慢性阻塞性肺疾病患者治疗前后血浆炎症因子的变化

<正>近年来随着分子免疫学的发展,炎症细胞及其产生的细胞因子在慢性阻塞性肺疾病(COPD)发病中的作用日益受到重视[1]。近几年已有研究表明,白细胞介素(IL)-2、IL-4,IL-8和IL-10参与了介导气道炎症反应,是COPD重要的免疫和炎性反应调节因子,在COPD的发病过程中具有重要意义[2,3]。本研究分析了COPD患者治疗前后血浆IL-2、IL-4、IL-8和     

痰热清注射液对慢性阻塞性肺疾病患者血清炎性细胞因子及肺功能的影响

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是累及气道、肺实质以及肺血管的肺部慢性炎症[1-2].目前COPD的发病机制尚未完全明确,研究表明气道炎症是COPD病理改变[3]的重要特征,其炎症过程是多由多种炎性介质如白细胞介素-8 (IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等介导.本研究采用痰热清注射液联合西药治疗COPD,以探讨痰热清注射液对COPD的干预作用.     

慢性阻塞性肺疾病患者血清超敏C-反应蛋白、白细胞介素-6、白细胞介素-8水平及其与吸烟的关系

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种以气流受限为特征的慢性呼吸系统疾病,发病率和病死率极高[1].目前认为,吸烟是导致COPD最重要的危险因素,约80％～90％的COPD患者是吸烟者,COPD的主要病变特征目前普遍认为是气道的慢性炎症,而细胞因子在COPD气道炎症中发挥着重要作用[2].为探讨吸烟与COPD患者气道炎症的关系,本研究对不同吸烟指数的COPD患者血清超敏C-反应蛋白(hs-CRP)、白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)的水平进行了测定,现报告如下.     

慢性阻塞性肺疾病气道炎性细胞炎性因子与肺功能的相关性研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary dis-ease,COPD)是一种由不同的炎性细胞、细胞因子和炎性介质介导的慢性气道炎症性疾病,气道炎症的持续存在、肺组织结构的破坏、气道的重塑、肺功能的下降都与炎性介质有关[1]。     

CD4~+T细胞介导的免疫在香烟烟雾诱导的肺气肿大鼠发病中的作用研究

<正>慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)是一种气流受限不完全可逆且进行性发展的可以预防及治疗的肺疾病,与气道和肺对有害气体或颗粒所致慢性炎症反应增加有关~[1]。吸烟是COPD最主要的危险因素,但戒烟后患者气道炎症和肺内破坏仍持续存在。近来有学者提出COPD肺气肿患者肺内存在免疫调节异常,T细胞介导的获得性免疫启动并参与了COPD肺气肿的发病过程~[2]。吸     

慢性阻塞性肺疾病患者血清sE-SLT和sICAM-1检测及其临床意义

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气道炎症性疾病,系白细胞与气管壁相互作用的结果,炎症过程受细胞因子的调节。细胞间粘附分子-1(ICAM-1)是表达于内皮细胞和其它抗原递呈细胞表面上,属于细胞粘附分子的免疫球蛋白超家     

COPD和哮喘气道炎症的差异

在慢性呼吸道疾病中,慢性阻塞性肺疾病(COPD)和哮喘同为气道及肺实质的炎症,但它们在炎症过程中以及对抗炎治疗的反应等方面均存在极大的区别.     

盐酸戊乙奎醚对COPD全麻患者呼吸力学参数的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是呼吸系统疾病中最为常见的慢性肺疾病,COPD解释为不完全可逆的进展性的气流受限,伴随着肺组织对有害刺激的炎症反应。COPD患者由于高反应性气道的存在,全麻插管时,易出现支气管痉挛,气道     

血必净注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期炎症细胞因子作用机制的研究（附52例报告）

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是以气道慢性炎症为重要特征的疾病，多种炎症细胞、炎症介质参与了 COPD 的发病过程。 NF-κB 是一类具有多向转录调节作用的核蛋白因子，其激活可调节细胞因子，影响机体内细胞分化、炎症反应、免疫反应及细胞凋亡等［1］。血必净注射液的主要成分为赤芍、川芎、丹参、红花和当归等，具有活血化瘀、清热解毒、菌毒并治等功效。本研究通过观察血必净对慢性阻塞性肺疾病急性加重期（AECOPD）患者外周血 NF-κB的表达活性、IL-6及 TNF-α的影响，试图阐明血必净的作用机制，为进一步临床运用提供理论依据。     

C3a、IL-23及TGF-β1在COPD气道炎症中的研究进展

慢性阻塞性肺疾病以病情反复发作且呈进行性发展为特点。该病使患者肺功能进行性下降,患者的生活质量受到严重影响,且致残率较高,部分患者甚至丧失劳动能力。气道炎症是导致COPD的重要发病机制,细胞因子在COPD气道炎症中有着重要作用。近年来,C3a、IL-23及TGF-β1在COPD气道炎症中的作用被进行了深入的探讨,本研究对上文所说的细胞因子应用在COPD气道炎症中的效果进行详细地叙述,从而为应用COPD的诊断及治疗提供新途径。     

前列腺素E_1对慢性阻塞性肺疾病大鼠模型气道炎症的干预作用

目的探讨前列腺素E1(PGE1)对慢性阻塞性肺疾病(COPD)大鼠模型气道炎症的干预作用。方法30只Wistar大鼠随机分为3组:对照组、模型组和治疗组(每组n=10)。以气道内滴注脂多糖(LPS)和熏烟法建立COPD模型,治疗组在第2～28天(第15天除外)在熏烟前将PGE1脂微球载体制剂(凯时)2ml溶于8ml生理盐水,按2.5ml/kg从尾静脉注入大鼠体内,4周后对大鼠行肺功能测定,然后处死大鼠,收集支气管肺泡灌洗液(BALF),对炎症细胞行总数和分类计数,对大鼠肺组织行病理学检查,采用免疫组织化学法测定肺组织中转化生长因子β1(TGF-β1)的表达,酶联免疫吸附法(ELISA)测定BALF中肿瘤坏死因子α(TNF-α)的表达。结果所建COPD模型的病理学改变符合人类COPD的特点。治疗组肺组织的病理改变较COPD模型组明显减轻但未恢复正常。治疗组BALF中TNF-α水平、白细胞总数及中性粒细胞数较COPD模型组下降,差异有统计学意义(P<0.01)。治疗组肺组织TGF-β1的表达下降,差异有统计学意义(P<0.01)。结论TNF-α和TGF-β1在COPD大鼠气道组织的表达明显增强,PGE1能抑制COPD大鼠气道TNF-α和TGF-β1的表达,从而对COPD的气道炎症起到一定的防控效应。PGE1对COPD大鼠气道炎症有明显的抑制作用。     

抗胆碱药在COPD治疗中的作用

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是指一组以基本不可逆的慢性气道阻塞为特征的临床疾病，这种气道阻塞与毒性吸入物引起的异常炎症有关。COPD最常见的发病因素是吸烟，其他少见因素有遗传性α1抗胰蛋白酶缺乏等。在COPD中，气道阻塞通常呈进行性发展，且对支气管扩张剂反应有限。尽管在一些COPD患者中，阻塞性气流受限呈现部分可逆性，但COPD的命名目的主要在于将气道阻塞性疾病与通常的支气管哮喘区别开来。后者以嗜酸粒细胞炎症、支气管高反应性及各种可逆的气道阻塞为特征。COPD的病理特征是以中性粒细胞为主的气道炎症，主要表现为由…     

COPD患者诱导痰中TNF-α、IL-6表达水平的临床研究

目的观察慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)患者气道内炎性介质变化,阐明COPD气道局部炎症与气流受限的关系。方法选择COPD急性加重期患者38例,稳定期组患者38例,检测入院时诱导痰中TNF-α、IL-6的水平并进行肺功能测定。以28例健康志愿者为对照组进行分析炎性因子及肺功能变化。结果 AECOPD诱导痰中TNF-α、IL-6的水平均高于稳定期组和健康组(P<0.01)。AECOPD患者诱导痰上清液中IL-6浓度与肺功能气流阻塞指标FEFV1%pre,FEV1/FVC%呈负相关(r=-0.689,P<0.01;r=-0.673,P<0.01);TNF-α浓度与肺功能气流阻塞指标FEFV1%pre、FEV1/FVC%呈负相关(r=-0.531,P<0.01;r=-0.500,P<0.01)。结论 IL-6和TNF-α参与了COPD气道慢性炎症过程并可能在气道重塑中起重要作用;重度气流受限的稳定期COPD患者体内可能存在系统性炎性反应。     

慢性阻塞性肺疾病患者血清可溶性E-选择素的测定及临床意义

慢性阻塞性肺疾病 (COPD)是一种气道炎症性疾病 ,系白细胞与气管壁相互作用的结果 ,炎症过程受细胞因子的调节。 E-选择素 (E- selectin,E- SL T)是介导内皮细胞与白细胞等黏附作用的重要分子基础。为了探讨可溶性 E-选择素 (s E- SL T)在 COPD的临床意义 ,我们对比分析了2 0 0     

微RNA-146a单核苷酸多态性对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)为一种呼吸系统慢性疾病,主要特征为气流持续受限,与肺部炎症相关。相关研究证实COPD的发病机制与环境因素及遗传因素相关~([1])。有研究发现微RNA(MiR)-146a与慢性气道炎症性疾病相关,而气道炎症和肺功能的下降是COPD病情进展的关键因素~([2])。为了探讨MiR-146a单核苷酸多态性对慢性阻塞性肺疾病患者肺功能的影响,本研究对我院收治的178例COPD患者进行研究,现将相关内容报告如下。     

川穹嗪注射液对慢性阻塞性肺疾病急性加重期细胞间黏附分子-1表达的影响

<正>目前慢性阻塞性肺疾病(COPD)居全球死亡原因的第4位。COPD是一种慢性气道炎症,氧化与抗氧化失衡、肺部的蛋白酶和抗蛋白酶失衡可进一步加重COPD肺组织炎症。近年来逐渐认识到黏附分子在COPD的气道炎症细胞侵润和聚集方面发挥重要作用,同时也发现一些具有活血化瘀类中药     

吸入糖皮质激素治疗慢性阻塞性肺疾病的循证医学研究结果

慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一类具有慢性气流受限特征的疾病,气流受限不完全可逆,呈进行性发展,与肺部对有害气体或有害颗粒的异常炎症反应有关[1]。多种炎症细胞(巨噬细胞、中性粒细胞、CD8 T淋巴细胞等)、炎症介质(白三烯B4等)和细胞因子(白介素-8、肿瘤坏死因子-α等)参与了C     

炎症因子检测对慢性阻塞性肺疾病急性加重期的诊断价值

<正>慢性阻塞性肺疾病(COPD)是一种气流受限的气道慢性炎症疾病,慢性阻塞性肺疾病急性加重期(AECOPD)则表示COPD病情恶化,患者出现肺功能衰减、咳痰、发热等严重症状,病死率高~([1])。临床研究表明~([2])引发COPD发展的主要诱因是下呼吸道感染,期间有大量炎症因子表达。因此,本研究意在探究炎症因子检测对AECOPD的诊断价     

慢性阻塞性肺疾病患者外周血炎性细胞因子的变化及意义

目的 探讨慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者外周血炎性细胞因子白细胞介素-6(IL-6)、白细胞介素-8(IL-8)、白细胞介素-10(IL-10)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化及意义.方法 收集急性发作期的COPD患者(观察组)40例和健康体检者(对照组)30例,采用双抗夹心酶链免疫吸附(ELISA)法测定血浆IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α水平.结果 观察组血浆IL-6、IL-8和TNF-α水平明显高于对照组,IL-10水平明显低于对照组,差异均有统计学意义(t =6.33,11.09,7.09,7.70,均P＜0.01).结论 血浆炎性细胞因子IL-6、IL-8、IL-10和TNF-α参与了COPD发病过程.通过调节血浆炎性细胞因子的水平,降低炎性细胞因子所引起的气道炎性反应,有望为COPD发病机制的进一步探讨和防治提供新的思路.     

血清IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ检测在慢性阻塞性肺疾病急性加重期的临床意义

目的观察慢性阻塞性肺病(COPD)患者急性加重期外周血白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、胰岛素样生长因子-Ⅰ(IGF-Ⅰ)指标变化。方法选择我院住院的COPD急性加重期患者60例,开始治疗前采用ELISA方法检测血清IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ水平,并与同期住院60例COPD缓解期患者和60例健康体检者进行比较。结果 COPD急性加重期患者IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ浓度明显高于COPD缓解期组和对照组(P<0.05),同时COPD缓解期患者血清IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ浓度也明显高于对照组(P<0.05)。结论 COPD急性加重期患者IL-8、TNF-α及IGF-Ⅰ明显升高,其参与了COPD的发生、发展。COPD缓解期虽然炎症明显减轻;但细胞因子仍持续升高并持续引起组织损伤。IL-8、TNF-α、IGF-Ⅰ等细胞因子的监测在慢性阻塞性肺疾病的诊疗指导中有重要临床意义。