内皮素与脑血管痉挛

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)的常见并发症,发生率高达30%～90%,它是造成SAH患者致死、致残的重要因素.近年来对其发病机理及治疗进行了深入的研究,发现内皮素(endothelin,ET)在SAH后CVS有着重要作用,现将其综述如下.     

种新的内皮素受体拮抗剂——clazosentan

脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是动脉瘤性蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后的常见并发症,是致死和致残的主要原因。clazosentan为一种特异性的A型内皮素受体竞争性拮抗剂,动物实验和临床试验都证实该药可缓解SAH引发的CVS,本文综述clazosentan的研究进展。     

细胞外信号调节激酶在蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的研究进

<正>脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后最严重的并发症之一。CVS发生后常引起严重局部脑组织缺血或迟发性缺血性脑损害,导致严重的神经功能障碍,成为SAH致死、致残的重要原因。近年来随着研究的不断深入,已经认识到炎症反应、缩     

CT脑灌注成像在短暂性脑缺血发作的应用价值探讨

目的探讨CT脑灌注成像(CT perfusion,CTP)在短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)的应用价值。方法收集我院从2013年4月至2015年4月收治的55例短暂性TIA患者作为研究对象,发病24h内进行CTP和CTA(CT angiography)检查,发病72h内进行头颅MRI(magnetic resonance imaging)和MRA(magnetic resonance angiography)进行检查,比较CTP与其他检查方法的检出结果差异,并对病灶侧与健康侧的脑灌注成像参数如获得达峰时间(time to peak,TTP)、平均通过时间(mean transit time,MTT)、脑血流量(cerebral blood flow,CBF)、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)进行比较分析。结果 CTA检出35个病灶,MRI检出44个病灶,CTP检出59个病灶,CTP对病灶的检出率高于CTA和MR检查,具有统计学意义(P0.05);CTP检出的病灶表现分型中I1期12个,I2期29个,II1期11个,II2期7个,I2期明显多于其他分型,具有统计学意义(P0.05);CTP病灶侧的TTP值、MTT值(P0.05);CTP病灶侧的CBV值与健康侧没有明显差异(P0.05)。结论采用CT脑灌注成像检查短暂性脑缺血发作可以全面的诊断,对治疗短暂性脑缺血发作提供可靠的依据。     

蛛网膜下腔出血后脑痉挛的临床研究及CT征象分析

目的分析蛛网膜下腔出血(SAH)后脑痉挛(CVS)的临床特点及CT表现。方法收集2010年2月-2015年5月来我院就诊的54例SAH患者的临床资料,入院后所有患者均接受CT、数字减影血管造影(DSA)检查,且临床资料完整,以DSA作为金标准,统计CT对SAH后CVS诊断准确性,总结其CT影像学表现。结果 CTA漏诊1例ACA、MCA远侧段CVS,其诊断CVS准确率为88.24%,略低于DSA,但对比差异无统计学意义(P0.05);SAH并CVS者CBV、CBF低于SAH无CVS者(P0.05),其MTT、TTP明显长于SAH无CVS者,对比差异有统计学意义(P0.05)。结论 SAH后CVS患者脑灌注降低,MTT、TTP延长,痉挛血管可见均匀性狭窄,采用CT、CTP诊断与DSA符合率高,可为临床诊治提供影像学依据。     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm CVS)是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage SAH)最常见的并发症。有作者报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,     

蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的治疗进展

脑血管痉挛(cerebral vasospasm CVS)是指颅内动脉的一支或多支发生部分或完全性的狭窄,是蛛网膜下腔出血(subarachnoid hemorrhage SAH)最常见的并发症。有作者报道,血管造影可发现70%的SAH患者出现CVS,而30%的患者继发缺血性脑损害由其造成的脑缺血,轻者引起脑供血不足,     

急性脑梗死患者血管异常与CT灌注成像及临床预后关系的研究

目的探讨急性脑梗死患者脑血管异常与CT灌注成像(computed tomographic perfusion,CTP)参数的关系,以及对临床预后的影响。方法对75例发病6h内的颈内动脉系统急性脑梗死患者进行CT平扫、CTP及CT血管造影(CT angiography,CTA)检查,记录CTP各参数,同时评价病灶侧大血管情况;分别在发病时、发病第14天、发病第90天采用美国国立卫生研究院卒中量表(national institute of health stroke scale,NIHSS)、Barthel指数(Barthel index,BI)、改良的Rankin量表(modified rankinscale,mRS)评价临床神经功能缺损、日常生活能力及预后功能残疾水平。结果①75例患者CTA检查显示血管大致正常29例,大脑中动脉狭窄11例,大脑中动脉闭塞13例,颈内动脉狭窄6例,颈内动脉闭塞16例。②病灶侧血管狭窄组与血管闭塞组及血管正常组比较,患者缺血区脑血流(cerebral blood flow,CBF)异常面积、脑血容量(cerebral blood volume,CBV)异常面积、局部灌注达峰时间(time to peak,TTP)异常面积、梗死区相对CBF(relative CBF,rCBF)及相对CBV(relative CBV,rCBV)差异有统计学意义(P<0.05);其中血管闭塞组CTP的脑灌注参数异常改变均比血管正常组明显,且差异有统计学意义;血管狭窄组CTP的脑灌注参数仅CBF面积比血管正常组增加,且差异有统计学意义;血管闭塞组CTP的脑灌注异常范围(CBF面积、TTP面积、CBV面积)均明显大于血管狭窄组(P<0.05)。③患者发病时仅NIHSS评分在3组之间比较差异有统计学意义,血管正常组明显优于血管狭窄组和血管异常组;在发病第14天、发病第90天的NIHSS、BI、mRS评分在3组之间比较差异均有统计学意义(P<0.05),其中血管正常组各项评分均明显优于血管闭塞组患者(P<0.05)。结论急性脑梗死患者病灶侧血管异常与CTP显示的缺血范围相关,并且可以作为患者临床预后的评价指标。     

载脂蛋白E基因多态性影响蛛网膜下隙出血后脑血管痉挛的临床相关性研究

目的探讨载脂蛋白E(apolipoprotein E,apoE)基因多态性影响蛛网膜下隙出血(subarachnoid hemorrhage,SAH)后血液中低密度脂蛋白与一氧化氮的表达,导致脑血管痉挛(cerebral vasospasm,CVS)的差异,为临床防治SAH后脑血管痉挛提供新的治疗思路。方法搜集我院神经外科2011年6月～2012年12月收治的自发性SAH患者60例,采用聚合酶链反应限制性片段长度多态性(PCR-RFLP)检测APOE基因型多态性,经颅多普勒超声(Transcranial doppler,TCD)检测和评定SAH患者出血后的CVS情况,测定血中一氧化氮(nitric oxide,NO)浓度及低密度脂蛋白(low density lip-oprotein,LDL)浓度。采用SPSSl4软件进行检验和Logistic回归分析等统计学方法分析患者APOE基因型与CVS以及APOE基因型与NO浓度和LDL浓度的相关性。结果①基因型与CVS的关系:APOE等位基因分布符合Hardy—Wein-berg定律,研究样本为遗传平衡群体;在60例SAH患者中,APOEε4等位基因携带者12例,其中有9例(75%)发生CVS,明显高于非ε4等位基因携带者(P=0.035);②在SAH患者中,APOEε4等位基因携带者血液中LDL浓度明显高于非ε4等位基因携带者,而NO浓度明显低于非ε4等位基因携带者。结论本研究认为APOEε4等位基因是自发性SAH患者发生CVS的危险因素;载脂蛋白E基因多态性通过影响蛛网膜下隙出血后血液中低密度脂蛋白与一氧化氮的浓度,导致脑血管痉挛的差异表达。     

一氧化氮对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛时脑血流作用的研究

目的探讨一氧化氮(NO)对大鼠实验性蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)时脑血流(CBF)的作用.方法将24只大鼠随机分成4组(n=6)A组假手术+盐水;B组假手术+NOC12;C组SAH+盐水;D组SAH+NOC12.模型制成48h后,通过Laser-Doppler血流仪观察NOC12(NO供体)持续静脉注射1h内CBF的变化.结果A、C组CBF无变化,B、D组CBF明显增加,且B组增加幅度高于D组.结论NO能有效增加正常对照及CVS时的CBF,但CVS时脑动脉对NO的反应性下降.     

磁共振灌注成像评估动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床研究

目的 探讨磁共振灌注成像在动脉瘤性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛中的诊断价值,并探讨脑血流动力学与脑血管痉挛之间的关系.方法 采用磁共振灌注加权成像和全脑血管造影的方法,对38例动脉瘤性蛛网膜下腔出血后(7±2)d的患者进行检查并动态观察.通过磁共振灌注成像检查采集大脑全动脉供血区,大脑中动脉供血区和基底节区所选感兴趣区的...     

血浆内皮素在脑血管痉挛过程中的变化

目的:探讨血浆内皮素(ET)在脑血管痉挛(CVS)过程中的变化及其意义。方法:实验动物分为对照组与模型组,采用枕大池二次注血法建立脑血管痉挛动物模型,血管造影观察基底动脉痉挛,通过放射免疫法测定血浆ET。结果:模型组中血浆ET含量明显升高,第5d达峰值;3、5d组与对照组比有统计学意义(P<0.05)。结论:血浆ET可能是引起蛛网膜下隙出血后CVS的一个重要因素,且其水平与CVS的严重程度呈正相关。     

急性脑血管痉挛大鼠血浆及脑组织内皮素—1含量动态变化研究

目的 探讨内皮素－１（ＥＴ１）在蛛网膜下腔出血（ＳＡＨ）后急性脑血管痉挛（ＣＶＳ）及其因性缶害中的作用。方法 应用大鼠ＳＡＨ模型,以假手术组为对照,检测２４ｈ内局部脑血流量,血浆及脑组织ＥＴ１含量的动态改变,同时于手术前后测量基底动脉（ＢＡ）管径。结果 ＳＡ后２４内ｒＣＢＦ迅速而持续降低,血浆及脑组织ＥＴＩ浓度显著增加。ＳＡＨ后ＢＡ明显痉挛。结论 血浆及脑组织ＥＴ１增加在ＳＡＨ后急性ＣＶＳ及其脑缺     

脑血管痉挛大鼠血和脑组织ET—1、NO含量动脉变化的研究

目的：探讨内皮素（ET）－1和一氧化氮（NO）在蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）及脑缺血性损害中的作用。方法：采用非开颅法大鼠SAH模型,检测24h内血及脑组织中NO和ET－1含量,并测定脑微区血流（rCBF）和基底动脉管径。结果：大鼠SAH后30min基底动脉管径缩小,rCBF持续下降;血NO减少,ET－1增多;脑组织NO和ET－1均增加。结论：血NO减少,ET增多系SAH后CVS发生的原因之一;脑组织NO和ET增多则加重脑损伤。     

蛛网膜下腔出血后脑脊液引流与脑血管痉挛的关系

目的：研究实验性蛛网膜下腔出血（SAH）后脑脊液中积血量的变化与脑血管痉挛（CVS）的关系。方法：经皮枕大池二次注血法建立犬SAH动物模型,设立早期引流组、晚期引流组和对照组,测定脑脊液中积血量的变化,脑血管造影确定血管痉挛程度（proportion reduction of basilar artery diamiter,%RBAD)。结果：早期引流组脑脊液中积血的清除最明显,晚期引流组其次,脑血管痉挛早期引流组例数最少,程度最轻;晚期引流组其次。结论：SAH后脑脊液中积血越多,持续时间越长,脑血管痉挛发生率越高,程度越高。SAH后腰池持续引流有预防和治疗CVS的作用,早期引流可以取得更好的效果。     

TCD与DSA在自发性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的临床对比研究

目的 探讨经颅多普勒超声(TCD)与数字减影血管造影(DSA)检查在评价蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)中的作用.方法 对泰安市中心医院2005年1月以来我科收治的96例SAH病人均于3天内行DSA后采取内科保守治疗,于＜7 d、8～15 d、＞15 d等不同的时间进行的TCD检测结果进行回顾性分析,每个病人在经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度最快时行DSA检查,对二者结果进行比较分析.结果 CVS组大脑中动脉(MCA)血流速度发病即进行性升高,经TCD检测大脑中动脉(MCA)血流速度＞120诊断为CVS,与DSA检查诊断为CVS相符性很高,达95%.结论 TCD检测与DSA对蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛的程度评估和预后判断有重要意义,且能无创、实时评价SAH后CVS的动态血流速度变化,能广泛应用于临床.     

枕大池二次注血法建立大鼠蛛网膜下腔出血模型及尼莫地平的脑保护作用

目的:建立一种适于研究蛛网膜下腔出血(SAH)诱发脑血管痉挛(CVS)的大鼠模型,并探讨尼莫地平的脑保护作用.方法:将Wistar大鼠分为假手术组(枕大池内注入0.3 mL生理盐水)、SAH模型组(无抗凝自体血0.3 mL注入枕大池)及SAH尼莫地平治疗组(简称治疗组,建模后30 min及术后每日均腹腔注射尼莫地平0....     

中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛治疗作用

目的 探讨活血化瘀中药脑伤泰对大鼠蛛网膜下腔出血（SAH）后脑血管痉挛（CVS）的治疗作用和机理。方法 通过大鼠枕大池自体血注入法制备SAH和CVS模型，并在1h、4h、12h、24h、3d、7d、14d及21d等不同时相点，观测各组大鼠局部脑血流量（rCBF)、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化。结果 SAH后大鼠的rCBF、病理变化、脑微血管构筑和血脑屏障（BBB）超微结构变化的动态变化符合CVS的发展规律，HXHY和尼莫地平（Nim)对上述改变有不同程度的改善。结论 SAH后局部脑血流（rCBF)的变化可以反映该时期CVS的状态，HXHY和Nim可通过多种机制对CVS发挥治疗作用，其中“细胞保护”作用可能更为重要。     

蛛网膜下腔出血模型大鼠基底动脉蛋白酶激活受体-1 的表达

目的探讨蛛网膜下腔出血（SAH）模型大鼠基底动脉PAR1表达与脑血管痉挛（CVS）之间的关系。方法7周龄清洁级SD
大鼠24只,随机数字表法分为正常组、SAH 3 d组、SAH 5 d组、SAH 7 d组,采取二次枕大池注血法建立大鼠SAH模型,观察动
物行为学改变,SAH模型大鼠按照分组于术后3、5、7 d 分别灌杀动物,显微镜下观察基底动脉组织学形态,并以Image-Pro
Plus6.0图像分析软件测量基底动脉管腔横截面积,免疫组化检测基底动脉标本PAR1表达。结果SAH制模术后参照Endo 4分
制方法行神经功能评分SAH 3 d组中2分2只（33.3%）,3分4只（66.7%）;SAH 5 d组中1分3只（50%）,2分3只（50%）;SAH 7 d
组中1分4只（66.7%）,2分2只（33.3%）;正常组均为1分。CVS观察：正常组无痉挛,SAH 3 d组出现基底动脉痉挛,SAH 5 d组
基底动脉稍舒张,SAH 7 d组痉挛程度较3 d组加重,统计分析显示四组之间的差异有统计学意义（P<0.05）,组间两两比较差异
有统计学意义（P<0.05）。PAR1免疫组织化学结果分析：正常组未见明显表达,SAH模型制作后后3、5、7 d组基底动脉PAR1有
阳性表达。统计分析显示四组间PAR1平均光密度差异有统计学意义（P<0.01）,组间两两比较显示正常组与SAH 3 d组、正常
组与SAH 5 d组、正常组与SAH 7 d组、SAH 3 d组与SAH 5 d组、SAH 3 d组与SAH 7 d组差异具有统计学意义（P<0.01）,SAH
5 d组与SAH 7 d组相比差异具无统计学意义（P>0.05）。Pearson相关分析显示PAR1平均光密度与SAH后基底动脉横截面积
之间存在负相关（r为-0.779,P<0.01）。结论本实验中SAH大鼠模型基底动脉PAR1表达上调,并与CVS严重程度呈负相关关
系,凝血酶受体PAR1在CVS发生发展过程中表达上调,提示凝血酶参与了SAH后CVS的病理过程。
     

实验性蛛网膜下腔出血后脑血管痉挛兔海马组织中Bcl-2和Bax mRNA的表达

目的：探讨蛛网膜下腔出血(SAH)后脑血管痉挛(CVS)造成脑损伤的机制．方法：用反转录聚合酶链式反应(RT—PCB)技术检测兔SAH后CVS时海马组织Bcl—2和BaxmRNA的表达变化．结果：Bcl—2mBNA的表达水平在SAH组1d时即开始下降，3d时降至最低，持续至7d．SAH组海马组织中BaxmRNA的表达呈上升趋势，3d时达最高，7d时仍显著高于正常组．在假手术组海马组织内的Bcl—2和BaxmRNA的表达水平保持相对恒定．结论：Bcl—2和Bax可能参与了SAH后CVS所造成的海马神经元损伤过程。