蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗

自发性蛛网膜下腔出血(spontaneous subarachnoid hemor- rhage,sSAH)是临床常见的一种神经外科急症,约80%～95%的sSAH患者是颅内动脉瘤源性蛛网膜下腔出血(aneu- rysmal SAH,aSAH)。aSAH患者常易并发脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CV),严重影响预后。CV是一种持续性的对血管舒张药物无反应的血管收缩状态。依据患者神经系统症状的有无可将其分为无症状性脑     

川芎嗪对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛病理变化的影响

目的探讨川芎嗪对大鼠蛛网膜下腔出血(SAH)后CVS病理变化的影响。方法健康成年SD大鼠6 0只随机分为四组(n=1 5)。①A为NS组:枕大池两次穿刺注入生理盐水②B为SAH+NS组③C为SAH+N imotop组④D为SAH+TMP组。B、C、D三组均在枕大池两次注入自体动脉血制作成SAH模型后,自当天开始分别经腹腔注人生理盐水2 m l,或尼莫同0.1 mg,或川芎嗪2 0 mg,每日一次直到动物处死。各组动物分别在第1、4、7天分三批处死,每批5只。结果 A组动物基底动脉组织结构正常。B组动物基底动脉在第1天时出现血管痉挛,第4天时出现血管壁增厚,均以第7天时最为显著。C组动物血管痉挛程度有不同程度缓解,但第4天亦出现血管壁增厚,在第7天明显。D组动物血管痉挛及血管壁增厚明显缓解,血管壁NF-кBp6 5,Cox2的表达与同时间段B组和C组比较明显减弱(P<0.0 5)。结论川芎嗪对SAH脑血管痉挛具有一定的预防作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的研究进展

脑血管痉挛（ＣＶＳ）也称颅内动脉痉挛,为脑底大动脉的一支或多支由于动脉壁平滑肌的收缩或血管损伤引起其管腔形态学变化,从而在动脉造影时表现的管腔狭窄。严重者可造成脑缺血和脑梗塞,引起迟发性神经功能障碍。动脉瘤破裂性蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）常引起ＣＶＳ,...     

刺五加防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的 观察刺五加注射液防治蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后脑血管痉挛（ＣＶＳ）的疗效。方法 将ＳＡＨ患者４４例,随机分为刺五加组（２０例）和ＳＡＨ对照组（２４例）,２组均于发病４８小时内接受治疗,ＳＡＨ对照组用脱不、止血等常规疗法,刺五加组在常规疗法基础上加用刺五加注射液１００毫升,静脉滴注,每日一次,共７日。结果 一个月内,刺五加组的ＣＶＳ发生率、死亡率明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）,再出血发生率２组比较无明显差异（Ｐ〉０．０５）。发病第１４天时,刺五加组患者的病情级别明显低于ＳＡＨ对照组（Ｐ〈０．０５）。结论 刺五加注射液防治ＳＡＨ后ＣＶＳ疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。     

17β-雌二醇对蛛网膜下腔出血脑血管痉挛的疗效与其可能机制

性别的差异是否影响颅内动脉瘤破裂所引发蛛网膜下腔出血后的预后,仍未有定论,雌性素对于血管扩张的可能作用也尚未确定。本研究评估17β-雌二醇（estradiol,E2）在大鼠两次出血的蛛网膜下腔出血动物模型中,对于蛛网膜下腔出血引发的脑血管痉挛的治疗效果与可能机制。方法 以0.3 mg/ml E2混合玉米油填充于30 mm长的硅胶管（Silastic tube）,于雄性大鼠引发蛛网膜下腔出血后1 h,包埋于动物皮下。测量包埋的第0、1、2、3、4及7天大鼠血中E2浓度。脑血管痉挛的程度以第一次出血后7天的基底动脉横切面平均面积来评估。同时检查基底动脉内皮型一氧化氮合酶（endothelial nitric oxide synthase,eNOS）及诱导型一氧化氮合酶（Inducible nitric oxide synthase,iNOS）的表现。结果 以E2治疗大鼠的血中浓度维持在生理浓度（56～92 pg/ml）,与给予赋形药物的溶剂对照组相比较,研究组E2浓度的增加有统计学上的意义。E2治疗能有意义的减少蛛网膜下腔出血引发的脑血管痉挛（P <0.01）。E2治疗能有意义的减少脑血管痉挛后基底动脉iNOS-mRNA及蛋白质的表达增加,而对照组无此作用。脑血管痉挛后eNOS-mRNA及蛋白质的表达受压抑,但可经E2治疗而减缓。结论 建议持续性给予E2,维持其于生理浓度,可防止蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛,E2防止蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的效益,部分与E2可防止蛛网膜下腔出血后iNOS的表达及保留eNOS的表达有关。因此,E2对于治疗蛛网膜下腔出血后的脑血管痉挛是一种值得进一步探讨的方法。     

丹红注射液对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的 探讨丹红注射液对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的防治作用。方法 将84只健康成年SD 大鼠随机分成4 组:正常组（n=12）、生理盐水组（n=24）、SAH组（n=24）和丹红组（n=24）;后3组根据造模后取材时间,各分为造模后3 d和7 d两亚组,每亚组12只大鼠。采用枕大池二次注血法建立大鼠SAH 模型。丹红组在造模后每天给予一次丹红注射液腹腔注射治疗。按上述时间点灌注固定后取大鼠脑桥段基底动脉,行HE染色,400倍光镜下观察,并测量基底动脉内径、血管壁厚度。结果 造模后3 d、7 d,生理盐水组基底动脉内径、管壁厚度与正常组均无明显变化（P>0.05）。造模后3 d,与生理盐水组相比,SAH组和丹红组基底动脉内径明显缩小,管壁厚度明显增加（P<0.05）;但SAH组和丹红组之间无统计学差异（P>0.05）。造模7 d后,SAH组基底动脉内径近一步缩小（P<0.05）,管壁厚度进一步增加（P<0.05）;而丹红组基底动脉内径较SAH组明显增加（P<0.05）,管壁厚度明显变薄（P<0.05）。结论 丹红注射液对大鼠SAH后CVS有一定的缓解作用。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛发病机制的研究新进展

蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后,患者常伴有脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS),出血后4～14d为高峰期.CVS导致脑组织局部缺血,进而引起神经功能障碍.近年来有大量文献资料和实验数据表明SAH后CVS的发生率约30％～80％,约46％的患者出现临床症状,是导致SAH患者死亡或致残的主要并发症[1].其病因机制复杂,研究表明多种因素与CVS的发生有关.本文就SAH后CVS发病机制的研究进展综述如下.     

17β-雌二醇对大鼠蛛网膜下腔出血后迟发型脑血管痉挛的作用

目的研究17β-雌二醇(E2)对蛛网膜下腔出血(SAH)后迟发型脑血管痉挛(DCV)的抑制作用。方法雄性Wistar大鼠50只随机分为5组:①空白组,②假穿刺组,③SAH组,④SAH+E2组,⑤SAH+安慰剂组。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆中内皮素-1(ET-1)含量,末端脱氧核苷酸转移酶介导的生物素脱氧尿嘧啶核苷酸缺口末端标记法(TUNEL)检测颞叶神经元凋亡情况,通过测定基底动脉血管横截面积判断脑血管痉挛情况。结果实验结果显示SAH后7 d SAH+E2组基底动脉横截面积与SAH组和SAH+安慰剂组相比明显变大(P<0.01);与SAH组和SAH+安慰剂组相比,SAH+E2组血浆ET-1浓度明显减少(P<0.01);TUNEL染色显示SAH+E2组颞叶皮质神经元凋亡程度较SAH组和SAH+安慰剂组显著性减轻。结论持续给予E2维持其生理浓度可以有效预防SAH后迟发型脑血管痉挛,部分可能与E2可以抑制ET-1的产生有关。     

酪氨酸激酶抑制剂对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的作用研究

目的 探讨酪氨酸激酶（Src）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）中的作用和机制，以及应用Src抑制剂PP2对脑血管痉挛的治疗作用。方法 枕大池二次注血法制作大鼠SAH模型，造模后第1天至第5天腹腔注射10mmol/L Src抑制剂PP20．1ml，对照组注射等体积DMSO。第5天处死动物，H-E染色观察大鼠基底动脉血管直径。Westernblot检测基底动脉Src、Ras、MAPK蛋白表达，Real-timePCR检测基底动脉IL-1β、IL-6mRNA表达。结果 枕大池二次注血法成功制作SAH模型，基底动脉发生了明显血管痉挛。SAH组基底动脉Src、Ras、MAPK表达显著增高，IL-1β、IL-6细胞因子mRNA表达增加。应用PP2后血管痉挛减轻，基底动脉Src、Ras、MAPK表达下降，IL-1β、IL-6mRNA表达减少。结论 Src与SAH后脑血管痉挛发生有关。Src抑制剂PP2能够缓解脑血管痉挛，其机制一部分通过MAPK信号通路起作用，另外可能通过减少IL-1β、ILl6等细胞因子表达，抑制炎症反应起作用，针对该信号通路可能对脑血管痉挛的治疗有效。     

丹参对实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的影响

目的探讨中药丹参防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛((CVS)的作用机制。方法采用兔枕大池2次注血法制作实验性兔SAH模型，放免法测定SAH后2d、4d、7d时的血及脑脊液中的内皮素(ET)和降钙素基因相关肽((CGRP)的含量，并于第2次注血后30min从耳缘静滴复方丹参注射液，以后1次／d(2ml/kg)，至第7d，测定时间点同上。结果丹参组在第2次注血后血浆及脑脊液中ET含量较对照组高，较单纯注血组低，而CGRP较对照组低，较单纯注血组高。结论丹参可以通过抑制CT升高和CGRP降低达到防止SAH后CVS的目的。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的发生机理研究

本实验利用犬通过“二次枕大池注血法”建立蛛网膜下腔出血模型，并通过血管造影检查，痉挛血管的功能测试，管壁的自由基含量变化，管壁的结构改变等方面的观察，探讨了脑血管痉挛的发生机理。同时还对蛛网膜下腔出血后的血压，白细胞数和体温的变化作了观察。本文对上述的结果进行了讨论。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛危险因素探讨

目的 通过对临床观测指标与蛛网膜下腔出血(subaraehnoid hemorrhage,SAH)后脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)关系的回顾性分析,筛选出相关危险因素,为指导临床SAH后CVS治疗提供依据.方法 收集符合研究标准的99例SAH患者临床资料,按是否发生CVS分为两组,分析入院时年龄、发病意识、发病时体温、血钙水平及钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、白细胞计数等相关指标.结果 两组患者体温、白细胞计数、血钙、钙离子拮抗剂干预、Hunt-Hess分级、发病意识均有统计学差异(P＜0.05).中年、高Hunt-Hess分级、白细胞计数升高均与CVS的发生呈正相关;钙离子拮抗剂干预为CVS发生的负相关因素.结论 年龄、Hunt-Hess分级、白细胞计数为SAH后发生CVS的独立危险因素,钙离子拮抗剂的使用为保护因素;发病意识为SAH后发生CVS正相关因素;血钙为SAH后发生CVS负相关因素.     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效观察

脑血管痉挛(CVS)是蛛网膜下腔出血(SAH)最常见、最严重的并发症之一,发生率高达70%,是SAH患者病残和死亡的主要原因,SAH后积极防治CVS的发生有重要临床意义。1资料与方法1.1病例选择2008-06-2011-06我院神经内科收治SAH     

尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛临床观察

目的观察尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的疗效。方法选择蛛网膜下腔出血患者56例,随机分为尼莫地平治疗组30例和对照组26例,2组均于48 h内接受治疗,对照组用脱水、止血等常规治疗,尼莫地平治疗组在常规治疗基础上加用尼莫地平持续静脉泵给药(1 mg/h)14 d,之后改为口服20 mg,3次/d,14 d,同时进行血压监测以调整用药剂量。结果 1个月后治疗组脑血管痉挛的发生率、病死率低于对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较差异有统计学意义(P>0.05)。结论尼莫地平防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛疗效确切,且会增加再出血的危险性。     

Trapidil对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛作用的实验研究

目的 探讨蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛的发生机制及其可能的治疗方法。方法 利用家兔枕大池内注血构建SAH模型，观察血小板衍生生长因子（PDGF）拮抗剂trapidil对脑基底动脉的影响。结果 脑基底动脉于SAH后48h明显变细；静脉或动脉内持续灌注trapidil 15min（1．5mg／min）后，数字减影脑血管造影（DSA）显示痉挛血管已明显扩张变粗，30min时达高峰。结论 PDGF可能参与脑血管痉挛发生的病理过程，PDGF拮抗剂trapidil可有效缓解实验性SAH后脑血管痉挛，有望成为脑血管痉挛的治疗药物。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的防治研究进展

蛛网膜下腔出血（SAH）后并发的脑血管痉挛（CVS）一直是临床较为棘手的问题,易引起继发性脑缺血,严重影响患者的预后。目前临床治疗SAH后CVS多以药物治疗为主,且取得一定的疗效。本文结合以往文献,就目前CVS的临床防治进行综述。     

动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的诊治分析

目的：探讨脑血管造影（DSA）、颅脑CT、经颅多普勒（TCD）的临床诊断价值,以及动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流的临床治疗效果。方法61例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者分为观察组和对照组,对照组给予动脉瘤夹闭或血管内栓塞术,观察组在此基础上术后第2天行腰大池持续引流,观察2组患者的临床疗效,并比较术后第1、5、10天M C A血流速度、脑脊液压力、红细胞计数的变化。结果观察组总有效率达90·32％,对照组为76·67％,观察组临床疗效优于对照组,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组大脑中动脉血流速度明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）;术后第5、10天观察组脑脊液压力、红细胞计数均明显比对照组低,差异有统计学意义（P＜0·05）。结论 DSA、颅脑C T扫描、T CD可以明确诊断动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛,并能够评价血管痉挛的程度;采取动脉瘤夹闭或血管内栓塞术、持续腰大池引流治疗动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛有满意效果。     

丹颐防治蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛

目的观察丹颐防治蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)的疗效。方法将SAH患者44例,随机分为丹颐组(20例)和对照组(24例),2组均于发病48 h内接受治疗。SAH对照组用脱水,止血等常规疗法,丹颐组在常规疗法基础上加用丹颐100ml,静脉滴注,1/d,共10 d。结果1个月内,丹颐组的CVS发生率,死亡率明显低于SAH对照组(P<0.05),再出血发生率2组比较无显著差异(P>0.05)。发病第14 d时,丹颐组患者的病情级别明显低于SAH对照组(P<0.05)。结论丹颐防治SAH后CVS疗效确切,并能促进神经功能的尽快恢复,且无增加再出血的危险。