转化生长因子β1在风湿性心脏病心房颤动患者心房纤维化中的作用

目的 观察转化生长因子β1(TGF-β1)在风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中的表达情况,探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 38例风心病接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组20例.对各组心房组织,应用羟脯氨酸含量测定法及Masson染色检测胶原含量及分布;应用免疫组化技术检测TGF-β1蛋白表达及分布;应用RT-PCR检测TGF-β1 mRNA水平,应用Western blot检测TGF-β1的蛋白表达.结果 TGF-β1主要表达在心肌细胞的细胞质;与风心病窦性心律组相比,TGF-β1的mRNA和蛋白表达及胶原含量在阵发性房颤组(P<0 05)和持续性房颤组均显著增加(P<0 01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中TGF-β1 mRNA和蛋白表达及胶原含量继续明显增加(P<0 05).相关分析发现TGF-β1的mRNA、蛋白表达程度与心房胶原含量均呈正相关(r=0.37, P<0 05; r=0.45, P<0 01).结论 风心病患者心房组织中TGF-β1的mRNA和蛋白表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中起一定的作用.     

风湿性心脏病心房颤动患者心房组织碱性成纤维细胞生长因子及转化生长因子β1的表达及意义

目的 观察风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织中碱性成纤维细胞因子(bFGF)及转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况,并探讨其在风心病房颤心房纤维化中的作用及意义.方法 将38例风心病二尖瓣病变接受换瓣手术者于术中获取的右心耳分为3组,其中窦性心律组8例,阵发性房颤组10例,持续性房颤组大于或等于6个月20例.应用羟脯氨酸含量测定法检测各组心房组织胶原含量;应用免疫组织化学技术检测各组心房组织中bFGF和 TGF-β1的蛋白表达及分布.结果 bFGF和TGF-β1主要表达在心肌细胞的胞质;与风心病窦性心率组相比,bFGF和TGF-β1表达及胶原含量在阵发性和持续性房颤组均显著增加(P<0.01);与阵发性房颤组相比,持续性房颤组中这两种细胞因子的表达及胶原含量继续明显增加(P<0.05).bFGF和TGF-β1与胶原含量进行相关分析,发现bFGF及TGF-β1的表达程度与心房胶原含量均呈正相关,即随心房胶原含量的增加,bFGF(r＝0.52,P<0.05)、TGF-β1(r＝0.70,P<0.01)表达增强.结论 风心病患者心房组织中bFGF和 TGF-β1的表达上调可能是心房纤维化发生的分子机制之一,在风心病房颤的发生和维持中可能起重要作用.     

ACE、AT1受体及TGF-β1在肌营养不良中的表达

目的:探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)和转化生长因子β1(TGF-β1)在肌营养不良(MD)中的表达及与肌肉纤维化的关系。方法:应用Western印迹分析和三免疫荧光标记检测杜氏肌营养不良(DMD)、Becker型肌营养不良(BMD)和先天性肌营养不良(CMD)患者肌肉活检标本中血管紧张素转移酶(ACE)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型(AT1)受体和TGF-β1的表达及共同定位。结果:Western印迹分析结果显示在MD的萎缩肌肉中ACE、AT1受体和TGF-β1的免疫反应明显增强;三免疫荧光标记显示DMD和CMD肌肉的肌内膜和肌束膜中大多数激活的成纤维细胞表达ACE和TGF-β1,ACE和TGF-β1在萎缩肌肉内也共同定位。结论:病变局部ACE、AT1受体和TGF-β1表达增加,表明肌肉组织中RAS在MD时被激活,可能与TGF-β1共同参与MD的发病,并在肌肉纤维化中起重要作用。     

ACEI对风湿性心脏病心房颤动患者心房ACE、ERK表达和纤维化改变的影响

目的:研究风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤,AF)患者用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)时心房组织血管紧张素转换酶(ACE)、细胞外信号调节激酶(ERK)表达与心房纤维化改变.方法:35例风心病二尖瓣狭窄接受外科手术患者,手术时取右心耳处心房组织400mg,通过逆转录-聚合酶链反应技术,以GAPDH为内参照,测量ACE,ERK2 mRNA变化,用Western Blotting观察ACE、磷酸化ERK(pERK)在蛋白水平表达的差异,经Masson染色研究胶原纤维容积分数(CVF)改变情况.结果:与窦性节律患者比较,慢性房颤患者在mRNA水平上ACE、ERK2表达上调,在蛋白水平上ACE、pERK表达上调(P＜0.01或P＜0.05),CVF也显著增加(P＜0.01);与未应用ACEI组比较,用ACEI组ERK2 mRNA、pERK蛋白表达下调(P＜0.05),ACE表达无差异,CVF虽有减少趋势,但无统计学意义(P＞0.05).结论:风心病慢性房颤患者较窦性节律患者ACE、ERK表达增加,纤维化加重;而在应用ACEI的慢性房颤患者,ERK2,pERK表达有显著下降,纤维化减轻,说明在房颤时,局部激活的肾素-血管紧张素系统(RAS)经ERK途径介导了心房纤维化,ACEI在一定程度上减轻心房的纤维化.     

血管紧张素-(1-7) 对二肾一夹高血压大鼠肾保护作用及其机制探讨

目的观察血管紧张素-(1-7) [Ang-(1-7)]对二肾一夹(2K1C)高血压大鼠肾保护作用,并探讨其机制.方法采用微渗泵植入技术,建立Ang-(1-7)对高血压大鼠干预模型,光镜下观察肾脏病理变化,免疫组化法检测肾组织转化生长因子β1(TGF-β1),放免法测定血浆及肾组织血管紧张素Ⅰ(AⅠ)、血管紧张素Ⅱ(AⅡ)浓度,RT-PCR检测肾组织内血管紧张素Ⅱ 1型受体(AT1)受体mRNA水平.结果 Ang-(1-7)能减轻2K1C高血压大鼠肾小球、肾小管-间质和肾血管病变,减少肾组织TGF-β1表达,对血浆及肾组织AⅠ、AⅡ浓度无显著影响,减少肾组织内AT1受体表达.结论 Ang-(1-7) 对2K1C高血压大鼠肾损害具有保护作用,其机制之一是通过下调肾组织内AT1受体及TGF-β1表达而实现.     

心房颤动患者心房肌组织AT1-R、AT2-RmRNA的表达及研究

目的:分析血管紧张素Ⅱ受体1型(AT1-R)和受体2型(AT2-R)mRNA在心房颤动心房肌组织中的表达情况,并探讨其与心房结构重构的关系.方法:38例因心脏疾患住院接受开胸手术的患者,男18例,女20例,平均年龄(51.97±13.87)岁(18～77岁),分为3组:窦性心律组(SR组,11例),阵发性心房颤动组(pAF组,心房颤动持续时间小于6个月,13例),慢性心房颤动组(cAF组,心房颤动持续时间大于6个月,14例).半定量聚合酶链式反应技术测定AT1-RmRNA、AT2-RmRNA和免疫组织化学技术测定AT1-R受体蛋白在心房肌组织中的表达情况.结果:与SR组和pAF组相比,cAF组患者的平均左心房直径明显增大(P＜0.01),左心室射血分数降低(P＜0.05);心房肌组织中AT1-RmRNA表达明显下调(P＜0.01～0.05),AT2-R mRNA表达明显上调(P＜0.05).AT1-R mRNA表达与左心房直径负相关(P＜0.005);AT2-R mRNA表达与左心房直径正相关,与左心室射血分数负相关.AT1-R蛋白阳性染色在SR组主要见于细胞膜,在cAF组患者主要见于成纤维细胞和血管平滑肌细胞.结论:cAF时,AT1-RmRNA表达下调,AT2-R mR-NA表达上调,说明存在组织肾素-血管紧张素系统(RAS)激活,RAS可能是通过促进心房结构重构形成,从而影响心房颤动的发生.     

血管紧张素Ⅱ1型受体和转化生长因子-β1 在慢性移植肾肾病中的关系及意义

目的研究血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在慢性移植肾肾病(CAN)中的相互关系及意义.方法采用免疫组织化学技术及计算机图像分析系统,观测19例CAN患者移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达情况,分析AT1R同TGF-β1表达和CAN病理分级之间的相互关系.结果CAN移植肾组织中AT1R和TGF-β1的表达比正常肾组织明显增加(P＜0.001),并随CAN病理分级呈逐渐递增的趋势;AT1R和TGF-β1两者在肾小球和肾小管间质中的表达呈正相关(r=0.843,P＜0.001及r=0.836,P＜0.001).结论血管紧张素Ⅱ(AT Ⅱ)通过与AT1R结合,并通过TGF-β1的介导,在CAN移植肾的纤维化进程中起着重要作用.     

风湿性心瓣膜病心房颤动患者心房组织纤维化重构与TGF-β1表达的相关性研究

目的 探讨风湿性心脏病(风心病)心房颤动(房颤)患者心房组织纤维化重构及其可能机制.方法 收集四川省宜宾市第二人民医院2013年10月至2015年10月风湿性心瓣膜病行二尖瓣置换术或先天性心脏病开胸修补术患者的临床资料和右心房组织标本,分为窦性心律组(RHD-SR组)、阵发性房颤组(RHD-pAF组)、持续性房颤组(RHD-cAF组),以行先天性心脏病开胸修补术且为窦性心律组(CHD-SR组).普通光镜下观察各组患者心房组织结构,苦味酸天狼猩红染色偏振光显微镜分析各组Ⅰ、Ⅲ型胶原容积分数(CVF)及Ⅰ/Ⅲ型CVF比值,Western blot及逆转录多聚酶链反应(RT-PCR)检测各组TGF-β1的表达.结果 RHD-cAF组患者左心房内径(LAd)明显大于RHD-SR组(P＜0.05),其余临床资料各组比较差异无统计学意义(P＞0.05).苦味酸天狼猩红染色提示胶原分布于心肌间质中,Ⅰ、Ⅲ型CVF及其比值在CHD-SR组、RHD-SR组、RHD-pAF组和RHD-cAF组逐渐升高,差异有统计学意义(P＜0.05).TGF-β1蛋白和mRNA的表达在CHD-SR组、RHD-SR组、RHD-pAF组和RHD-cAF逐渐增加.结论 心房组织纤维化重构是风湿性心瓣膜病患者房颤的重要机制,TGF-β1高表达可能参与心组织房纤维化重构.     

糖尿病肾病合并高血压患者TGF-β1及RAAS的变化

目的 了解糖尿病肾病(DN)合并高血压患者血清转化生长因子(TGF-β1)和肾素-血管紧张素-醛固酮系统(RAAS)水平的变化,探讨二者的相关性.方法 132例2型糖尿病患者分为2型糖尿病组、糖尿病肾病组及糖尿病肾病合并高血压组与32例高血压病患者作为对照组采用双抗体夹心酶联免疫法测定血清TGF-β1水平及放射免疫法测定肾素-血管紧张素-醛固酮水平.结果 糖尿病肾病合并高血压组血清TGF-β1、血管紧张素Ⅰ(Ang Ⅰ)和血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量明显高于对照组、2型糖尿病组及糖尿病肾病组,差异有显著性,TGF-β1与Ang Ⅰ、Ang Ⅱ存在显著正相关关系.结论 血清TGF-β1和RAAS含量在糖尿病肾病合并高血压时显著增高,二者可共同作用加速糖尿病肾病合并高血压患者肾损害的进展.     

心房颤动患者心房组织CTGF及TGF-β1蛋白表达与心房纤维化的关系

目的 检测结缔组织生长因子(CTGF)和转化生长因子-β1(TGF-β1)在心房颤动(房颤)患者心房组织中的蛋白表达,探讨房颤患者心房纤维化的分子机制.方法 75例风湿性心脏瓣膜病(风心病)接受换瓣手术者分为三组,其中窦性心律组34例,阵发性房颤组11例,持续性房颤组30例;于术中获取右心耳组织,采用苦味酸天狼猩红染色法对心房组织胶原沉积量及分布情况进行分析,采用免疫组化技术测定CTGF和TGF-β1的蛋白含量.结果 阵发性房颤组、持续性房颤组心房组织CVF明显高于窦性心律组(P＜0.001);持续性房颤组增加更明显(P＜0.05).心房组织CVF与左房内径(r=0.320,P=0.005)、房颤持续时间呈正相关(r=0.390,P=0.001).与窦性心律组相比,CTGF和TGF-β1的蛋白表达水平在阵发性房颤患者(P＜0.05)、持续性房颤患者(P＜0.001)中均显著上调,持续性房颤组相对于阵发性房颤组亦明显增高(P＜0.05).同时CTGF的蛋白表达与房颤持续时间(r=0.303,P=0.010)及左心房内径(r=0.287,P=0.015)呈正相关.结论 心房组织中CTGF和TGF-β1的蛋白表达升高可能是成纤维细胞增殖导致胶原增加和心房纤维化的分子机制之一,与房颤的发生和维持有关.     

血管紧张素Ⅱ受体1、2,醛固酮合成酶与房颤心房结构重构的关系

目的分析心房颤动（房颤）时心房肌组织醛固酮合成酶（CYP11B2）,血管紧张素Ⅱ受体1、2（AT1、2-R）的变化与心房结构重构的关系。方法选择38例因心脏疾患需行外科手术的患者。按有无房颤病史分为3组,窦性心律组（SR,11例）,阵发性房颤组（pAF,13例,房颤持续时间〈6个月）,持续房颤组（cAF,14例,房颤持续时间〉6个月）。在非体外循环手术过程中切取右心耳组织约500mg（持续房颤患者中有8例同时切取了左心耳组织500mg）。采用聚合酶链反应测定心房肌组织AT1-R、AT2-R、CYP11132的表达,免疫组织化学观察AT1-R蛋白的分布。结果cAF组平均左房直径明显大于sR和pAF组（5．8cm±0．6cm,3．3cm±0．4cm;4．2cm±0．7cm,P〈0．01）。cAF组的AT1-RmRNA表达水平比SR组明显降低（1．03±0．04和1．35±0．09,P〈0．01）。AT2-R的mRNA表达水平比SR组明显上调（1．16±0．16和0．90±0．10,P〈0．05）。CYP11B2的mRNA表达cAF组与pAF组比SR组均明显增强（P〈0．05～0．01）。结论AT1-RmRNA表达下调是对组织血管紧张素Ⅱ的过度反应,AT2-RmRNA表达上调是对心房结构重构的适应和代偿反应。心房肌组织中的CYP11B2mRNA表达增加。提示醛固酮可能参与了房颤患者的心房重构过程。     

慢性心房颤动患者心房肌细胞凋亡与血管紧张素Ⅱ受体2的关系

目的：探讨慢性心房颤动（房颤）患者心房肌细胞凋亡与血管紧张素Ⅱ受体2（AT2－R）的关系。方法：23例风湿性心脏病二尖瓣病变患者，心脏外科手术时取右心耳组织。用Tunel法和放射免疫法检测心房组织中凋亡的心房肌细胞和心房组织血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）含量，并通过逆转录－聚合酶链反应和免疫组织化学，测量AT2－RmRNA和蛋白相对表达量。结果；慢性房颤患者的心房肌细胞凋亡指数（AI）和心房组织AngⅡ含量显著高于窦性心律患者（P均＜0.01）；与窦性心律患者相比，慢性房颤患者的心房组织AT2－RmRNA水平无显著性的改变（P＞0.05），但AT2－R的蛋白表达明显增高（P＜0.05）。结论：人类慢性房颤心房肌细胞凋亡可能是通过AT2－R所介导。     

RAS系统中负向调控因子与肾纤维化的关系

肾素-血管紧张素-醛固酮系统(Renin-Aangiotensin-Aldosterone System,RAAS)中的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)及其相关细胞因子如转化生长因子(TGF-β)、结缔组织生长因子(CTGF)、血小板源性生长因子(PDGF)等已被大量试验证实与肾纤维化存在直接或间接关系,但近年来的研究发现肾素-血管紧张素系统(RAS)系统中的血管紧张素受体2(AT2R),血管紧张素转换酶2(ACE2),血管紧张素Ang(1-7),肝细胞生长因子(HGF)等则表现出拮抗上述物质的作用,本文就RAS系统新成员及其细胞因子对肾纤维化的作用简要综述。     

血管紧张素-(1-7)与心房颤动研究进展

心房颤动(atrial fibrillation,AF)是临床上最常见的心律失常之一。房颤及其并发症是导致死亡的重要原因之一。尽管包括导管消融在内的新的治疗方法的发展,房颤的治疗仍然是一项重要而艰巨的任务。目前关于房颤的发生机制研究表明,房颤的发生和发展主要涉及心脏的电生理机制和心脏的病理生理学机制。心房重构在房颤的过程中起到重要作用,心房的重构包括心房结构重构的电重构,心房重构早期表现为以电生理及离子通道特征发生变化的电重构,晚期表现为细胞外基质和心房肌等的淀粉样变、纤维化等组织结构改变的结构重构。血管紧张素转换酶2和血管紧张素-(1-7)是肾素-血管紧张素-醛固酮系统的重要组成部分。近年来研究表明血管紧张素-(1-7)可在房颤的发生发展过程中起到重要的保护作用。本文以上述研究为背景,血管紧张素-(1-7)与房颤过程心房结构重构的关系及其研究进展进行综述。     

房颤患者血清PⅠCP和TGF-β1水平可作为评估心房结构重构的敏感血液学指标

目的:了解心房重构与纤维蛋白血清标记物的相关性,从而筛选出能够反映心房重构的敏感血液标志物?方法:收集90例瓣膜置换手术患者的左右心房标本?患者被分为窦性节律(n=30)?阵发性房颤(n=30)和持续性房颤(n=30)3组,检测心房组织中钙-整合素结合蛋白(calcium and integrin binding protein,CIB1)?钙调神经磷酸酶A(calcineurinA)?钙调神经磷酸酶B(calcineurinB)?核内活化T细胞核因子3(nuclear factor of activated T3,NF-AT3)?核内活化T细胞核因子4(nuclear factor of activated T4,NF-AT4)?Ⅰ型纤维蛋白?Ⅲ型纤维蛋白表达情况?同时使用ELISA法检测了血清中的Ⅰ型前纤维羧基端肽(carboxy-terminal peptide of procollagen type Ⅰ,PICP)?Ⅲ型前纤维氨基端前肽和Ⅰ型前纤维氨基端前肽以及TGF-β1的水平?另取10例窦性心律先天性心脏病手术患者作为对照?结果:房颤组的CIB1?calcineurinA?calcineurinB?核内NF-AT3 ?核内NF-AT4?Ⅰ型纤维蛋白?Ⅲ型纤维蛋白的表达明显增高,特别是左心房中?持续性房颤组calcineurin系统各蛋白的表达明显高于窦性心律组?房颤患者核内NF-AT3 ?核内NF-AT4的表达水平与心房中的Ⅰ?Ⅲ型纤维蛋白水平明显相关?血液中的PICP和TGF-β1的水平可作为反映心房重构的重要指标?结论:calcineurin系统参与了心房的结构重构特别是纤维化的过程,PICP和TGF-β1可作为评估房颤过程中心房重构的敏感血清生物标志物?     

丹参酮ⅡA对血管紧张素II诱导的大鼠肝星状细胞TGF-β1/Smads通路的影响

目的:研究丹参酮ⅡA对体外培养的血管紧张素Ⅱ诱导的肝星状细胞(hepatic stellate cell,HSC)转化生长因子β1(TGF-β1)/Smads通路中TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA和蛋白表达的作用,探讨丹参酮ⅡA治疗肝纤维化的机理。方法:对大鼠肝星状细胞分别使用血管紧张素Ⅱ(1×10-5mol/L)及血管紧张素Ⅱ(1×10-5mol/L)联合丹参酮ⅡA(25μg/ml)干预48h,分别用real-time PCR及western blot方法检测各组细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达。结果:血管紧张素Ⅱ上调肝星状细胞TGF-β1、Smad2、Smad4的mRNA及蛋白表达(P0.01),而丹参酮ⅡA对血管紧张素Ⅱ在肝星状细胞中的这种诱导作用具有明显的抑制(P0.01)。结论:丹参酮ⅡA抗肝纤维化的机制之一可能是通过对肝星状细胞TGF-β1/Smads通路的调控实现的。     

兔髂动脉内皮损伤后缬沙坦对转化生长因子β1和Ⅰ型胶原表达的影响

目的：探讨血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂缬沙坦对兔髂动脉内皮损伤后转化生长因子β1(TGF-β1)和Ⅰ型胶原表达的影响。方法：将实验动物随机分为普通饲料喂饲组、高脂饮食喂饲 动脉内皮损伤组和高脂饮食喂饲 动脉内皮损伤 缬沙坦治疗组，观察3组兔髂动脉壁的TGF-β1、Ⅰ型胶原表达及内膜增生情况。结果：组2、组3TGF-β1、Ⅰ型胶原蛋白表达均显著高于组1，而组3TGF-β1，Ⅰ型胶原蛋白表达显著低于组2。此外，TGF-β1的表达与Ⅰ型胶原的表达水平两者成正相关，还观察到TGF-β1、Ⅰ型胶原表达水平与内膜／中膜比值成正相关。结论：缬沙坦对内皮损伤后的血管病变有部分保护作用，其机制可能是部分通过下调TGF-β1的表达，减轻血管损伤后Ⅰ型胶原沉积及新生内膜的增生。     

TGF-β_1在IgA肾病中的作用

转化生长因子β1(TGF-β1)被认为是最重要的促纤维化因子之一。在IgA肾病中,一方面它能增加细胞外基质的合成并抑制其降解,从而导致肾小球硬化;另一方面它可调节肾小管上皮细胞向间充质细胞转化,从而导致肾间质纤维化。血管紧张素转化酶抑制剂和血管紧张素受体抑制剂不能完全阻断TGF-β1的表达。修饰素cDNA注入骨骼肌内可阻止纤维化进程,有可能成为治疗肾脏纤维化疾病的有效药物。     

IgA肾病早期肾脏局部RAS的活化与调节

目的观察IgA肾病早期肾脏局部肾素血管紧张素系统(renin-angiotensin system,RAS)的活化状态和调节,及其与转化生长因子-β1(transforming growth factor,TGF-β1)的关系,为临床选择适宜用药时机提供实验依据。方法选取肾穿确诊的原发性IgA肾病、且无影响RAS因素的患儿共38例。按肾小球系膜增生程度分组,选择远离瘤体的正常肾组织为正常对照组。采用免疫组化法检测血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、血管紧张素Ⅱ1型受体(angiotensinⅡtype 1 recep-tor,AT1R)、TGF-β1,原位杂交法检测AT1RmRNA,均为石蜡切片。用计算机图像处理系统进行免疫组化和原位杂交结果分析。结果正常对照组AngⅡ、AT1R、AT1RmRNA和TGF-β1表达微弱。IgA肾病患者各因子表达明显增多,早期组的表达水平即明显高于正常对照组。各因子间存在复杂的相关性。结论IgA肾病早期AngⅡ已经活化,推测在IgA肾病早期应用RAS阻滞剂可能有利于遏制疾病的发展。     

骨髓纤维化患者TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体测定的临床意义

目的　研究转化生长因子β1(TGF-β1)及其 Ⅰ、Ⅱ 型受体(TGFR1及TGFR2)在骨髓纤维化发生、发展中的作用,并观察其在骨髓纤维化预后方面的意义。方法　用SABC免疫组织化学方法观察TGF-β1及TGFR1、TGFR2在23例骨髓纤维化患者骨髓组织的表达情况,并应用ELISA法测定骨髓纤维化患者血清中的TGF-β1水平。结果　原发性和继发性骨髓纤维化患者骨髓组织TGF-β1及TGFR1的表达水平均明显高于对照组(P<0.01,P<0.05),而TGFR2的表达水平与对照组比较差异无显著性(P>0.05)。骨髓纤维化患者血清TGF-β1水平明显高于对照组,差异非常显著(P<0.01),继发性骨髓纤维化患者升高更明显,骨髓纤维化临床缓解后血清TGF-β1水平下降至接近正常。结论　TGF-β1及其 Ⅰ、Ⅱ 型受体参与骨髓纤维化的发生,骨髓纤维化患者TGF-β1、TGFR1的检测有助于判断其预后。