微血管密度、抑血管内皮生长因子及其受体表达与乳腺癌临床病理因素的关系

目的评价微血管密度(MVD)和抑血管内皮生长因子(VEGF)及其受体(Flk-1)在乳腺癌组织中的表达对预后的判断价值。方法用免疫组织化学染色方法检测76例乳腺癌、10例癌旁正常乳腺组织中抑血管内皮生长因子和受体的表达,并在CD34染色切片上检测微血管密度。结果(1)癌组织VEGF和Flk-1阳性表达率分别为59.2%和61.8%,明显高于癌旁组织(P<0.05);(2)乳腺癌MVD均值为(30.49±16.51)个/200倍视野,明显高于癌旁正常组织(P<0.01);(3)乳腺癌MVD与肿瘤大小、组织学分级、腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.01);(4)血管内皮生长因子和受体的表达与腋淋巴转移及复发转移有关(P<0.05);(5)血管内皮生长因子和受体阳性组MVD均值(54.93±13.86)高于阴性组(41.28±11.69),其表达与MVD有关(P<0.01)。结论乳腺癌的VEGF和Flk-1表达阳性率与MVD大于良性乳腺疾病。VEGF和Flk-1与MVD与患者的预后相关,均可作为判断乳癌患者预后的指标之一。VEGF和Flk-1不是影响肿瘤新生血管形成的惟一因素。     

膀胱移行细胞癌VEGF与间质微血管密度及肿瘤转移

目的研究膀胱移行细胞癌组织中血管内皮生长因子(VEGF)的表达特点,探讨其与间质微血管密度及肿瘤转移的关系。方法应用免疫组化S-P法,检测68例膀胱移行细胞癌、10例癌旁正常组织VEGF的表达,并在CD34染色切片上检测间质微血管密度(MVD)。结果膀胱癌组织中VEGF表达(45.6%)明显高于癌旁组织(20%),二者之间有显著性差异(P<0.01);VEGF阳性组MVD均值(47.63±14.81)高于VEGF阴性组(28.54±13.93),VEGF表达与MVD呈正相关(P<0.01)。此外,膀胱癌VEGF的表达与组织学分级、临床分期、淋巴结转移密切相关(P<0.01),而与患者年龄及肿瘤大小无关(P>0.05)。结论VEGF促进膀胱癌间质血管生成,促进肿瘤的浸润和转移,有可能成为判断膀胱癌生物学行为和预后的重要指标。     

乳腺癌C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义

目的:探讨C-erbB-2与肿瘤血管生成的关系及其临床意义。方法:采用免疫组化二步法检测乳腺癌组织中C-erbB-2、血管内皮生成因子(VEGF)的表达水平并测定微血管密度(MVD)。结果:50例乳腺癌C-erbB-2、VEGF阳性表达率分别为44%(22/50)、64%(32/50),MVD值25.96±11.59。乳腺癌淋巴结转移组的C-erbB-2、VEGF阳性表达率和MVD值均高于无淋巴结转移组(P<0.05或P<0.01);C-erbB-2、VEGF阳性表达和MVD值与年龄、肿瘤大小、临床分期无关(P>0.05)。C-erbB-2与VEGF表达呈正相关(P<0.05);C-erbB-2阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01),VEGF阳性表达与MVD值呈正相关(P<0.01)。结论:联合检测C-erbB-2与VEGF、MVD可为临床评价乳腺癌预后提供客观依据。     

COX-2及VEGF在胃癌中的表达及临床意义

目的探讨血管内皮生长因子(VEGF)及环氧合酶2(COX-2)在人胃癌组织中表达及其临床意义。方法应用免疫组织化学SP法检测51例胃癌组织中VEGF、COX-2和CD34的表达,并以24例正常胃黏膜标本作为对照。对CD34阳性血管进行微血管密度(MVD)计数。结果胃癌组织中的VEGF和COX-2表达明显高于正常胃组织(P<0.01),VEGF和COX-2的表达与MVD明显正相关(P<0.01)。COX-2和VEGF与胃癌的浸润深度、淋巴结转移和TNM分期密切相关(P<0.05或P<0.01)。胃癌中的MVD明显高于正常胃组织(P<0.01)。结论在胃癌组织中,COX-2和VEGF的高表达可能在肿瘤的血管生成和进展过程中起着重要作用。     

P-AKT、VEGF、MVD在非小细胞肺癌的表达及相关性分析

目的观察磷酸化蛋白激酶B(P-AKT)、血管内皮生长因子(VEGF)及微血管密度(MVD)在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达,并通过研究癌组织中P-AKT与血管生成的关系,初步探讨P-AKT在肺癌发生发展及转移中的机制,为肺癌的早期诊断提供可供参考的新方法。方法用免疫组化法对61例NSCLC及20例肺良性瘤样病变周围正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达进行检测,观察肺癌及正常组织中P-AKT、MVD、VEGF的表达及与临床病理各因素相互关系,分析NSCLC中P-AKT、MVD、VEGF之间的相关性。结果NSCLC组织中P-AKT蛋白阳性表达44.3%(27/61),明显高于正常组织0%(0/20;P<0.05),其蛋白表达与肿瘤的分化程度明显相关。VEGF的表达与TNM分期、组织类型、淋巴结转移明显相关;P-AKT蛋白表达阳性组的MVD值为27.19±1.33高于P-AKT阴性组的23.83±3.06(P<0.05),并与VEGF的表达呈正相关(P<0.05)。结论NSCLC组织中P-AKT的表达明显增高,其过表达与VEGF相关,P-AKT对肺癌血管生成的调节可能与上调VEGF有关。     

血管内皮生长因子及微血管密度在肝癌中的表达

目的探讨原发性肝癌中血管内皮生长因子(VEGF)和微血管密度(MVD)的表达。方法选择60例原发性肝癌手术标本,采用免疫组织化学染色方法检测VEGF及Ⅷ因子的表达。结果VEGF在原发性肝癌中的阳性表达率为63·3%;原发性肝癌中MVD为(30·76±11·56),其中VEGF表达阳性者MVD为(46·37±15·85),VEGF表达阴性者MVD为(18·97±8·68),两者差异有统计学意义(P<0·01)。VEGF的表达与肿瘤的大小和有无门脉癌栓明显相关(P<0·01),而与肿瘤有无包膜、分化程度、AFP水平、HBsAg阳性无关(P>0·05)。结论VEGF能促进肿瘤中微血管的形成,与原发性肝癌的生长、浸润和转移有关。     

乳腺癌微血管密度和血管内皮生长因子表达的临床意义

目的观察乳腺癌组织中微血管密度(Microvesseldensity,MVD)和血管内皮生长因子(Vascalarendothelialgrowthfactor,VEGF),分析其与临床病理特征的关系及对预后的影响。方法采用免疫组织化学方法检测47例手术切除的乳腺癌组织中MVD和VEGF,并与临床病理特征及预后进行统计分析。结果①乳腺癌组织中200倍视野内MVD计数范围为21￣89,平均为43.13±15.40,中位数为42;VEGF在乳腺癌组织中的阳性表达率为59.6%(28/47例);②MVD计数和VEGF表达阳性率与淋巴结转移均密切相关(P<0.05);复发转移者较无病生存者MVD和VEGF表达明显增加(P<0.05),而与月经状况、组织分级和激素受体状况无关(P>0.05);③VEGF阳性表达乳腺癌的MVD高于VEGF阴性表达的MVD,两者间有显著性差异(P<0.001);④Kaplan-Meier生存分析结果表明:高MVD(>42)和低MVD(≤42)、VEGF表达阴性和阳性两组总生存期(overallsurvival,OS)和无病生存期(diseasefreesurvival,DFS)比较均有显著性差异(P<0.05)。结论MVD和VEGF与淋巴结的转移数目、复发转移状态、无病生存期和总生存期相关,有可能成为乳腺癌另一预后预测因素。     

结肠癌VEGF、bFGF的表达及其与微血管形成的关系

目的　研究血管内皮生长因子 (VEGF) ,碱性成纤维细胞生长因子 (bFGF)在结肠癌组织中的表达及其与肿瘤血管形成的关系。方法　采用免疫组化方法检测 4 0例结肠癌患者手术切除及石蜡包埋标本中VEGF、bFGF的表达 ,并以抗CD34单克隆抗体原显示血管内皮细胞 ,根据CD34表达阳性的血管内皮计数判定微血管密度 (MVD)。结果　VEGF在 70 2 % (2 9/40 )的结肠癌组织表达 ,bFGF在 6 0 5 % (2 6 /40 )肠癌组织中表达。VEGF阳性的结肠癌组织MVD为 38 2± 1 4 /高倍视野。VEGF阴性组织中MVO为 2 2 1± 2 2 /高倍视野 ,两者差异有显著性 (P <0 0 1)。bFGF阳性肠癌组织MVD为 34 1± 1 4 /高倍视野 ,bFGF阴性肠癌组织为 30 8± 2 6 /高倍视野 ,两者差异亦有显著性 (P <0 0 1)。结论　结肠癌组织VEGF、bFGF与MVD形成有一定相关性     

转化生长因子β1和VEGF在甲状腺癌组织中的表达及其与血管生成的关系

目的探讨转化生长因子(TGF)β1和血管内皮生长因子(VEGF)在甲状腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系.方法采用免疫组织化学方法,检测46例甲状腺癌组织中TGFβ1与VEGF表达及肿瘤微血管计数(MVC).结果 46例甲状腺癌组织中TGFβ1阳性表达率为63.04%(29/46),TGFβ1阳性表达者MVC值(26.18±4.05)显著大于阴性表达者(20.13±4.29),VEGF阳性表达者35例,阳性表达率为79.06%,VEGF阳性表达者MVC值(25.82±3.61)亦显著大于阴性表达者(19.65±6.32)(均P＜0.05),TGFβ1、VEGF阳性表达率在乳头状癌、滤泡癌、髓样癌及未分化癌中两两比较差异均无统计学意义(P＞0.05),在Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ期甲状腺癌中两两比较差异也均无统计学意义(P＞0.05).结论 TGFβ1与VEGF表达与甲状腺癌组织学分型、临床分期无关,但参与甲状腺癌肿瘤血管生成过程.     

血管内皮生长因子在胃癌中的表达及其意义

目的　探讨血管内皮生长因子 (VEGF)在胃癌中的表达及其与血管生成、细胞增殖关系。方法　应用免疫组织化学法检测 4 2例胃癌组织VEGF的表达、增殖细胞核抗原 (PCNA)表达和微血管密度 (MVD)。结果　VEGF表达和MVD与肿瘤大小、浸润深度、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 ) ,PCNA表达与肿瘤分化、淋巴结转移有关 (P <0 0 5 )。VEGF阳性组MVD显著高于VEGF阴性组 (P <0 0 1) ,VEGF阳性组PCNA表达显著高于VEGF阴性组 (P <0 0 5 )。结论　VEGF与胃癌的血管生成密切相关 ,对胃癌的增殖、浸润和转移起促进作用 ,检测VEGF表达可作为胃癌的预后指标之一。     

胃癌组织PTEN蛋白、VEGF表达和血管形成的关系

目的研究胃癌组织中PTEN蛋白、血管内皮生长因子（VEGF）表达和血管形成的关系。方法采用免疫组织化学S-P法检测20例正常胃黏膜及80例胃癌组织中PTEN、VEGF、微血管密度（MVD）的表达。结果20例正常胃黏膜组织PTEN全部阳性表达，胃癌组织PTEN阳性率为52．5％（40／80）、PTEN蛋白表达水平与组织分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），VEGF在正常胃黏膜阳性率为10％（2／20），胃癌组织阳性率为53．8％（43／80），二者差异有显著性（P〈0．01），VEGF表达与淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．05），胃癌组织MVD显著高于正常胃黏膜MVD（P〈0．01），MVD与胃癌组织浸润深度、分化程度、淋巴结转移及TNM分期密切相关（P〈0．01），胃癌组织中VEGF表达与MVD呈显著正相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与VEGF表达呈显著负相关（P〈0．01），PTEN蛋白表达水平与MVD呈显著负相关（P〈0．01）。结论PTEN蛋白表达与胃癌的临床病理特征密切相关，胃癌PTEN基因失活可能通过增加VEGF的表达来促进血管形成，导致肿瘤恶性进展。     

特异性环氧化酶2与肾细胞癌血管增生的相关性研究

目的 探讨特异性环氧化酶2(COX-2)在肾细胞癌的表达及其与肾细胞癌血管增生的关系.方法 免疫组化检测肾细胞癌组织标本(85例)以及癌旁正常组织标本(48例)COX-2、血管内皮生长因子(VEGF)和碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)的表达,CD34单克隆抗体标记血管内皮细胞进行微血管密度(MVD)计数.结果 COX-2、VEGF和bFGF在癌旁正常组织中阳性表达率分别为16.7％,20.8％和22.9％,在肾细胞癌组织阳性表达率分别为77.6％、80.0％和74.1％,两组差异均有统计学意义(均P＜0.01).肾癌组织MVD为(55.47±18.47),高于癌旁正常组织的(20.42±8.72)(P＜0.01).COX-2、VEGF、bFGF表达阳性的肾细胞癌其MVD均大于表达阴性的肾细胞癌MVD(P＜0.05或P＜0.01).肾细胞癌组织COX-2表达与VEGF、bFGF表达呈显著正相关(P＜0.01).结论 COX-2在肾细胞癌组织中表达升高,与肾细胞癌血管增生密切相关.     

胃癌组织中HER-2表达及与血管生成的关系

目的探讨HER-2在胃腺癌组织中的表达及与血管生成的关系。方法采用免疫组化学法检测478例胃腺癌组织及49例癌旁组织中HER-2、VEGF和微血管密度(MVD)的表达。结果胃癌组织HER-2阳性表达率为10.9%(52/478),癌旁组织未见HER-2阳性表达,HER-2阳性表达与肿瘤部位、Lauren分型及分化程度显著相关(P0.05);VEGF在胃癌和癌旁组织中的阳性率分别为63.2%(302/478)和26.5%(13/49)(P0.01),VEGF表达与胃癌组织浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.05);MVD在胃癌组织与癌旁组织间有显著性差异[(51.44±19.24)vs(34.28±14.74),P0.01)],MVD与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期、静脉侵犯显著相关(P0.01)。胃癌组织中HER-2表达与VEGF、MVD均呈显著正相关(P0.01),VEGF表达与MVD呈显著正相关(P0.01)。结论 HER-2表达可能与胃癌血管生成有关,值得进一步研究。     

MMP-9和VEGF的表达与胃癌组织生长、侵袭及转移的关系

目的分析血管内皮生长因子（vascular endothelial growthfactor,VEGF）和基质金属蛋白酶（matrix metalloproteinase-7,MMP-9）在胃癌中的表达,探讨血管生成在肿瘤侵袭转移中的差别及意义。方法选取70例胃癌及其癌旁组织、正常组织标本,应用免疫组化方法检测VEGF、MMP-9表达和微血管密度（microvessel density,MVD）计数,并结合病理特点进行分析。结果VEGF、MMP-9表达阳性率胃癌组织较癌旁组织、正常组织差异有统计学意义（VEGF：77．14％VS5．71％,12．86％,P〈0．01;MMP-9：68．57％VS8．57％,5．71％,P〈0．01）;在大小为〈2cm、2～5cm和〉5cm肿瘤VEGF的阳性率分别为42．86％、92．86％和78．57％,MMP-9的阳性率分别为28．57％、75．00％和83．33％;分化程度高、中、低肿瘤VEGF的阳性率分别为71．43％、70．59％和90．91％,MMP-9的阳性率分别为71．43％、64．71％和72．73％,差异均有统计学意义（P〈0．05）。VEGF、MMP-9阳性率在淋巴转移阳性组分别为100％、95．24％,胃癌VEGF、MMP-9阳性组与阴性组MVD平均值比较,差异均有统计学意义（t=3．23,P〈0．01;t=3．89,P〈0．01）。结论VEGF、MMPO与胃癌的高血管生成活性相关,VEGF、MMPO有望成为抗胃癌侵犯转移治疗的靶蛋白。     

前列腺癌VEGF与MMP-2表达和微血管密度的临床病理关系

目的：探讨血管内皮细胞生长因子（VEGF）、基质金属蛋白酶-2（MMP-2）和微血管密度（MVD）与前列腺癌的相关性。方法：应用免疫组织化学方法检测48例前列腺癌组织和20例前列腺增生组织VEGF和MMP-2蛋白的表达并计数微血管密度。结果：前列腺癌组织OVEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值显著高于前列腺增生组织（P〈0．01）,VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值与前列腺癌TNM分期和骨转移情况具有相关性（P〈0．05）,前列腺癌VEGF、MMP-2的阳性表达率和MVD值呈正相关（P〈O．01）。结论：VEGF、MMP-2的高表达和MVD增高在前列腺癌发生发展中具有重要作用,检测VEGF、MMP-2和MVD对判断前列腺癌的预后具有重要意义。     

PTEN、Survivin 在非小细胞肺癌组织中的表达及其与微血管密度的关系

目的：探讨PTEN、Survivin在非小细胞肺癌中的表达及与微血管密度的关系。方法66份非小细胞肺癌组织作为观察组,癌旁组织作为对照组。采用免疫组化测定两组组织中PTEN、Survivin和微血管密度（MVD）。结果观察组PTEN阳性表达17例（25．8％）,低于对照组的51例（77．3％）（χ^2＝6．92,P＜0.05）;观察组Survivin阳性表达48例（72．7％）,高于对照组的12例（18．2％）（χ^2＝5．72,P＜0．05）;观察组MVD值为（74．6±18．3）,高于对照组的（23．5±6．1）（t＝6．722,P＜0．01）。 PTEN、Survivin阳性表达与性别、组织类型无明显关系（χ^2＝0．16、0．27、0．22、0．24,均P＞0．05）,与肿瘤分化程度、有无淋巴结转移、有无远处转移有明显关系（χ^2＝4．39、4．92、5．76、5．29、6．26、4．25,均P＜0．05）。 PTEN与MVD有显著负相关关系（r＝-0．393,P＜0．05）;Survivin与MVD有显著正相关关系（r＝0．544,P＜0．05）。结论 PTEN低表达、Sur-vivin高表达与非小细胞肺癌的发生、发展有关。     

肺癌组织中高迁移率族蛋白-1、血管内皮生长因子和基质金属蛋白酶-9与微血管生成的相关性研究

目的 探讨肺癌组织中高迁移率族蛋白-1（HMGB-1）、VEGF和MMP-9与微血管生成的相关性.方法 选择肺癌患者标本80例为研究对象,癌组织作为观察组,癌旁正常肺组织作为对照组,采用免疫组化染色测定组织中HMGB-1、VEGF、MMP-9和MVD的表达情况.结果 观察组肺组织HMGB-1、VEGF和MMP-9的表达均明显高于对照组（χ^2=6.27、5.93、5.16,均P＜0.05）.观察组MVD值为（76.27±19.24）个,对照组为（24.67±6.14）个,两组差异有统计学意义（t=6.764,P＜0.01）.HMGB-1、VEGF和MMP-9均与MVD呈正相关关系（r=0.430、0.506、0.597,均P＜0.05）.结论 肺癌组织中HMGB-1、VEGF和MMP-9与微血管生成有密切关系.     

VEGF与WWOX蛋白在结直肠癌中的表达及其临床意义

目的探讨VEGF和WWOX蛋白在结直肠癌组织及其癌旁组织中的表达、与临床病理参数的关系及两者表达的相关性。方法应用免疫组化SP法检测70例原发性结直肠癌患者术后癌组织及其癌旁组织标本中VEGF和WWOX蛋白的表达。结果结直肠癌组织中VEGF的表达率68．6％（48/70）高于癌旁组织的40％（28/70）（P〈0．05）,结直肠癌组织中WWOX蛋白的表达率25．7％（18/70）明显低于癌旁组织的70％（49/70）（P〈0．05）;VEGF与WWOX蛋白表达的高低与结直肠癌的浸润程度、分化程度、Dukes分期以及有无淋巴转移均有关（P〈0．05）,与患者性别、年龄、肿瘤大小等病理参数无关（P〉0．05）,且在结直肠癌组织中VEGF和WWOX蛋白的表达存在关联（x^213．961,P〈0．001,r=-0．477）。结论VEGF和WWOX蛋白在结直肠癌及癌旁组织的表达有显著差异,且VEGF和WWOX可能存在负相关关系。VEGF在结直肠癌发生及发展中发挥着至关重要的角色,联合检测VEGF和WWOX蛋白的表达对结直肠癌的早期诊断、治疗及预后具有重要的临床指导意义。     

表皮生长因子受体及血管内皮生长因子在非小细胞肺癌组织中的表达

目的 观察非小细胞肺癌(NSCLC)组织中表皮生长因子受体(EGFR)和血管内皮生长因子(VEGF)的表达情况以及与临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化法检测124例NSCLC组织和15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)标本EGFR、VEGF的表达.结果 EGFR、VEGF在124例NSCLC标本中的阳性表达率分别为52.4％、66.1％,在15例远离肿块无癌细胞浸润的肺组织(距肿瘤病变＞5 cm)均无表达.Ⅲ期NSCLC组织的VEGF表达率为80.4％ (41/51),高于Ⅰ-Ⅱ期的56.2％ (41/73)(x2=4.24,P＜0.05);淋巴结阳性的NSCLC组织VEGF表达率为78.2％ (50/64),明显高于淋巴结阴性的53.3％(32/60)(x2=4.77,P＜0.05),VEGF和EGFR表达与病理类型、性别、年龄、肿瘤细胞分化等无关.EGFR与VEGF呈正相关关系(r=0.93,P＜0.05).结论 EGFR、VEGF在NSCLC组织中过表达;VEGF可能与TNM分期及淋巴结转移有关,EGFR与VEGF在NSCLC肿瘤血管形成过程中可能起协同作用.