共查询到20条相似文献,搜索用时 15 毫秒
1.
内质网应激(ERS)是内质网受到多种刺激导致细胞内Ca2+平衡紊乱或内质网中蛋白质堆积引发的反应,ERS中的未折叠蛋白反应(UPR)、内质网超负荷反应(EOR)可能与肿瘤的发生、发展、转移及预后密切相关.本文中作者主要介绍了与肿瘤相关的ERS信号转导通路及相关基因和蛋白的表达与肿瘤的相关性. 相似文献
2.
3.
内质网本身在细胞生理及组成结构方面起至关重要的作用,当内质网出现功能障碍时,未折叠蛋白反应(UPR)试图增加未折叠蛋白的折叠能力而减轻内质网应激(ERS)的压力。当无法缓解时,细胞便通过内质网凋亡途径走向凋亡。而脑缺血/再灌注损伤(CIRI)会导致内环境紊乱,引起ERS反应,进而通过ERS途径引起神经元凋亡。现对内质网的结构、功能、ERS机制、ERS后产生的UPR机制以及凋亡机制予以阐述,并提出了对CIRI后ERS状态下神经元转归的应对措施。 相似文献
4.
内质网是真核细胞蛋白质修饰、折叠、组装、分泌的重要场所,同时也是细胞内钙离子储存的场所。当机体受到氧化应激、缺血缺氧、营养不良、病毒感染和钙平衡失调等病理生理因素影响时,未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内积聚导致细胞内钙稳态失衡,打破内质网稳态,最终引起内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。近年来随着对ERS研究的不断深入,发现ERS在肿瘤的发生、发展、转移、预后及凋亡中均发挥着非常重要的作用[1]。本文对ERS与肿瘤关系进行综述,为探索肿瘤的形成机制及临床防治提供新的理论依据。 相似文献
5.
内质网合成及加工蛋白的功能异常可引起未折叠蛋白的聚集,从而引起内质网应激(ERS)和未折叠蛋白反应。适度的ERS使心肌细胞发生代偿性肥大,但过强和持续的ERS可使心肌细胞由代偿转向凋亡,从而致心力衰竭。该文综述了各种ERS诱导因子在心力衰竭发生、发展中的作用,阐明ERS在心力衰竭病理形成过程中发挥着重要的作用,也为心力衰竭的治疗开启了新思路。 相似文献
6.
7.
8.
内质网是具有重要生理功能的细胞器,是细胞内Ca2+贮存器,负责蛋白的生物合成、折叠、组装和修饰。内质网对各种刺激非常敏感,蛋白折叠需求增强或外界刺激等因素,均可引起内质网蛋白折叠负荷与蛋白折叠能力之间的不平衡,造成未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积,即诱发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。为了确保蛋白折叠的精准性,防止未折叠蛋白或错误折叠蛋白在内质网腔内蓄积, 相似文献
9.
内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)是由未折叠与错误折叠蛋白质在内质网腔中积聚引起的一种特殊的细胞内应激。细胞在氧化应激、炎症、钙离子紊乱等多种刺激因素下,内质网稳态被破坏,继而诱发ERS。适应性的ERS通过未折叠蛋白质反应以及保护性自噬恢复内质网稳态,发挥细胞保护作用;严重和持续的ERS将会诱导凋亡、焦亡、自噬等不同类型的细胞死亡。胰岛对氧化应激等介导的损伤非常敏感,不同程度的ERS可与氧化应激、炎症等途径协同作用调节胰岛功能。因此,有效调控ERS可能为糖尿病及其并发症的防治提供新的思路。 相似文献
10.
内质网是细胞内重要的钙离子贮存器,也是蛋白合成后修饰、折叠及转运的重要场所.在细胞缺乏能量、脂质过度负荷、钙离子稳态失衡、分泌蛋白合成增加等条件下,新生肽链的修饰、折叠、组装受到干扰,将引起未折叠蛋白在内质网中堆积,使细胞发生内质网应激 (endoplasmic reticulum stress,ERS). 相似文献
11.
内质网应激在神经元退行性变性中作用的研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
内质网是细胞折叠加工蛋白和储存钙的主要场所,当内质网功能受损,即处于内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态时,非折叠蛋白在内质网腔内堆积,形成潜在的毒性聚集.为了恢复内质网功能,细胞将启动一系列的应激反应,其中一个最重要的应激反应就是非折叠蛋白应答(unfolded protein response,UPR). 相似文献
12.
内质网(endoplasmic reticulum, ER)是细胞参与蛋白质翻译后的修饰、折叠和寡聚化,还参与钙的储存、脂质代谢和类固醇激素的合成,ER中钙离子紊乱和未折叠蛋白质蓄积可引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS),发生具有保护作用的未折叠蛋白反应,而长期过强的ERS或ERS机制失常将诱导细胞凋亡.阿尔茨海默病(Alzheimer's disease, AD)是一种常见的神经系统变性疾病,最近的研究表明AD与ER的功能障碍有关.深入研究ERS将为进一步探索AD的发病机制和治疗方案开辟新的思路. 相似文献
13.
14.
内质网(endoplasmic reticulum,ER)是调节蛋白质合成、折叠及组装的重要场所。各种原因如ER中Ca2+缺乏均可引起ER功能紊乱,使蛋白质从ER向高尔基体的转运受阻[1],最终引发内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。细胞通过激活未折叠蛋白反应(the unfolded protein response,UPR)保护ERS引起损伤的细胞,强烈或持久的ERS又可启动UPR的促凋亡信号。肾病尤其是膜性肾病(membranous nephropathy,MN)的发生发展与ERS密切相关,文中主要阐述ERS在MN发病机制中的作用。 相似文献
15.
内质网是真核细胞中蛋白质合成、折叠与分泌的重要细胞器,内质网内稳态失衡时,即发生内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)。调节细胞内质网应激是防治多种疾病的重要途径和策略之一。本文综述了近3年中药调节肿瘤、心血管疾病、神经系统疾病、糖尿病等相关细胞的内质网应激的研究进展,为阐释中药防治相关重大疾病的作用特点和可能机制提供线索和参考。 相似文献
16.
化疗耐药是导致胰腺癌预后不良的重要因素,耐药形成受多种因素调控,其中包括内质网应激(endoplasmic reticulum stress,ERS)状态下的未折叠蛋白反应(unfolded protein response, UPR)。UPR通过参与化疗药物外排、自噬、上皮-间充质转化和肿瘤干细胞形成等过程, 最终导致胰腺癌耐药。本文综述了近年来未折叠蛋白反应在胰腺癌耐药过程中的作用机制,旨在为改善胰腺癌不良预后提供参考。 相似文献
17.
<正>内质网(endoplasmic reticulum, ER)是一种高度动态的细胞器,生理条件下内质网主要负责大多数蛋白的合成、折叠、组装、修饰以及脂质合成和Ca2+储存,当病理条件下新合成的蛋白质聚积并超过了内质网的最大处理能力,即可触发多种信号反应,即内质网应激(endoplasmic reticulum stress, ERS)[1]。中药可通过调控真核细胞内质网应激从而延缓疾病的发生与发展,因此,将内质网应激的定义与机制、 相似文献
18.
19.
摘要:目的 探究钙调蛋白在骨骼肌损伤内质网应激相关性自噬中的作用及机制。方法 制备小鼠肌损伤内质网
应激(ERS)模型,采用钙调蛋白激动剂/拮抗剂干扰该信号;同时体外以衣霉素化学诱导 C2C12细胞分化的肌管发生
ERS,继而添加钙调蛋白干扰剂刺激。检测未折叠蛋白反应(UPR)标志物 mRNA 和 UPR通路关键分子蛋白表达水平,
以及 ERS诱导自噬相关蛋白的表达。结果 肌损伤后,肌内 UPR标志物(BiP、XBP1-S和 ATF6)mRNA 显著上调(P<
0.05),ERS激活的 UPR关键通路分子eIF2α、IRE1α和 ATF6蛋白活性显著上调(均 P<0.05),自噬标志物 LC3Ⅱ/Ⅰ
增加,采用钙调蛋白激动剂 CALP1可增强此反应。结论 钙调蛋白参与了未折叠蛋白反应,并可能通过调节 ERS相关
性自噬促进骨骼肌损伤修复过程。 相似文献