胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、 RANKL及OPG的影响探讨

目的 探讨胶原诱导性关节炎大鼠在中药作用下对其关节炎指数、白细胞介素1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子(TNF-α)、前列腺素E2 (PGE2)、核因子-kB受体活化因子配体(RANKL)及护骨素(OPG)的影响.方法 取Wistar大鼠48只随机分为空白组、模型组、阳性组、A、B、C组.复制胶原诱导性关节炎大鼠模型,连续干预4周后,各组大鼠眼眶静脉取血,观察关节炎指数、IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL及OPG.结果 与空白组相比,其余各组大鼠关节炎指数均明显增加(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组关节炎指数均明显降低(P＜0.05).与空白组相比,模型组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平均明显升高(P＜0.05).与模型组相比,阳性组、A、B、C组血清IL-1β、TNF-α、PGE2、RANKL、OPG及RANKL/OPG水平明显降低(P＜0.05),且A、B、C组大鼠血清IL-1β、TNF-α、PGE2水平抑制作用及对RANKL、OPG及RANKL/OPG的改善情况均优于阳性组(P＜0.05).组织病理学结果显示,A、B、C组可抑制CIA大鼠关节组织病理学改变.结论 自拟除痹汤可明显降低CIA模型大鼠的关节炎指数及关节组织病理学改变,下调IL-1β、TNF-α、PGE2水平,抑制RANKL、OPG,从而可以有效防治CIA.     

补肾中药联合rh TNFR∶Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价

目的 观察治疗前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG/RANKL的变化,评价补肾中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白(rh TNFR∶Fc)治疗强直性脊柱炎(AS)继发骨质疏松(OP)的临床疗效.方法 将60例AS患者随机分为两组,治疗1组(30例)以补肾中药加rh TNFR∶Fc治疗,治疗2组(30例)采用rh TNFR∶Fc治疗,两组疗程均为24周.观察指标包括治疗前后骨钙素(0C)、C-端肽(CTX)、NF-κB受体活化因子配体(RANKL)及骨保护素(OPG)的水平;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分(BASRI).结果 (1)骨代谢标志物:在治疗24周后两组与各自治疗前比较,血清OC均显著增加,CTX均显著下降(P＜0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组血清OC显著增加,CTX显著下降(P＜0.05).(2)影像BASRI评分:两组患者的骶髂关节评分(BASRI-SIJ)和髋关节评分(BASRI-h)在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异(P＞0.05).(3)血清OPG、RANKL水平:两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高(P＜0.05),RANKL均显著下降(P＜0.05),OPG/RANKL比值均显著升高(P＜0.05);治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组OPG显著升高(P＜0.05),RANKL显著下降(P＜0.05),OPG/RANKL比值显著升高(P＜0.05).结论 rh TNFR∶Fc治疗可通过调节骨代谢及OPG系统,有效阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏;补肾中药联合rh TNFR:Fc治疗AS继发OP,影响骨代谢及血清OPG/RANKL水平更显著(P＜0.05),阻止AS患者出现的骨质破坏,是治疗AS的较佳方案.     

青风藤醇提液对关节炎大鼠关节骨破坏的影响

目的观察青风藤醇提液对胶原诱导关节炎（CIA）大鼠关节破坏的影响,初步研究其作用机制。方法雌性SD大鼠32只,随机分为对照组、模型组和青风藤治疗组,模型组和青风藤治疗组制备CIA模型。青风藤治疗组灌胃青风藤醇提液,模型组与对照组灌胃等量0.9%氯化钠溶液。每3 d行关节评分1次,ELISA法检测血清白细胞介素 17（IL 17）、核因子κB（NF κB）配位体受体活化剂（RANKL）、可溶性蛋白骨保护素（OPG）,观察大鼠后足病理组织切片。结果关节评分模型组显著高于青风藤治疗组（P＜0.01）;3组大鼠IL 17表达量均差异有统计学意义（P＜0.05）,IL 17水平青风藤治疗组较模型组低（P＜0.05）,较对照组高（P＜0.01）。3组大鼠血清RANKL、OPG水平及RANKL/OPG值均差异有统计学意义（P＜0.01）,大鼠血清RANKL水平青风藤治疗组较模型组低（P＜0.05）,OPG水平青风藤治疗组较模型组高（P＜0.05）。RANKL/OPG青风藤治疗组低于模型组,高于对照组;病理结果显示,大鼠关节骨破坏程度青风藤治疗组明显低于模型组。结论青风藤醇提取液能降低CIA大鼠血清IL 17、RANKL水平,升高OPG水平,降低RANKL/OPG,抑制破骨细胞生成,发挥抑制关节骨破坏作用。     

黄芩苷对胶原诱导性关节炎大鼠抗炎作用研究

目的研究黄芩苷对胶原诱导性关节炎(CIA)大鼠的抗炎作用并探讨其对白细胞介素(IL)-1β、肿瘤坏死因子(TNF)-α和核因子(NF)-κB信号通路的影响,为其应用于类风湿关节炎临床治疗提供实验依据。方法 Wistar雌性大鼠制备CIA模型,将关节炎评分>2的CIA大鼠采用随机数字表法随机分为模型对照组(0.9%氯化钠注射液)、甲氨蝶呤组(1 mg/kg)、黄芩苷低、中、高剂量组(50、100、200 mg/kg),每组6只持续处理30 d。另外选取6只正常大鼠作为正常对照(0.9%氯化钠注射液)。检测大鼠关节炎症状,关节组织进行放射评估和组织病理检测。定量检测血清中TNF-α和IL-1β水平,蛋白质印迹法检测关节滑膜组织中NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(Ser536)和乙酰化-NF-κB p65(Lys310)蛋白表达。结果黄芩苷能减轻CIA大鼠的关节肿胀,明显抑制关节滑膜炎症和关节软骨及骨破坏,明显降低血清中TNF-α、IL-1β含量,抑制关节滑膜组织中NF-κB p65、磷酸化-NF-κB p65(Ser536)和乙酰化-NF-κB p65(Lys310)蛋白水平表达。结论黄芩苷抑制CIA大鼠炎症可能是通过抑制炎性细胞因子的产生和NF-κB信号转导途径而发挥治疗作用的。     

家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响

目的观察家蚕对2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子的影响,探讨其对治疗糖尿病的作用机制。方法以高热量饮食喂养SD大鼠6周加小剂量链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠模型,采用随机数字表法分为模型对照组,吡格列酮组,家蚕高、中、低剂量组,共5组,测定其空腹血糖(FBG)、空腹血胰岛素(FINS)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、游离脂肪酸(FFA)、脂联素(APN)水平。结果家蚕中、低剂量组及吡格列酮组FBG均有不同程度的降低,与模型对照组差异有统计学意义(P<0.01)。家蚕各剂量组和吡格列酮组大鼠FINS、TNF-α、FFA均有不同程度的下降,与模型对照组大鼠相比差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。家蚕中、低剂量组和吡格列酮组脂联素与模型组相比显著升高(P<0.01)。结论家蚕可通过调节2型糖尿病大鼠脂代谢及脂肪细胞因子水平,改善其胰岛素抵抗状态,为家蚕的临床应用提供了实验依据。     

Effect of Pioglitazone on Expression of Chemerin,Cmklr1 and Tumor Necrosis Factor-alpha mRNA in Liver of Diabetic Rat Model

目的:观察噻唑烷二酮类药物对糖尿病大鼠肝脏chemerin、cmklr1及肿瘤坏死因子(TNF)-α mRNA表达的影响.方法:雄性SD大鼠随机分为正常组、糖尿病组与吡格列酮组,尾静脉注射链脲佐菌素制作糖尿病大鼠模型,造模成功后吡格列酮组每天按15 mg/kg经胃灌药,连续给药8周.第8周末处死大鼠留取肝脏组织.采用实时定量PCR法检测大鼠肝脏chemerin、cmklr1及TNF-α mRNA的表达水平.结果:糖尿病组肝脏chemerin表达低于正常组及吡格列酮组,差异均有统计学意义(均P＜0.017).3组间肝脏cmklr1表达差异无统计学意义.糖尿病组肝脏TNF-α表达较正常组升高(P＜0.017),吡格列酮组较糖尿病组有所降低,但差异无统计学意义.结论:糖尿病大鼠肝脏TNF-α表达增高,吡格列酮可能通过上调chemerin的表达而改善肝脏的胰岛素敏感性.     

雷公藤多苷对佐剂性关节炎模型大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基表达的影响

目的探讨雷公藤多苷对佐剂性关节炎大鼠关节中核因子κB受体激活剂配基(RANKL)和护骨素(OPG)表达的影响。方法建立大鼠佐剂性关节炎模型，关节炎起病后分别灌胃给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤，关节炎病程高峰期运用免疫组化和图像分析技术测定关节滑膜和骨组织RANKL和OPG的表达，同时测定胫骨关节端骨密度。结果给予雷公藤多苷和甲氨蝶呤的大鼠骨密度均高于模型组(均P＜0.05)，大鼠关节滑膜、软骨下骨和小梁骨区域中RANKL表达量均低于模型组(P＜0.01或P＜0.05)，OPG关节骨组织表达量均低于模型组(均P＜0.05)。结论抑制炎性关节中RANKL表达可能是雷公藤多苷和甲氨蝶呤抑制类风湿关节炎关节骨侵蚀的机制之一。     

吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α分泌及其mRNA表达的影响

目的:研究吡格列酮对高胆固醇模型大鼠脂肪组织细胞中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)分泌及其mRNA表达的影响。方法:将30只高胆固醇饮食8周的大鼠随机分为高胆固醇组(n=15)和吡格列酮组(n=15),前者继续给予高胆固醇饮食,后者在此基础上加吡格列酮3mg.kg-1.d-1,连续4周;另设喂普通饲料12周的对照组(n=15)。处死大鼠并检测血脂、血清TNF-α水平及其mRNA表达等指标。另取正常脂肪细胞加入脂多糖和不同浓度的吡格列酮(0.1、1.0、10.0μmol.L-1)中,测定脂肪组织细胞中的TNF-α水平及其mRNA表达。结果:与高胆固醇组比较,吡格列酮组可明显降低血清TNF-α水平及减弱其mRNA表达,但对血糖和血脂水平几乎无影响。上述吡格列酮各浓度组可呈浓度依赖性抑制脂多糖诱导TNF-α分泌及其mRNA表达。结论:吡格列酮可降低高胆固醇模型大鼠血清和脂肪组织中TNF-α水平。     

补肾中药联合rh TNFR：Fc对治疗强直性脊柱炎继发骨质疏松的临床评价

目的观察治疗前后骨代谢标志物、影像学及血清OPG/RANKL的变化,评价补肾中药联合重组人Ⅱ型肿瘤坏死因子受体-抗体融合蛋白（rh TNFR：Fc）治疗强直性脊柱炎（AS）继发骨质疏松（OP）的临床疗效。方法将60例AS患者随机分为两组,治疗1组（30例）以补肾中药加rh TNFR：Fc治疗,治疗2组（30例）采用rh TNFR：Fc治疗,两组疗程均为24周。观察指标包括治疗前后骨钙素（OC）、C-端肽（CTX）、NF-κB受体活化因子配体（RANKL）及骨保护素（OPG）的水平;并对治疗前后的骶髂关节、髋关节X线影像进行Bath AS放射学评分（BASRI）。结果 （1）骨代谢标志物：在治疗24周后两组与各自治疗前比较,血清OC均显著增加,CTX均显著下降（P〈0.05）;治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组血清OC显著增加,CTX显著下降（P〈0.05）。（2）影像BASRI评分：两组患者的骶髂关节评分（BASRI-SIJ）和髋关节评分（BASRI-h）在两组间及自身治疗前后比较均无显著差异（P〉0.05）。（3）血清OPG、RANKL水平：两组在治疗24周后与各自治疗前比较血清OPG均显著升高（P〈0.05）,RANKL均显著下降（P〈0.05）,OPG/RANKL比值均显著升高（P〈0.05）;治疗后两组间比较,治疗1组比治疗2组OPG显著升高（P〈0.05）,RANKL显著下降（P〈0.05）,OPG/RANKL比值显著升高（P〈0.05）。结论 rh TNFR：Fc治疗可通过调节骨代谢及OPG系统,有效阻止骶髂关节及髋关节的骨破坏;补肾中药联合rh TNFR：Fc治疗AS继发OP,影响骨代谢及血清OPG/RANKL水平更显著（P〈0.05）,阻止AS患者出现的骨质破坏,是治疗AS的较佳方案。     

雷公藤多甙片对胶原诱导关节炎大鼠细胞因子的调节作用

目的观察雷公藤多甙片对Ⅱ型胶原诱导的关节炎（CIA）大鼠外周血清和关节腔中TNF-α、IL-1β以及滑膜中VEGF的影响,探讨雷公藤多甙片治疗CIA的可能机制。方法建立CIA大鼠模型,常规HE染色,测量关节体积,计算关节炎指数及病理积分,用雷公藤多甙片灌胃治疗,治疗一月后用ELISA检测血清和关节液中TNFα-、IL-1β含量;用免疫组织化学染色检测滑膜中VEGF的蛋白表达。结果模型组大鼠血清和关节液中TNFα、IL-1β及滑膜中VEGF明显高于正常组（P〈0.01）。经过TP治疗后,血清和关节液中TNFα、IL-1β及滑膜中VEGF表达均明显下降。结论细胞因子的表达可能在关节炎的形成及发展过程中起重要作用,TP能够通过调整细胞因子变化而发挥治疗作用。     

三七总皂甙对大鼠骨髓基质细胞OPG/RANKL表达比的影响

目的观察三七总皂甙（PNS）对大鼠骨髓基质细胞中骨保护素（OPG）/核因子Kappa B受体活化因子配体（RANKL）表达的影响,探讨三七总皂甙防治骨质疏松的作用机制。方法分离、培养大鼠骨髓基质细胞（BMSCs）,取P3代细胞,分成4组,各PNS组终浓度分别为50、100、200 mg/L;对照组不进行特殊处理。培养7 d后,采用RT-PCR和Western Blotting检测OPG、RANKLmRNA和蛋白的表达并计算OPG/RANKL比值。结果 RT-PCR显示：PNS组（50、100、200 mg/L）和对照组OPG/RANKLmRNA表达比分别为（0.40±0.07）、（0.41±0.08）、（0.78±0.11）和（0.23±0.05）;蛋白印迹实验显示PNS组（50、100、200 mg/L）和对照组OPG/RANKL蛋白表达比分别为（0.25±0.06）、（0.64±0.13）、（0.28±0.09）和（0.13±0.03）。在mRNA和蛋白水平,PNS组OPG/RANKL比值均明显高于对照组,100 mg/L PNS组最高,差异有统计学意义（P〈0.05）。结论三七总皂甙可增加骨髓基质细胞中OPG的表达,减少RANKL的表达。     

不同血液净化方式对维持性血液透析患者炎性因子清除的疗效观察

目的观察常规血液透析(HD)、高通量血液透析(HFD)、血液灌流(HP)对终末期肾病(ESRD)维持性血液透析(MHD)患者体内炎性因子清除的疗效。方法选择透析龄3个月以上稳定的MHD患者60例,随机分为HD组、HFD组、HD+HP组,每组20例。3组患者分别在首次治疗前后及治疗3个月后透析前,测定患者C-反应蛋白(CRP)、白介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、β2微球蛋白(β2-MG)血清含量,同时测定20例健康志愿者(对照组)CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG血清含量。结果 MHD患者治疗前的CRP、IL-6、TNF-α、β2-MG水平均高于对照组(P<0.01),透析3组间差异无统计学意义(P>0.05)。HD组首次治疗后及治疗3个月后CRP、IL-6、β2-MG及TNF-α均升高,与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05)。HFD组合首次治疗后CRP、IL-6、β2-MG及TNF-α均下降,但与治疗前比较差异无统计学意义(P>0.05);治疗3个月后CRP、IL-6、β2-MG及TNF-α下降(P<0.05)。HD+HP组首次治疗后及治疗3个月后CRP、IL-6、β2-MG及TNF-α均下降(P<0.05)。治疗3个月后,HD+HP组的CRP、IL-6、β2-MG及TNF-α值低于HFD组(P<0.05),HD+HP组下降百分比高于HFD组(P<0.01)。结论 MHD患者存在微炎症状态,HFD和HP可以降低CRP、IL-6、β2-MG及TNF-ɑ水平,改善患者的微炎症状态,HP可能优于HFD。     

妊娠期高血压疾病患者血清肿瘤坏死因子α、白细胞介素6和基质金属蛋白酶9的表达及其意义

目的 探讨肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和基质金属蛋白酶9(MMP-9)在妊娠期高血压疾病(HDCP)发病机制中的作用.方法 选择妊娠期高血压疾病患者(观察组)50例,采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测血清TNF-α、IL-6和MMP-9水平,并以20例正常妊娠孕妇(对照组)作为对照.结果 观察组患者血清TNF-α、IL-6水平分别为(29.9±4.6)ng/L、(32.6±5.4)ng/L,均明显高于对照组的(8.3±1.5)ng/L、(9.8±1.8)ng/L(t=4.16、4.38,均P＜0.05);观察组患者血清MMP-9水平为(31.1±4.9)mg/L,显著低于对照组的(117.9±14.1)mg/L(t=3.89,P＜0.05).MMP-9与TNF-α、IL-6呈负相关(r=-0.372、-0.328,均P＜0.05).结论 HDCP患者TNF-α和IL-6水平升高,MMP-9表达水平下降,TNF-α、IL-6和MMP-9在HDCP的发病机制中可能起着重要作用.     

吡格列酮对2型糖尿病大鼠血清炎症介质和糖耐量的影响

目的探讨吡格列酮对2型糖尿病大鼠炎症因子及其糖耐量水平的影响。方法8周龄健康Wistar大鼠,用链脲菌素（STZ）加高脂肪高热卡饮食诱导2型糖尿病大鼠模型,将糖尿病大鼠随机分为2组：糖尿病组（n=10）、吡格列酮组（n=10,10mg·kg-1．d-1,灌胃）,健康Wistar大鼠作为对照组（n=10）,糖尿病组和对照组给予同体积生理盐水灌胃,8周后分别测定空腹血糖（FBG）和胰岛素水平（FINS）,进行口服葡萄糖耐量试验（OGTT）,计算胰岛素抵抗指数（HOMA。IR）,测定大鼠血清中白介素1B（IL-1B）、白介素6（IL．6）、肿瘤坏死因子α（TNF-α）、急相反应蛋白C（CRP）水平。结果FBG、FINS和HOMA-R水平,糖尿病组比对照组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）;OGTF实验结果显示：糖尿病大鼠餐后血糖水平明显升高（P〈0．05）,吡咯列酮明显减低糖尿病大鼠餐后血糖水平差异有统计学意义（P〈0．05）;IL-1β、IL-6、TNF-α、CRP水平与正常对照组比较糖尿病组显著升高（P〈0．05）,而吡格列酮可以明显降低糖尿病大鼠的水平,差异有统计学意义（P〈0．05）。结论吡格列酮可下调血清炎症因子的表达,改善胰岛素抵抗。     

雷公藤多苷对rmMIF诱导大鼠成纤维样滑膜细胞增殖及RANKL／OPG表达的影响

目的观察雷公藤多苷（tripterygiumglycoside,TG）对重组鼠巨噬细胞移动抑制因子（recombinantmousemacrophagemigrationinhibitoryfactor,rmMIF）诱导大鼠成纤维样滑膜细胞（fibroblast—likesynoviocytes,FLS）的增殖及其细胞核因子-KB受体活化因子配体（receptoractivatorofnuclearfactorkappaBligand,RANKL）、骨保护素（osteo—protegerin,OPG）表达的干预作用。方法采用大鼠FLS细胞株RSC-364,常规方法复苏、培养、传代,实验用3～5代FLS。分为4组：空白对照组加入200μlDMEM培养液,另3组分别加入200肛1含rmMIF（200ng／m1）（MIF组）、rm—MIF（200ng／m1）＋TG（20μg／m1）（MIF＋TG组）、rmMIF（200ng／m1）＋MTX（0．5μg／m1）（MIF＋MTX组）的DMEM培养液。置37℃、5％CO2孵箱培养48h。MTT法检测FLS的增殖活性;免疫组化法检测滑膜细胞OPG／RANKL的表达;酶联免疫吸附试验（ELISA）检测FLS上清液OPG、RANKL表达。结果MIF组增殖活性高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组增殖活性低于空白对照组和MIF组（P〈0．01）。MIF＋TG组和MIF＋MTX组细胞OPG标记指数均高于空白对照组和MIF组,MIF＋TG组OPG标记指数高于MIF＋MTX组（P〈0．01,P〈0．05）。MIF组细胞RANKL标记指数高于空白对照组,MIF＋TG组、MIF＋MTX组RANKL标记指数均低于MIF组（P〈0．05,P〈0．01）。MIF组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均高于空白对照组,MIF＋MTX组上清液RANKL浓度低于空白对照组（P〈0．05,P〈0．01）;MIF＋TG组和MIF＋MTX组上清液RANKL浓度和RANKL／OPG值均低于MIF组（P〈0．01）。结论rmMIF可促进体外培养大鼠FLS增殖,上调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG值;TG抑制rmMIF诱导的大鼠FLS增殖、降低rmMIF诱导大鼠FLS分泌RANKL、下调FLS的RANKL表达和RANKL／OPG比值,可能是其治疗类风湿关节炎的骨免疫学机制之一。     

曲美布汀对肠易激综合征患者IL-18、IL-10和TNF-α水平的影响及疗效观察

目的：探讨曲美布汀对肠易激综合征（IBS）患者白细胞介素（IL）-18、IL-10和肿瘤坏死因子（TNF）-α水平的影响及疗效观察.方法：68例IBS患者,随机分为观察组和对照组.两组患者均予以胃肠解痉药、止泻药及维持水电解质和酸碱平衡等常规治疗.观察组在此基础上加用曲美布汀片200 mg,po,tid,疗程4周.比较两组患者治疗前后血清IL-18、IL-10和TNF-α水平变化,观察两组临床疗效和药物不良反应.结果：治疗4周后,两组患者血清IL-18、TNF-α较前明显下降,IL-10水平较前明显升高（P〈0.05或0.01）;且观察组下降或升高幅度较对照组更明显（P〈0.05）.观察组临床总有效率明显高于对照组（P〈0.05）.观察组和对照组分别发生药物不良反应3例、5例,均较轻微.结论：曲美布汀治疗IBS疗效显著,安全性较佳.其作用机制可能与降低血清IL-18、TNF-α水平,升高血清IL-10的水平,抑制机体的炎症反应有关.     

严重感染患者血脂的代谢特点及其对死亡的预测价值

目的在严重感染患者中评价血脂与炎症递质的相关性、血脂的动态变化及其对死亡的预测作用。方法连续收集51例严重感染患者,前瞻性观察入ICU第1、3、7、14天的血脂水平、人ICU第1天的血清白细胞介素6（IL-6）和肿瘤坏死因子d（TNF—d）水平,分析血脂与炎症递质的相关性,并比较血脂在死亡组与存活组之间的差异。用受试者工作特征曲线（ROC曲线）分析血脂对死亡的预测价值。结果入ICU第1天患者的血清HDL—C水平与血清IL-6及TNF-α水平呈负相关（r=-0．75,P〈0．01;r=-0．71,P〈0．01）,人ICU第1天的血清LDL—C水平同样与血清IL-6及TNF—α水平呈负相关（r=-0．68,P〈0．01;r=-0．70,P〈0．01）。人ICU后第1天的HDL—C在死亡组中（中位数0．42mmol／L）明显低于存活组（中位数0．63mmol／L,P〈0．01）,差异在第3天（P〈0．01）、第7天（P〈0．05）和第14天（P〈0．01）持续存在;死亡组的LDL．C同样在入ICU后第1天（中位数0．68mmol／L）明显低于存活组（中位数1．13mmol／L,P〈0．05）,差异在第3天（P〈0．05）、第7天（P〈0．05）和第14天（P〈0．05）也同样持续存在;ROC曲线分析显示。人ICU后第1天的HDL—C和LDL-C水平对死亡有预测意义。结论在严重感染患者中,血清HDL-C和LDL—C水平与炎症递质水平呈负相关,并对死亡有预测意义。     

护骨素和核因子KB活化因子受体配体基因多态性与类风湿关节炎的相关性研究

目的探讨护骨素（OPG）基因rs2073618、rs3102735位点和核因子KB活化因子受体配体（RANKL）基因rs2277438位点单核苷酸多态性（SNP）及其外周血水平对类风湿关节炎（RA）患者疾病活动性及骨侵蚀的影响。方法采用连接酶检测反应方法检测101例RA患者OPG基因rs2073618、rs3102735位点和RANKL基因rs2277438位点SNP,ELISA法测定其外周血OPG和RANKL水平,采用Sharp评分评价其双手x线骨侵蚀。结果OPG基因rs2073618位点表达为纯合型RA患者（60例）比杂合型患者（40例）的关节压痛数（13±7比10±6,t=2．154,P=0．034）、关节压痛指数（19±11比13±9,t=2．318,P=0．023）、VAS评分（5．7±1．9比4．8±1．8,t=2．481,P=0．015）明显升高（P〈0．05）;RA患者OPG基因rs3102735位点SNP与其外周血OPG水平、病情活动性指标及Sharp评分无关（P〉0．05）。RANKL基因rs2277438位点表达为纯合型RA患者（62例）和杂合型（39例）间病情活动性指标比较差异无统计学意义（P〉0．05）;但杂合型RA患者外周血RANKL水平较纯合型明显升高（139±152比80±38,￡=2．152,P=0．038）、双手x线Sharp评分亦明显高于纯合型（68±66比40±45,t=2．194,P=0．032）。多元线性回归分析显示,RA患者Sharp评分与病程（卢=0．725,t=9．078,P〈0．01）、外周血RANKL／OPG比值（卢=0．166,t=2．104,P=0．039）、年龄（口=一0．179,t=2．274,P=0．026）呈直线相关（R。=0．570,F=33．137,P〈0．01）。结论OPG基因rs2073618位点SNP与RA患者的病情活动性有关,纯合型患者的病情更重;RANKL基因rs2277438位点SNP与RA患者骨侵蚀相关,杂合型患者外周血RANKL水平更高,骨侵蚀更重。     

青风藤醇提物与青藤碱治疗胶原诱导关节炎大鼠药效的比较研究

目的:以胶原诱导关节炎大鼠为研究对象,比较青风藤醇提物与青藤碱单体对类风湿性关节炎的疗效。方法:乙醇回流法提取青风藤干燥藤茎中包括青藤碱在内的成分,治疗Ⅱ型胶原酶诱导关节炎大鼠,以青藤碱治疗组为阳性对照组,并设立模型组与对照组,进行关节评分/体重记录,以及实验结束后各组大鼠血清中白介素-17、NF-κB配位体受体活化剂以及可溶性蛋白骨保护素水平测定。结果:青藤碱与青风藤醇提物均能有效缓解胶原诱导的关节肿胀,与模型组相比显著降低关节评分(P<0.05);与模型组相比,青风藤醇提物能够显著降低白介素-17的水平(P<0.05),然而青藤碱组白介素-17与模型组相比无显著差异(P>0.05);青风藤醇提物与青藤碱均能有效提高骨保护素水平(P<0.05);与模型组相比,青藤碱不能有效降低血清中NF-κB配位体受体活化剂水平(P>0.05),然而青风藤醇提物却能显著抑制NF-κB配位体受体活化剂的分泌(P<0.05)。结论:青藤碱能够提高骨保护素水平,而青风藤对NF-κB配位体受体活化剂、白介素-17分泌的抑制作用优于青藤碱,提示青风藤醇提物中可能存在其他青藤碱类似物,亦能发挥抗炎抗骨破坏的作用。