多形性日光疹氯苯吩嗪治疗前后患者血清某些细胞因子的测定

多形性日光疹 (ＰｏｌｙｍｏｒｐｈｏｕｓＬｉｇｈｔＥｒｕｐｔｉｏｎ ,ＰＬＥ)发病机制不清 ,近来研究提示紫外线照射可导致角质形成细胞表达多种细胞因子。紫外线 (ＵＶＡ)照射人角质形成细胞后 ,诱发肿瘤坏死因子 (ＴＮＦ α)和白介素 8(ＩＬ 8)因子在ｍＲＮＡ和蛋白质水平的表达上调 ,这可能是ＰＬＥ发病的一个重要原因[1] ,但未见对ＰＬＥ病人外周血血清中细胞因子测定的报道。同时我们的临床观察提示氯苯吩嗪 (Ｂ663 )治疗ＰＬＥ有效率达 90 .62 % ,2 8.1%的患者有皮肤发红现象 ,停药 1月后恢复正常 ,有很好的应用前景。为此 ,我们应…     

烟酰胺治疗多形性日光疹

多形性日光疹以往多采用氯喹治疗,然而氯喹不良反应较大,且对部分患者疗效不佳。ＰＵＶＡ及皮质类固醇尽管临床有效,但其不良反应限制了使用。已证明烟酰胺治疗多形性日光疹有效且无明显副作用,用超大剂量(5ｇ/ｄ)是安全的,仅有部分患者出现轻度疲劳。基于此,我们用烟酰胺治疗多形性日光疹并以氯喹作为对照以评估其疗效。一、临床资料观察对象均为门诊患者,随机分为两组,Ａ组111例(男20例,女91例),年龄14～54岁,平均265岁;Ｂ组84例(男18例,女66例),年龄15～57岁,平均258岁。所有患者均有2年以上病史,皮损每年春夏开始发生,秋冬可自行缓解,轻…     

多形性日光疹研究进展

多形性日光疹是最常见的光敏性皮肤病，占光敏性疾病的90％以上。目前认为PMLE是一种对日光的异常免疫反应，受遗传、光生物和生化因素影响。春季和夏初发病，好发于暴露部位，皮疹多形，但以丘疹为主。多数患者病程持久，但逐渐趋向改善。诊断主要依靠病史和临床表现，但实验室检查有助于排除其他疾病。本文综述了其流行病学、病因和发病机制、临床表现和预后等方面的进展。     

康体多治疗多形性日光疹疗效观察

目的观察康体多治疗多形性日光疹的临床疗效。方法对照组40例,给予10%葡萄糖酸钙10ml,维生素C2.0g,加入0.9%生理盐水250ml静滴;治疗组45例,在对照组基础上加用康体多注射液40ml加入0.9%生理盐水250ml静滴,两组均1次/d,疗程2周。结果治疗组有效率为75.5%,对照组为55.0%。结论静滴康体多治疗多形性日光疹疗效好。     

104例多形性日光疹住院患者临床分析

目的通过对住院患者的临床资料进行分析,探讨多形性日光疹的发病特点。方法回顾性分析2019年1月至2020年10月某院多形性日光疹住院患者的临床资料。结果病例中男89例(85.5%),女15例(14.5%),嗜酸性粒细胞绝对值升高46例(44.2%),血脂升高34例(32.6%),尿酸升高12例(11.5%),血糖异常12例(11.5%),高血压病18例(17.3%),部分患者出现胃肠镜表现异常。治疗方法上除常规的治疗外,均积极地治疗合并疾病及纠正异常指标,并强调防晒、保湿,患者均好转出院。结论多形性日光疹男性比例大,除皮肤症状外,伴有系统疾病,病程长。     

姐妹同患多形性日光疹

1病例资料例1女，56岁，农民。面部、胸前、手背、前臂外侧等皮肤起疹、瘙痒近50年。患者于6～7岁开始，每年春夏季日晒后，上述部位皮肤发红起皮疹甚者溃烂、渗液，伴剧痒，久之皮肤日渐增厚、结痂、脱屑；避免日晒或冬季皮疹消退、痒感消失。家族中两个姐、一个妹及妹之女有类似疾病。父母均健康，四姐妹居住同一县区且无特殊饮食习惯。体检：一般情     

多形性日光疹发病机制的研究进展

多形性日光疹是一种常见的获得性、特发性和间歇性反复发作的光线性皮肤病,好发于温热带地区的中青年女性光暴露部位。其病因及发病机制尚未完全明确,目前认为日光诱发的迟发型变态反应是本病的主要发病机制,其发生也可能与内分泌、代谢异常、微量元素、免疫、环境和遗传等有关。     

多形性日光疹发病机制的研究进展

多形性日光疹(PLE)是一种常见的光敏性皮肤病.经过近40年的探索,目前认为PLE的病因及发病机制可能涉及紫外线、环境、皮肤微生态、免疫及遗传等方面.PLE发病机制的阐明对于探索PLE新的治疗手段起着至关重要的作用.该文就目前国内外文献中对PLE病因及发病机制的最新研究进展进行回顾并总结.     

41例多形性日光疹临床回顾及分析

通过对我院1983年至1996年41例多形性日光疹作临床回顾及分析,提出对此41例患者的诊断拟修正为持久性光反应(ＰｅｒｓｉｓｔｅｎｔＬｉｇｈｔＲｅａｃｔｉｏｎ,ＰＬＲ)。资料与分析41例多形性日光疹病例为自1983年至1996年住院患者,均为男性,年龄36～85岁,平均5995岁。病程2年～20年,平均4年7月,发病及病情变化与日晒有关,但发病及住院时间全年各月份均有,分布基本均匀,无明显季节性。41例患者中22例在诊断为多形性日光疹之前曾被诊断为“神经性皮炎”或“湿疹”。17例患者病检符合“多形性日光疹”,即表皮角化不全,棘层肥厚,真皮层血管内皮…     

多形性日光疹的发病机制和治疗进展

多形性日光疹是一种常见的慢性、特发性、与日光照射有关的光敏性皮肤病 ,其病因及发病机制尚未明了。可能与遗传、免疫、环境、内分泌及代谢等其他因素有关。目前认为 ,预防比治疗更重要 ,光疗及光化学疗法对中至重度病例有较好疗效 ,皮质类固醇、抗疟药等系统治疗疗效及治疗方案仍然有待进一步探讨     

多形性日光疹108例紫外线作用光谱分析

目的探讨多形性日光疹(PMLE)的紫外线作用光谱。方法对108例PMLE患者进行UVA-MED,UVB-MED测定,同时与117例银屑病患者进行对照。结果PMLE患者的UVA-MED测定值(89.31)明显低于银屑病患者(134.87)(P<0.01);PMLE患者的UVA-MED测定值明显高于UVB-MED测定值(107.35)(P<0.01)。结论本组多形性日光疹患者紫外线作用光谱中,UVA占有重要位置;另外,PMLE的作用光谱有待于更大样本量的研究。     

多形性日光疹发病机制及治疗进展

多形性日光疹是常见的慢性光线性皮肤病,发病机制尚不明确。目前认为本病与环境、免疫反应、遗传、内分泌、代谢异常等因素有关,其中免疫反应起主要作用。光疗、非甾体抗炎药物、羟氯喹、抗组胺药等均有一定疗效。     

多形性日光疹110例临床及危险因素分析

目的探讨影响多形性日光疹(PLE)发病的危险因素。方法采用一对一问卷调查和多元Logistic回归分析评价PLE发病的危险因素。结果 PLE发病与性别(OR=2.668)、防晒的重视程度(OR=0.103)、患免疫相关疾病(OR=2.024)、吸烟(OR=9.819)、家族史(OR=7.542)和服用避孕药(OR=5.036)6个因素相关。结论女性、患免疫相关疾病、吸烟、家族史和口服避孕药等是PLE发病的危险因素,防晒的重视程度是PLE发病的保护因素。     

多形性日光疹发病的免疫机制研究进展

多形性日光疹是特发性光线性皮肤病中最常见的一种,好发于中青年妇女.目前认为由紫外线诱发产生的抗原介导的免疫反应及迟发型超敏反应是发病的关键因素,但其具体病因学和发病机理仍然不清楚.本文就有关的免疫机制进行综述.     

康体多、转移因子治疗多形性日光疹疗效观察

2001～2002年笔者采用康体多、P-转移因子治疗多形性日光疹,同时外用皮炎宁酊,取得了良好的疗效,现报告如下。     

多形性日光疹患者紫外线最小红斑量测定

UVA和UVB均能引起光变态反应[1-2].为证实紫外线与多形性日光疹(PMLE)之间是否有相关性,我们测定了PMLE患者UVA、UVB的最小红斑量(MED).     

40例多形性日光疹合并胃肠疾病的临床特征分析

目的通过分析40例多形性日光疹合并胃肠疾病的临床特征,探究多形性日光疹与胃肠疾病的相关性。方法 2019年1月至2020年10月符合纳入条件的40例多形性日光疹患者,设为试验组;选取同期进行健康体检者40例,设为健康对照组,行胃镜、肠镜、尿素14C呼气试验等检查。结果多形性日光疹合并糜烂性胃炎患者高于健康对照组,差异有统计学意义(P 0.05),多形性日光疹合并肠息肉患者高于健康对照组,差异有统计学意义(P 0.05)。结论 40例多形性日光疹与胃肠疾病可能存在一定的相关性,因果关系有待进一步研究。     

康体多、转移因子治疗多形性日光疹疗效观察

我们于2001～2002年中采用康体多、P-转移因子治疗多形性日光疹，同时外用皮炎宁酊，取得了良好的疗效，现报告如下。     

多形性日光疹表现的人免疫缺陷病毒感染1例

人免疫缺陷病毒（HIV）感染临床上可表现出多种相关的皮肤黏膜表现,我们在门诊诊治1例多形性日光疹表现的HIV感染患者,现报告如下。