恢复期骨骼肌糖原生成素 (GN)基因表达的影响 ,并观察GN基因和α -actin基因表达之间是否关联。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺 4因素对上述指标的效应 ,实验期 2周。结果 :在糖原耗竭运动后恢复期 ,耐力训练和间歇高强度训练大鼠骨骼肌GN基因表达增高 ,运动后 2 4小时呈显著性差异 (P <0 . 0 5 ) ;补充肌酸或谷氨酰胺对GN基因表达未见明显影响。运动后骨骼肌α -actin基因表达各研究因素间无显著差异 ;GN基因和α -actin基因表达之间无时效关联。结论 :耐力训练和间歇高强度训练大鼠在糖原耗竭运动后恢复期骨骼肌GN基因表达增高 ,补充肌酸和谷氨酰胺对运动后GN基因表达无显著影响 ,运动后骨骼肌GN基因与α -actin基因表达不同步。     

牛磺酸对大鼠急性运动后自由基代谢、膜流动性及钙转运变化的影响

５０只雄性Ｗｉｓｔａｒ大鼠（８０ １００ｇ）,随机分为对照组（Ｇ１）,急性运动组（Ｇ２）,急性运动＋牛磺酸组（Ｇ３）,力竭运动组（Ｇ４）,力竭运动＋牛磺酸组（Ｇ５）。牛磺酸补充方式为每日灌服１次（５００ｍｇ／ｋｇ）。喂养２周后,进行负重游泳,测定血液、线粒体和肌浆网各生化指标变化。结果显示“牛磺酸有增加大鼠游泳力竭时间的趋势（０．０５＜Ｐ＜０．１０）;运动后即刻,Ｇ３组ＢＵＮ明显低于Ｇ２组（ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组ＲＢＣ及心肌线粒体ＧＳＨ＿Ｐｘ活力明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）;Ｇ３组心肌线粒体膜荧光偏振度Ｐ明显低于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。Ｇ３组ＳＲＣａ２＋ ＡＴＰａｓｅ活性和摄钙率明显高于Ｇ２组（Ｐ＜０．０５）。力竭后２４小时,Ｇ５组ＲＢＣ、血浆及心肌线粒体ＭＤＡ含量明显低于Ｇ４组（Ｐ＜０．０５）。以上结果表明,牛磺酸可以通过抗自由基损伤,稳定生物膜和调节钙转运等途径对抗运动性疲劳。     

高温,噪声及复合因素对大鼠脑线粒体Ca^2＋,Mg^2＋含量的影响

为研究高温、噪声对大鼠脑皮层线粒体Ｃａ＾２＋、Ｍｇ＾２＋含量的影响，用原子吸收分光光度计进行测定。结果发现：（１）高温组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显升高，与对照组、噪声级及复合组比较均有显著性差异（Ｐ＜０．０１）；（２）复合组脑线粒体Ｃａ＾２＋明显减少，与对照组比较有显著性差异（Ｐ０．０５）；（３）高温组、噪声组及复合组与对照组比较，脑线粒体Ｍｇ＾２＋无显著变化，但复合组Ｍｇ＾２＋明显高于噪声线（Ｐ＜０     

用电子探针检测飞行员血小板元素结果分析

目的通过血小板（ＰＣ）元素变化分析，探讨其活化。方法采用电子探针分析法，对２５例歼击机飞行员于飞行前（早餐后）和飞行后即刻进行ＰＣ元素检测。结果飞行前与２５例地勤人员相比，两者均可查出１０种元素，含量无明显差别。飞行后ＰＣ表面Ｃａ、Ｚｎ、Ｍｇ和Ｋ均升高，与飞行前比，Ｐ值分别小于０．０１、０．０１、０．０５和０．０５。其余元素变化不明显，紧密血小板聚集堆（ＰＣＡｇＣ）与疏松ＰＣＡｇＣ相比，前者Ｃａ下降（Ｐ＜０．０１）。Ｚｎ、Ｆｅ和Ｋ均增加（Ｐ值均小于０．０１）。结论Ｃａ参与ＰＣ活化，紧密ＰＣＡｇＣ时Ｃａ内移，Ｚｎ和Ｍｇ增加，显示ＰＣ表面有关氧化还原酶活跃。     

极量运动对小鼠体内4种器官微量元素影响的性别差异

利用高频电感耦合等离子体发射光谱法（ＩＣＰ－ＡＥＳ）测定了小鼠极量运动（一次衰竭性游泳运动）后,体内肝脏、心脏、脑、骨骼肌４种器官内锌（Ｚｎ）、铜（Ｃｕ）、铁（Ｆｅ）、锰（Ｍｎ）、硒（Ｓｅ）、钼（Ｍｏ）等微量元素及钙（Ｃａ）、镁（Ｍｇ）两种宏量元素的含量变化,并与安静组及雌、雄个体之间进行了比较研究。结果表明：（ｌ）雌雄个体微量元素含量及分布具有一定程度的性别差异;（２）极量运动后微量元素的变化出现明显的性别差异。结果提示,极量运动会促使体内微量元素重新分布,并表现出性别特征。建议大运动量训练期间,男、女运动员饮食中微量元素补充应有所区别,以适应身体的生理需要。     

补充大剂量肌酸抑制运动训练大鼠内源性肌酸的合成

目的:探讨补充大剂量肌酸对运动大鼠自身肌酸生物合成和体内肌酸代谢的影响。方法:给游泳训练大鼠补充肌酸,测定大鼠肾脏精氨酸-甘氨酸脒基转移酶(AGAT)活性、酶促反应产物胍乙酸含量、骨骼肌肌酸含量、血清肌酸和肌酐含量、血清肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LDH)活性、大鼠游泳力竭时间。结果:补充超大剂量(6 .0g/kg/d)肌酸可引起大鼠腹泻,造成腓肠肌和比目鱼肌湿重显著下降(P <0 .0 5 ) ;补充相当于人体冲击剂量(1 5g/kg/d)和超大剂量肌酸,均可引起运动大鼠肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量明显下降(P <0 . 0 1) ;超大剂量补充肌酸引起游泳大鼠血清肌酐含量增加。此外,运动训练能提高肾脏AGAT活性和肝脏胍乙酸含量,促进内源性肌酸的合成。结论:超大剂量补充肌酸可抑制运动机体内源性肌酸的合成。建议实践中不宜超量超时补充肌酸,有必要对人体补充肌酸的冲击剂量(0 . 3g/kd/d或2 0g/d)的健康安全性进行深入研究。     

增力祛疲口服液对训练大鼠骨骼肌部分生化指标影响的观察

目的:观察服用增力祛疲口服液对训练大鼠骨骼肌部分生化指标的影响,初步探讨其抗运动性疲劳的作用。方法:测定大鼠游泳训练前后骨骼肌乳酸、糖原、SDH、LDH含量以及骨骼肌线粒体中LPO、Ca2+、K+含量。结果:与正常对照组比较,疲劳组大鼠骨骼肌中糖原含量以及线粒体中Ca2+、K+含量均显著降低,而骨骼肌乳酸、LDH含量和线粒体LPO含量显著升高(P<0.05);与疲劳组比较,口服液组大鼠上述指标均有改善。结果表明,增力祛疲口服液有利于骨骼肌组织疲劳后的功能恢复。     

运动性疲劳状态下线粒体膜生物学特征的研究──Ⅱ．大鼠心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性改变对内膜ATP酶活性的影响

采用递增负荷力竭性运动模型，观察了ＳＤ大鼠急性运动至力竭后心肌和骨骼肌线粒体内膜流动性和ＡＴＰ酶活性的变化。发现心肌和骨骼肌线粒体内膜荧光偏振值和微粘度均较安静时增高，示内膜流动性显著降低（均Ｐ＜０．０１）；心肌和骨骼肌线粒体内膜ＡＴＰ酶活性分别较安静时下降７４．３％和４５．７％（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）。研究提示，力竭性运动后大鼠心肌和骨骼肌线粒体呼吸链内膜分子动力学改变直接影响内膜磷酸化过程，可能是运动性疲劳的线粒体膜分子特征之一。     

运动训练和补充肌酸增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力

目的 :探讨运动训练和营养补剂对骨骼肌糖代谢能力的影响。方法 :以成年雄性SD大鼠为研究对象 ,采用正交设计法安排实验 ,研究耐力游泳训练、间歇高强度训练、肌酸、谷氨酰胺四因素对大鼠安静状态下或耗竭运动后恢复期骨骼肌葡萄糖转运能力的影响 ,实验为期 2周。结果 :糖原耗竭运动后 1小时 ,间歇高强度训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运显著增高 (P <0 0 5 ) ;耗竭运动后6～ 2 4小时 ,耐力训练大鼠骨骼肌葡萄糖转运呈持续增强的趋势 ;补充肌酸或谷氨酰胺对耗竭运动后恢复期大鼠骨骼肌葡萄糖转运未见明显影响 ,但耐力训练或补肌酸均能使安静状态下胰岛素刺激的葡萄糖转运显著增强 (P <0 0 5 )。结论 :( 1)耐力训练和间歇高强度训练均能增强大鼠骨骼肌葡萄糖转运能力。 ( 2 )补充肌酸或谷氨酰胺对大鼠骨骼肌葡萄糖转运无影响。 ( 3)耐力训练和补肌酸可增强胰岛素敏感性 ,使胰岛素刺激的肌肉葡萄糖转运增加     

耐力性运动对大鼠骨骼肌肌浆网功能的影响

大鼠以１８ｍ／ｍｉｎ的速度运动１００分钟后，测定腓肠肌和比目鱼肌肌浆网Ｃａ２＋－Ｍｇ２＋－ＡＴｐａｓｅ活性和Ｃａ２＋转运。结果发现，大鼠长时间耐力，性运动致疲劳后骨骼肌肌浆网功能下降，这一结果提示运动性骨骼肌疲劳可能与肌浆网功能下降有关。关键词：     

氧惊厥大鼠脑突触体和线粒体脂质过氧化物和氨基酸递质水平的变化

观察高压氧（ＨＢＯ）惊厥大鼠脑突触体、线粒体的脂质过氧化物（ＬＰＯ）和突触体氨基酸递质水平的变化，以及抗氧化剂还原型谷胱甘肽（ＧＳＨ）预防氧惊厥的作用及其机理的探讨。方法实验用ＳＤ大白鼠，分为对照组（常压空气）、ＨＢＯ组（０．５５ＭＰａ，３０ｍｉｎ）和ＧＳＨ加ＨＢＯ组。进氧舱前３０ｍｉｎ，按８ｍｍｏｌ／ｋｇ腹腔内注射ＧＳＨ溶液或等容积０．９％ＮａＣｌ。按Ｇｒａｙ和Ｗｈｉｔｔａｋｅｒ方法制备突触体和线粒体，以Ｏｈｋｗａ方法测定ＬＰＯ含量与王自勉等方法测定突触体内氨基酸含量。结果ＨＢＯ组大鼠脑突触体和线粒体的ＬＰＯ含量显著增加，而突触体内Ｙ－氨基丁酸（ＧＡＢＡ）、牛磺酸（ｔａｕｒｉｎｅ）含量显著下降；氧暴露前预先给予ＧＳＨ，可防止ＨＢＯ引起的突触体内ＧＡＢＡ水平的降低，减少突触体ＬＰＯ的生成。结论氧惊厥的发生与脑内氧自由基生成增加，引起突触体和线粒体膜脂质过氧化作用增强，以及神经递质代谢紊乱有关。     

颈髓损伤对颈髓细胞线粒体膜流动性与线粒体呼吸功能的影响

目的 探讨颈髓损伤后颈髓细胞线粒体膜流动性变化与线粒体呼吸功能的关系。方法 ３０只猫随机分成假手术组（对照组）和颈髓损伤后２,６,２４,７２ｈ组,每组６只。采用Ａｌｌｅｎ打击法造成猫颈髓损伤,观察颈髓损伤后线粒体膜流动性、磷脂酶Ａ２（ＰＬＡ２）活性、线粒体呼吸控制率（ＲＣＲ）、磷氧比值（Ｐ／Ｏ）、氧化磷酸化效率（ＯＰＲ）的变化。结果 颈髓损伤后２～７２ｈ线粒体膜ＰＬＡ２活性较假手术对照组明显增高（     

缺血预处理对骨骼肌再灌流损伤的保护作用

目的：探讨缺血预处理对肢体骨骼肌缺血再灌流损伤的保护作用．方法：选择２４只家兔，随机等分为实验组和对照组．用气囊止血带阻断家兔后肢血流造成缺血再灌流损伤模型，测定缺血期肌糖原吸光度及再灌流期血清中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、谷草转氨酶（ＡＳＴ）和乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）含量，电镜下观察骨骼肌结构变化．结果：缺血４小时，实验组肌糖原吸光度显著高于对照组（Ｐ＜０．０５）．再灌流１、２小时，实验组血清中ＣＰＫ、ＡＳＴ和ＬＤＨ含量显著低于对照组（Ｐ＜０．０５）．实验组线粒体空泡变性和肌原纤维溶解程度轻于对照组．结论：缺血预处理能减慢肌糖原分解代谢速度，对骨骼肌缺血再灌流损伤有明显的保护作用．