全反式维甲酸对胶质瘤干细胞VEGF和bFGF表达的影响

目的 研究全反式维甲酸(ATRA)对胶质瘤干细胞(GSCs)血管内皮细胞生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)表达的影响. 方法 从人胶质母细胞瘤细胞系U87中分离培养GSCs,免疫荧光染色检测CD133、巢蛋白(nestin)的表达进行鉴定.将取GSCs分成3组分别培养:(1)ATRA组:培养基中含10 nmol/L ATRA;(2)空载体组:培养基中含与ATRA组等量的二甲基亚砜(DMSO);(3)对照组:单纯培养基,培养10 d后免疫荧光染色检测胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、β-微管蛋白Ⅲ(β-tubulinⅢ)、半乳糖脑苷脂(GalC)的表达;CCK8法检测各组细胞的增殖;ELISA和RT-PCR分别检测各组GSCs VEGF、bFGF的分泌水平和mRNA的表达. 结果 二代细胞球表达神经干细胞(NSCs)的标记抗体CD133和nestin.免疫荧光染色检测显示分化后GSCs能够分化为多种同源子代细胞(分别表达星形胶质细胞、神经元、少突胶质细胞标志物GFAP、β-tubulinⅢ、Galc);培养10d后ATRA组细胞GFAP的阳性表达率高于对照组及空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05).第3.～7天ATRA组细胞增殖速度较对照组和空载体组明显变缓,差异有统计学意义(P＜0.05);分化24 h后ATRA组GSCs VEGF、bFGF的分泌水平和mRNA的表达均少于对照组和空载体组,差异有统计学意义(P＜0.05). 结论 ATRA能诱导GSCs分化并抑制其增殖,其可能通过抑制VEGF和bFGF的表达发挥抗胶质母细胞瘤的作用.     

胶质瘤干祖细胞SU2分化抑制、侵袭性与miRNA-125b和MMP-9关系的研究

目的 探讨胶质瘤干祖细胞SU2分化抑制、侵袭性与基质金属蛋白酶(MMP-9)和miRNA-125b的关系.方法 胶质瘤干祖细胞SU2经丙戊酸钠(sodium valproate,VPA)诱导分化得到SU2分化细胞.U87胶质瘤细胞经无血清、含生长因子的培养基培养得到U87胶质瘤干祖细胞.免疫荧光双标记法检测SU2及其分化细胞中CD133、Nestin、胶质纤维酸性蛋白( GFAP)、β微管蛋白([β-tubulinⅢ)的表达.Transwell实验检测SU2和U87胶质瘤干祖细胞的侵袭情况.实时荧光定量PCR检测SU2及U87胶质瘤干祖细胞中miRNA -125b和MMP-9基因表达.结果 SU2及其分化细胞均表达β-tubulinⅢ和GFAP.SU2细胞侵袭数明显多于U87细胞(P=0.026 1).SU2细胞中的miRNA- 125b和MMP-9表达明显高于U87细胞(均P ＜0.05).结论胶质瘤干祖细胞SU2分化抑制和高侵袭的生物学特征与miRNA- 125b和MMP-9的高表达有关,MMP-9可作为miRNA- 125b调控的靶基因进一步研究.     

白藜芦醇对脑胶质瘤U87细胞及干细胞凋亡诱导作用

目的比较研究白黎芦醇(Res)对人脑胶质瘤U87细胞及其胶质瘤干细胞(GSC)的作用。方法膜联蛋白Ⅴ(AnnexinⅤ)和碘化丙啶(PI)染色法测定细胞凋亡;CD133标记、CD133与AnnexinⅤ/PI共标记检测GSC相对含量及GSC的凋亡;实时荧光定量逆转录-聚合酶链式反应(RT-PCR)检测mdr1基因mRNA表达,流式细胞术(FCM)测定P-糖蛋白(P-gp)的表达;集落形成法(CFU)检测细胞的自我更新和增殖能力。结果不同浓度的Res显著诱导U87细胞凋亡,抑制U87细胞集落的形成。40～160μmol/L Res作用后U87细胞群体中CD133+GSC相对含量显著增高、GSC凋亡细胞数量增加,但GSC对Res的敏感性低于U87群体细胞。Res诱导后U87细胞群体中高表达mdr1/P-gp的细胞显著增高,并与GSC含量的增高基本相一致。结论白黎芦醇可诱导脑恶性胶质瘤U87群体细胞及其干细胞凋亡。     

体外大鼠骨髓间充质干细胞多向分化潜能的研究

目的研究体外大鼠骨髓间充质干细胞向神经细胞等不同组织细胞多向分化的潜能。方法从SD大鼠股骨骨髓中获得间充质干细胞,原代培养后1∶2传代,传至第5代后分为普通传代培养组、神经细胞诱导组、成骨细胞诱导组和脂肪细胞诱导组。倒置相差显微镜下观察各组细胞生长情况、形态变化以及矿化结节和脂肪细胞的形成;流式细胞检测第5代大鼠骨髓间充质干细胞表面抗原CD29、CD44、CD90、CD31、CD34、CD45;免疫组织化学检测普通传代培养组和神经细胞诱导组细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶等神经细胞相关蛋白的表达情况。结果大鼠骨髓间充质干细胞呈贴壁生长,细胞扩增至第5代时形态趋于一致,呈梭形。大鼠骨髓间充质干细胞表面抗原CD29(99.83%)、CD44(99.77%)、CD90(99.86%)均呈阳性表达,CD31(0.83%)、CD34(1.78%)、CD45(2.90%)无表达。在体外,普通传代培养细胞仅巢蛋白呈阳性表达;由神经细胞诱导的细胞巢蛋白、微管相关蛋白-2、胶质纤维酸性蛋白和神经元特异性烯醇化酶均呈阳性表达,且形态类似神经细胞;由成骨细胞诱导的细胞质内可见矿化结节形成;由脂肪细胞诱导的细胞质内出现多个猩红色呈簇状的脂肪滴。结论大鼠骨髓间充质干细胞易于提取、纯化和扩增,可于体外自发表达神经干细胞标志蛋白,并可通过诱导向神经细胞、成骨细胞及脂肪细胞分化。提示骨髓间充质干细胞不仅具有多向分化潜能,而且可能具有自发向神经干细胞分化的特性。     

25例恶性胶质瘤中肿瘤干细胞的分离与检测

目的 从不同病理级别胶质瘤组织标本中分离、培养并鉴定胶质瘤干细胞.方法 取25例(23例原发胶质瘤,2例复发胶质瘤)新鲜人脑胶质细胞瘤标本,分离脑肿瘤细胞,接种于含生长因子的无血清达尔伯克(氏)必需基本培养基/F-12(DMEM/F-12)培养基中培养至细胞形成干细胞球,免疫荧光法检测脑肿瘤干细胞CD133、Nestin的表达情况,干细胞球诱导分化后检测细胞表面分化标记物β微管蛋白Ⅲ(β-TubulinⅢ)、神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达情况.结果 被检测的23例原发胶质瘤标本中,随着胶质瘤级别的增高,形成神经球的时间缩短,数量增多.2例复发胶质瘤组织分离得到的细胞形成的神经球较原发胶质瘤快而多.免疫荧光方法检测神经球CD133、巢蛋白(Nestin)表达阳性.神经球细胞经诱导分化后β-TubulinⅢ、GFAP表达阳性.结论 胶质瘤组织中存在肿瘤干细胞,不同级别胶质瘤中BTSC数量及增殖能力不同.     

恶性胶质瘤中干细胞分离与细胞周期检测

目的从多形性胶质母细胞瘤组织标本中分离、培养、鉴定胶质瘤干细胞,并检测其所处的细胞周期。方法采用逐步递减培养基中血清含量的方式从多形性胶质母细胞瘤组织标本中获得悬浮生长的肿瘤球,应用免疫荧光染色检测胶质瘤干细胞及其分化细胞表面标志物的表达,免疫组化检测裸鼠颅内移植瘤表型。免疫磁珠分选多形性胶质母细胞瘤组织标本中的CD133阳性细胞后立即检测细胞周期。结果在多形性胶质母细胞瘤组织标本中成功分离出胶质瘤干细胞,在无血清培养液中呈悬浮生长,具有很强的自我更新与繁殖能力,免疫荧光染色显示该细胞表达CD133和巢蛋白,诱导分化后可分化成为神经元、星形胶质细胞与少突胶质细胞,裸鼠颅内移植后可重现亲本肿瘤表型。位于其中的胶质瘤干细胞大多处于G0～G1期。结论多形性胶质母细胞瘤组织中存在胶质瘤干细胞,相对处于静止状态。     

IDH1-R132H突变体通过miR-191-5p/p53轴调控U87MG胶质母细胞瘤干细胞增殖及凋亡

目的 探索IDH1-R132H突变抑制U87 MG胶质母细胞瘤干细胞增殖及诱导其凋亡的可能机制。方法 (1)以U87 MG细胞为研究对象,采用慢病毒转染构建IDH 1-R132H突变型及野生型细胞株,并诱导为胶质母细胞瘤干细胞,观察细胞球形成情况;流式细胞术检测肿瘤干细胞标志物CD133表达水平;CCK-8法检测细胞增殖情况和PI/Annexin V-FITC双染法检测细胞凋亡情况;qRCP和Western blot法分别检测IDH1、miR-191-5p及p53表达水平。(2)以NOD/SCID荷瘤小鼠作为研究对象,在体内水平考察miR-191-5p、p53表达及肿瘤生长情况。结果IDH1-R132H突变能够在体内外抑制U87 MG胶质母细胞瘤干细胞增殖(P<0.01)及分化(P<0.05),诱导其凋亡(P<0.01),下调miR-191-5p表达(体内P<0.05,体外P<0.001),上调p53(P<0.001)及其编码基因TP53(体内P<0.01,体外P<0.000 1)表达。结论 IDH1-R132H突变引起的U87 MG胶质...     

海洋单细胞海藻体外对人脑胶质瘤干细胞生物学活性的影响

背景：海藻具有广阔的药理活性前景,加强其研究对有目的进行应用开发有重要的指导意义。 目的：观察海洋单细胞海藻在体外对人脑胶质瘤干细胞生物学活性的影响。 方法：以酶消化法培养人脑胶质瘤干细胞,流式细胞分选出CD133阳性细胞,细胞传代获得第3代细胞。流式细胞仪检测海洋单细胞海藻作用前后细胞CD133表达变化,免疫组织化学检测贴壁细胞巢蛋白及胶质纤维酸性蛋白的表达。实验组分别加入不同质量浓度的海洋单细胞海藻,阴性对照加不含药的PBS,将稀释成4,6,8,10 g/L的海洋单细胞海藻加入细胞培养液中并作用24,48,72 h,流式细胞仪检测胶质瘤干细胞生长周期,应用酶标仪检测细胞生长抑制情况。 结果与结论：随着浓度和时间的增加,与对照组相比倒置显微镜下可见实验组胶质瘤干细胞不易聚团成球,出现贴壁分化,并逐渐明显;加药后胶质瘤干细胞CD133表达量明显减少;出现的贴壁细胞免疫组织化学染色巢蛋白及胶质纤维酸性蛋白表达阳性;流式细胞仪检测显示,停滞在S、G2/M期细胞数增加,而G0/G1期细胞数减少;随着浓度和时间的增加,胶质瘤干细胞增殖明显抑制,与对照组相比差异有显著性意义(P < 0.05~0.01)。提示海洋单细胞海藻能够抑制人脑胶质瘤干细胞的增殖,并促进其分化,且作用具有浓度和时间依赖性。     

Wnt3a促进大鼠骨髓间充质干细胞向神经元样细胞的分化

背景：Wnt信号通路是细胞增殖分化的关键调控环节,但与骨髓间充质干细胞神经分化的联系并不十分明确。 目的：寻找促进骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的Wnt信号分子。 方法：首先体外分离培养大鼠骨髓间充质干细胞并传代,行形态学观察,并以流式细胞学方法检测细胞表型CD44,CD9,CD34和CD45。采用碱性成纤维细胞生长因子分别联合Wnt3a或Wnt5a的方案诱导分化,应用免疫组化和反转录-聚合酶链反应方法比较Wnt3a和Wnt5a对骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化的影响。 结果与结论：骨髓间充质干细胞为长梭形,CD9,CD44高表达,CD34,CD45低表达。Wnt3a诱导组的巢蛋白和神经元特异烯醇化酶呈阳性,而胶质纤维酸性蛋白无明显表达,诱导后细胞的活力良好。Wnt5a诱导组巢蛋白呈弱阳性表达,而神经元特异烯醇化酶及胶质纤维酸性蛋白阴性。反转录-聚合酶链反应结果显示,Wnt3a诱导组巢蛋白在诱导前后均有表达,神经元特异烯醇化酶在诱导后5 d可见明显的扩增条带,10 d后更加明显。胶质纤维酸性蛋白在诱导10 d后出现较弱的扩增条带。Wnt5a组、对照组骨髓间充质干细胞在诱导后10 d巢蛋白有微弱表达,神经元特异烯醇化酶和胶质纤维酸性蛋白几乎无表达。提示Wnt3a分子能够促进体外培养的骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化。     

胶质瘤CD133阳性和阴性U87细胞蛋白质组学分析

目的 通过对人脑胶质瘤U87细胞中CD133+和CD133-细胞进行配对研究,寻找差异性蛋白.方法 通过磁珠选择分离U87中CD133+和CD133-细胞,利用双向凝胶电泳(2D - PAGE)检测上述细胞总体蛋白,分析差异性蛋白点.通过质谱( MALDI -TOF - MS)对蛋白点进行鉴定,建立两种细胞差异性蛋白文库.结果 CD133+和CD133-细胞配对比较,蛋白质组学检测结果中,差异有统计学意义(P＜0.05)的2D - PAGE蛋白点共有73个,＞1.5倍差异蛋白点有46个,＞2倍差异蛋白点有27个,＞3倍差异蛋白点有8个.在CD133+ U87细胞中,有10个蛋白表达增多(上调),63个蛋白表达下降(下调).共得到44张高质量质谱肽质量指纹图谱(PMF),鉴定了35种蛋白质.结论 CD133+和CD133-细胞是同一细胞株中两种不同的细胞,蛋白方面存在的差异,将成为进一步研究它们相互关系的重要靶点.     

PiB对胶质瘤细胞增殖与侵袭能力的影响

目的探讨PIN1抑制剂Pi B对U87胶质瘤细胞系增殖、迁移和侵袭能力的影响。方法人胶质瘤细胞系U87常规培养,取对数生长期细胞进行试验,以1.0μmol/L Pi B处理U87细胞48 h为实验组,未经任何处理的U87细胞作为对照组。RT-PCR和Western blotting检测PIN1基因的m RNA和蛋白表达。免疫荧光检测阳性细胞数。Transwell实验检测细胞迁移和侵袭能力的改变。MTT比色法检测Pi B对细胞增殖的抑制作用。结果与对照组相比,实验组细胞PIN1基因的m RNA和蛋白表达水平明显下调,PIN1阳性细胞数明显减少,细胞抑制率明显,且与药物剂量和作用时间成相关性,细胞迁移和侵袭能力下降,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论 Pi B可靶向抑制PIN1基因的m RNA和蛋白水平表达,进而抑制胶质瘤细胞增殖、迁移和侵袭能力。     

Identification of differentially expressed proteins in human glioblastoma cell lines and tumors

An in-frame deletion of 801 bp in exons 2-7 (type III mutation) of the epidermal growth factor receptor (EGFR) is detected at high incidence in primary glioblastoma tumors. A proteomic approach was used to generate differential protein expression maps of fetal human astrocytes (FHA), human glioblastoma cell lines U87MG and U87MG expressing type III EGFR deletion (U87MGdeltaEGFR) that confers high malignancy to tumor cells. Two-dimensional gel electrophoresis followed by in-gel digestion of separated spots and protein identification by LC-MS-MS and matrix-assisted laser desorption ionization time-of-flight mass spectrometry (MALDI-TOF MS) identified 23 proteins expressed at higher levels or exclusively in FHA and 29 proteins expressed at higher levels or exclusively in U87MG cells. Three proteins, ubiquitin, cystatin B, and tissue transglutaminase (TTG), were upregulated in U87MGdeltaEGFR relative to U87MG. Four proteins highly expressed by U87MG cells, Hsp27, major vault protein, TTG, and cystatin B, were analyzed by Western blot, ELISA, or RT-PCR in cell extracts and in tissue samples of glioblastoma multiforme (GBM; grade IV), low-grade astrocytomas (grades I and II), and nonmalignant brain lesions. All four proteins were highly expressed in GBM tissues compared to nonmalignant brain. These proteins may be used as diagnostic or functional (e.g., multiple drug resistance, invasiveness) markers for glioblastoma tumors.     

Knockdown of eukaryotic translation initiation factors 3B (EIF3B) inhibits proliferation and promotes apoptosis in glioblastoma cells

Eukaryotic initiation factors 3 (EIF3) complex is essential for initiation of protein synthesis for both cells and virus. It consists of 13 subunits (EIF3A to M), among which EIF3B serves as a major scaffolding subunit. However, its functions in human glioblastoma have not been explored yet. Here, we showed that EIF3B was expressed in human glioblastoma (Grade I-IV) and human glioblastoma cell lines (U251, U87, A172 and U373). Loss of function analysis was performed on U87 cells using lentivirus-mediated siRNA against EIF3B. EIF3B-shRNA expressing lentivirus could effectively infect U87 glioma cells and downregulate EIF3B expression. Knockdown of EIF3B expression significantly inhibited proliferation of U87 cells. Further study showed that the proliferation inhibitory effect was associated with accumulation in G0/G1-phase cell number and an increased rate of apoptosis. In conclusion, EIF3B promotes the proliferation of U87 cells and may play an important role in human glioblastoma development.     

CXCR4活化促进人恶性胶质瘤细胞分泌血管生成因子

目的观测CXCR4活化对人恶性胶质瘤细胞系U87中血管内皮生长因子（VEGF）、白细胞介素-8（IL-8）基因表达及蛋白分泌的影响。方法采用间接免疫荧光标记观测CXCR4在U87细胞中的表达和定位；用间质细胞衍生因子-1α（SDF-1α）激活CXCR4，通过酶联免疫吸附试验（ELISA）检测U87细胞培养上清中VEGF、IL-8蛋白的含量，用逆转录聚合酶链反应（RT-PCR）检测二者mRNA的表达。结果CXCR4表达于U87细胞的胞膜和胞质，经活化后可增加VEGF、IL-8mRNA的表达和蛋白分泌量。结论人恶性胶质瘤细胞中CXCR4活化后能够促进血管生成因子VEGF和IL-8的产生。     

Nanog基因在脑肿瘤干细胞中的表达及意义

目的 探讨Nanog基因在脑肿瘤干细胞(BTSCs)的表达以及生物学意义.方法 无血清悬浮培养法从U87胶质瘤细胞株分离培养BTSCs.免疫细胞化学染色和RT-PCR方法检测U87肿瘤细胞及其BTSCs中Nanog的表达,双重免疫细胞化学染色法检测Nanog/CD133共表达情况.结果 在U87胶质瘤细胞株中成功分离培养出BTSCs,Nanog蛋白在U87肿瘤细胞和BTSCs中的阳性率分别为(64.1±18.2)%和(97.2±1.8)%,且Nanog+/CD133+细胞共表达于部分细胞中;Nanog mRNA相对含量在U87肿瘤细胞和BTSCs中分别为0.3851±0.0771和0.6032±0.1223,差异有统计学意义(P＜0.05).结论 U87细胞株中存在BTSCs.Nanog在U87细胞株中高表达,在BTSCs中表达水平高于U87肿瘤细胞且Nanog与CD133存在共表达,表明Nanog与BTSCs关系密切.

Abstract：

Objective To detect the expression of Nanog in glioma cell line U87 and the relationship with BTSCs.Methods BTSCs were isolated from glioma cell line U87 and cultured in simplified serum-free neural stem cell medium by nanosphere suspension culture method spheres,and purified continuously through the monoclonal formation experiment.The immunofluorescence staining of cells was employed to identify the BTSCs and differentiated cells.The expression of Nanog mRNA was examined by RT- PCR and Nanog protein was detected by immunocytochemistry in U87 and BTSCs respectively.Double immunocytochemistry staining was used to detect the co- expressions of Nanog/CD133.Methods BTSCs were isolated ,cultured and purified successfully from glioma cell line U87.Both Nanog mRNA and protein were expressed in U87 and BTSCs.The expression rate of immunopositive cells was (64.1 ±18.2)% in U87 and (97.2±1.8)% in BTSCs respectively(t =5.719,P =0.000).The Nanog+/CD133+ cells could be found co-expressed in U87 and BTSCs by using double immunocytochemistry s taining.The relative level of Nanog expression was 0.3851 ±0.0771 in U87 and0.6032±0.1223 in BTSCs(t =4.770,P =0.000).Conclusion BTSCs exist in glioma cell line U87 in vitro.The levels of Nanog expression in BTSCs were higher than that in U87.Nanog expression was associated with the genesis and differentiation state of glioma.The overexpression of Nanog and co- expression of Nanog/CD133 showed that it might contribute to the existence of BTSCs,which lay a foundation to the further explore its role in biological behaviour of glioma.Expression of Nanog in U87 indicated the close relationship between glioma and stem cell,and suggested Nanog may play a critical role in the development of glioma.     

胶质母细胞瘤肿瘤干细胞的分离培养与生物学特性研究

目的从人脑胶质母细胞瘤中分离培养脑肿瘤干细胞（brain tumorstem cells,BTSC）,并研究其生物学特性。方法利用无血清培养基和悬浮培养方法,从6例人胶质母细胞瘤标本中分离培养BTSC,并通过单克隆形成实验观察脑肿瘤干细胞球（brain tumor sphere,BTS）的形成过程。将BTSC接种于含血清培养基,观察其在体外的分化特点。将BTSC子代分化细胞更换培养条件,观察其在无血清培养基中的逆向分化现象。应用细胞免疫荧光染色对BTSC及其分化细胞进行鉴定。结果在人胶质母细胞瘤中成功分离出BTSC,其在无血清培养基中呈悬浮球状生长,具有很强的自我更新和增殖能力;免疫荧光显示其表达CD133。BTSC在含血清培养基中发生贴壁分化。分化后的子代细胞可表达CD133、神经元特异性烯醇化酶（NSE）和胶质纤维酸性蛋白（GFAP）。BTSC子代分化细胞在无血清条件下培养,能够再次增殖形成BTS,呈逆向分化现象。结论人胶质母细胞瘤中存在BTSC,其具有自我更新、无限增殖、多向分化以及逆向分化等生物学特性。     

人胶质瘤干细胞内在自我更新能力

目的 了解胶质瘤干细胞内在的自我更新和增殖能力。方法 观察原代胶质瘤细胞在单纯改良Eagle/F12培养液（DMEM/F12）中胶质瘤干细胞球的形成,并检测其CD133、胶质纤维酸性蛋白（GFAP）、微管相关蛋白（MAP2）、髓磷脂碱性蛋白（MBP）的表达。通过二代球体形成、细胞增殖测定、分化实验分析其自我更新、增殖、多能分化能力。通过裸鼠移植瘤实验观察所分离细胞球细胞与原代培养胶质瘤细胞成瘤能力的差异。结果 在单纯DMEM/F12培养液中形成的胶质瘤细胞球细胞表达神经干细胞标记CD133,不表达分化标志GFAP、MAP2,少数细胞表达MBP。分离出的胶质瘤细胞球细胞可在单纯DMEM/F12培养基中增殖,并能形成CD133阳性的二代细胞球,可分化为GFAP、MAP2、MBP阳性表达的肿瘤细胞。裸鼠成瘤实验显示其成瘤能力显著高于原代胶质瘤细胞。结论 胶质瘤干细胞能在无血清、无外源性细胞因子培养基中形成肿瘤干细胞球,胶质瘤干细胞的自我更新和增殖不依赖于外源性生长因子,它可能拥有自我更新的自身活化机制。     

Effect of silencing HIF-1α on proliferation, invasion and migration of glioblastoma U87 cells

The objective of the study was to evaluate the effect of silencing hypoxia-inducible factor 1α (HIF-1α) on proliferation, invasion, and migration of glioblastoma U87 cells. HIF-1α-shRNA lentiviral vector was designed for liposome-mediated transfection into U87 cells. The efficiency of interference was assessed by RT-PCR and Western blot. Cell proliferation was measured by MTT assay. Cell migration was observed by the migration test. The capabilities of invasion and migration were detected using the Transwell model. The research involved experiments in the interference group (shRNA transfected), the control interference group (empty vector transfected), and the untreated (non-transfected) group. Compared with the control interference group and the untreated group, the expressions of HIF-1α mRNA and protein were significantly down-regulated, and the proliferation and invasion of U87 cells were significantly inhibited in the interference group. HIF-1α mRNA and protein are effectively suppressed by HIF-1α-shRNA in U87 cells, which appears to inhibit proliferation, invasion, and migration of U87 cells.