氯吡格雷对高龄冠心病患者血小板功能的影响

目的对比研究32例高龄冠心病患者服用氯吡格雷对血小板功能指标的影响。方法利用血栓弹力图、流式细胞仪、血小板聚集仪三种检测方法,观察服用氯吡格雷前和服用7d后患者血栓最大幅度(MAthrombin、MAADP)、ADP诱导血小板抑制率、P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa、ADP诱导的血小板聚集率的改变。结果连续服用氯吡格雷7d后,血小板抑制程度显著增加,MAADP显著减少(P<0.01);血小板表面表达的P选择素、活化GPⅡb/Ⅲa明显减少(P<0.01);血小板聚集率明显减少(P<0.01)。结论高龄老年冠心病患者在服用氯吡格雷治疗后能够获得确切的抗血小板聚集效果。     

花色苷对腺苷二磷酸激活血小板功能抑制作用

目的 探讨花色苷矢车菊-3-葡萄糖苷(Cy-3g)对健康人血小板活化和聚集的影响及其可能的机制.方法 流式细胞仪测定全血中血小板活化膜糖蛋白ⅡbⅢa (GPⅡbⅢa)和P-选择素(P-selectin)的阳性表达率;血小板聚集仪检测腺苷二磷酸(ADP)诱导的最大聚集率;荧光酶标仪分析Cy-3g对血小板胞浆钙离子水平的影响.结果 50μmol/L Cy-3g组GP Ⅱb Ⅲa表达率[(73.92±14.02)％]与对照组[(93.36±2.02)％]比较,差异有统计学意义(P ＜0.05);P-选择素的表达率各组间差异无统计学意义(P＞0.05);不同浓度的Cy-3g均在体外明显抑制富集血小板血浆的聚集(P＜0.001);50μmol/L Cy-3g组可以明显抑制ADP诱导的血小板钙离子荧光强度值达(51.73±6.89)％(P＜0.01).结论 花色苷Cy-3g可以抑制由ADP诱导的血小板活化GPⅡbⅢa的表达和血小板体外聚集,血小板胞浆钙离子浓度的降低可能是花色苷抑制作用的机制之一,提示Cy-3g对于预防心血管疾病具有积极作用.     

GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂-替罗非班在急性冠脉综合征中的应用与进展

血小板糖蛋白GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂可以有效抑制血小板聚集。作为目前较新的抗血小板药物,GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂在作用机制、用法等方面都不同于传统的阿司匹林和氯吡格雷等药物。本文针对唯一在中国上市的GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂一替罗非班（欣维宁）略作综述。。     

GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂-替罗非班在急性冠脉综合征中的应用与进展

血小板糖蛋白GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂可以有效抑制血小板聚集。作为目前较新的抗血小板药物,GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂在作用机制、用法等方面都不同于传统的阿司匹林和氯吡格雷等药物。本文针对唯一在中国上市的GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂-替罗非班(欣维宁)略作综述。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb／Ⅲa受体拮抗剂的研究与应用

血小板活化形成的血小板血栓是动脉血栓形成的始动环节。血小板膜糖蛋白（glycoprotein，GP）参与血小板活化，GPⅡb／Ⅲa作为纤维蛋白原受体，介导血小板聚集的最终途径，是国内外研究的热点。GPⅡb/Ⅲa受体拮抗剂目前已成为一类新型、强效、合理的抗血小板药物。本文就GPⅡb／Ⅲa受体拮抗剂的研究及临床应用作一综述。     

CYP2C19中间代谢型个体化抗血小板治疗

目的通过血栓弹力图(TEG)监测ADP诱导的血小板抑制率,观察冠心病患者CYP2C19基因检测中间代谢型(*1/*2和*1/*3)服用氯吡格雷与替格瑞洛的疗效比较。方法自2014年10月开始选取入解放军总医院心血管内科住院治疗行经皮冠状动脉介入(PCI)术,且CYP2C19基因检测为中间代谢型(*1/*2和*1/*3)的冠心病患者48例,其中男34例,女14例,分为氯吡格雷组(25例)及替格瑞洛组(23例),术后在口服阿司匹林0.1 g,1次/d的基础上分别服用氯吡格雷(75 mg,1次/d),及替格瑞洛(90 mg,2次/d),分别于服药后1、4、12周观察ADP诱导的血小板抑制率的变化,并比较两组主要不良心血管事件的发生情况。结果 3个时间点1、4、12周与氯吡格雷组比较,替格瑞洛组治疗后,ADP诱导的血小板抑制率升高,差异均具有统计学意义(P0.05)。结论冠心病患者CYP2C19基因检测中间代谢型(*1/*2和*1/*3)服用替格瑞洛替代氯吡格雷明显升高ADP诱导的血小板抑制率,减少主要不良心血管事件。     

妊娠高血压综合征血小板活化分子标志物的变化及意义

目的:通过妊娠高血压综合征血小板分子标志物的测定,观察妊高征血小板的活化程度。方法:选择各期妊高征患者共60例,正常妊娠晚期孕妇(对照组)15例,采用流式细胞术(FC)测定全血P-选择素,GPⅡb/Ⅲa的含量。结果:妊高征组与对照组相比,P-选择素、GPⅡb/Ⅲa明显升高(P<0.05,P<0.01);轻中度妊高征与重度妊高征相比,P-选择素、GPⅡb/Ⅲa均有明显差异(P<0.01);重度妊高征与先兆子痫相比,P-选择素、GPⅡb/Ⅲa均无明显差异(P>0.05)。结论:重度妊高征血小板P-选择素,GPⅡb/Ⅲa的含量明显升高,血小板处于活化状态。     

氯吡格雷弱代谢患者改服替格瑞洛的临床研究

目的探讨氯吡格雷弱代谢患者改服替格瑞洛的临床疗效及安全性。方法选取温州市中心医院心内科2014年2-12月期间住院行冠状动脉介入治疗术后存在氯吡格雷弱代谢的68例患者为研究对象,按照随机对照原则分为替格瑞洛组和氯吡格雷组,每组34例。替格瑞洛组给予替格瑞洛(90 mg,2次/d)治疗,氯吡格雷组给予氯吡格雷(150 mg,1次/d)治疗。治疗3 d后复查患者血栓弹力图,对血小板抑制率情况进行评价。随访半年,观察主要不良心血管事件及出血事件发生情况。结果治疗3 d后,替格瑞洛组患者二磷酸腺苷(ADP)抑制率(38.26%±12.47%)较治疗前(15.44%±3.80%)升高,血栓弹力图曲线的最大振幅(MAADP)(35.66±7.27)较治疗前(54.92±7.25)降低,差异均有统计学意义(P0.05);治疗3 d后,氯吡格雷组ADP抑制率(16.82%±3.10%)和MAADP(53.08±3.05)均较治疗前(分别为16.24%±5.80%、52.12±2.47)无明显变化,差异均无统计学意义(P0.05)。治疗3 d后,替格瑞洛组患者的ADP抑制率高于氯吡格雷组,MAADP低于氯吡格雷组,差异均有统计学意义(P0.05);氯吡格雷组住院期间出现严重消化道大出血患者1例,出现支架内血栓1例,非致死性心肌梗死1例,不良事件发生率为8.82%;替格瑞洛组出现药物导致的呼吸困难、胸闷等症状1例,继而停药,不良事件发生率为2.94%。两组患者不良事件发生率比较,差异无统计学意义(P0.05)。结论替格瑞洛应用于氯吡格雷弱代谢患者中起效迅速,抗血小板效果良好,严重并发症小,与氯吡格雷具有同样的安全性,值得在临床上推广。     

血小板膜糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂BTFB对血小板释放反应的影响

目的观察血小板魔糖蛋白Ⅱb/Ⅲa(GPⅡb/Ⅲa)拮抗剂—巴替非班(Batifiban,BTFB)对血小板聚集和CD62P表达的作用,探讨BTFB对血小板聚集和释放反应的影响。方法检测二磷酸腺苷(ADP:终浓度5μmol/L,下同)诱导血小板聚集的最大聚集率(rPA,max)、静息血小板和ADP诱导的血小板CD62P表达,检测不同浓度BTFB对ADP诱导的rPA,max的抑制率和血小板CD62P表达的抑制率,进行回归分析。结果五种浓度(0.5、1.0、2.0、3.0、5.0μmol/L)的BTFB对rPA,max均有显著抑制作用。正常人静息血小板CD62P表达率为(10.41±4.82)%,ADP激动后的表达率为(62.811±7.50)%,两组比较有显著差异。五种浓度的BTFB对CD62P表达无抑制作用。结论当BTFB浓度为80μmol/L时对血小板活化仍无抑制作用。与BTFB显著的抗聚集效应相比,其对血小板释放反应的影响比较小:BTFB抗血小板聚集的作用与其药物浓度呈正相关(0.01水平)。     

CYP2C19基因多态性对氯吡格雷抗血小板作用的影响

目的研究不同CYP2C19基因分型对急性冠脉综合征患者氯吡格雷抗血小板效能的影响。方法入选2015年1月-2016年1月在中山大学附属第三医院诊断为急性冠脉综合征患者301例,入院时抽血检测CYP2C19基因多态性,按基因型分为快代谢型、中等代谢型和慢代谢型3组。入院当天给予拜阿司匹林标准剂量和负荷量氯吡格雷300 mg,之后常规剂量氯吡格雷75 mg/d。分别于入院第1 d和第7 d测血浆二磷酸腺苷(ADP浓度)诱导的血小板聚集率。结果服用氯吡格雷前,3组间血小板聚集率比较差异无统计学意义。服用氯吡格雷7 d后,3组血小板聚集率较服药前下降,差异均有统计学意义(P0.05)。结论对于急性冠脉综合征患者,及时检测CYP2C19基因多态性对指导临床上抗血小板药物的治疗具有重要意义。