黏脂贮积症Ⅱ型α/β和Ⅲ型α/β家系的溶酶体酶学分析CSCD

目的分析总结黏脂贮积症(mucolipidosis,ML)Ⅱ型α/β和Ⅲ型α/β溶酶体酶酶学检测的特点,为选择酶学检测指标提供依据。方法检测两例确诊为MLⅡ型α/β和Ⅲ型α/β患者及10例健康个体血浆及白细胞中的多种溶酶体酶活性,比较患者与健康个体的差异;分别以"mucolipidosis"及"黏脂贮积症"为关键词,检索PubMed、CNKI、万方数据库,分析总结已报道的MLⅡ型α/β和Ⅲ型α/β的酶学检测结果。结果两例患儿血浆中多种溶酶体酶活性与健康个体相比均明显增高,程度由高至低分别为:芳基硫酸酯酶A(arylsulphatase A,ASA)和α-L-艾杜糖醛酸酶(α-iduronidase,IDUA)(20倍以上)、β-葡萄糖醛酸酶(β-glucuronidase,GUSB)(10倍以上)、β-D半乳糖苷酶(β-galactosidase-1,GLB1)和α-半乳糖苷酶(α-galactosidase A,GLA)(5倍以上)、α-N-乙酰葡萄糖胺酶(α-N-acetylglucosaminidase,NAGLU)(2倍),葡萄糖脑苷酯酶(glucocerebrosidase,GBA)(无明显变化)。两例患儿白细胞中多种溶酶体酶的活性与健康个体相比无差异,均在正常范围。筛选出22篇文献,共报道了15个溶酶体酶学指标,血浆中升高最明显的是总己糖胺酶(hexosaminidase A and B,Hex A+B)(平均升高24.4倍)和α-甘露糖苷酶(α-mannosidase,α-man)(24.7倍),其次是ASA(22.4倍),GUSB为18.8倍;选用较多的指标分别是Hex A+B(12篇)、α-man(11篇)和GUSB(10篇)。结论溶酶体酶学分析是MLⅡ型α/β和Ⅲ型α/β不可或缺的辅助诊断手段,通过对两例患儿的血浆酶学的分析和文献复习,推荐选用ASA、GUSB、Hex A+B和α-man为二者的血浆溶酶体酶学分析指标。     

胎盘病理学检查发现黏脂贮积症Ⅱ型1例

黏脂贮积症Ⅱ型(mucolipidosis type Ⅱ)是一种罕见而严重的常染色体隐性遗传病, 是溶酶体贮积症的一种类型。1例"宫内生长受限"的患儿胎盘病理学检查发现特征性的绒毛合体滋养细胞弥漫性空泡化, 提示患儿溶酶体贮积症, 随后对患儿进行相关生化指标检测、酶学活性测定及全外显子基因检测, 结合临床表现, 证实其为伴有GNPTAB基因c.1090C>T纯合突变的黏脂贮积症Ⅱ型。本文旨在强调胎盘病理学检查对早期诊断黏脂贮积症Ⅱ型的重要作用。     

孕早期羊水用于产前诊断粘脂贮积病Ⅱ型

Ⅰ-细胞病或粘脂贮积病Ⅱ型(MLⅡ)是常染色体隐性遗传贮积病,具有骨骼异常,精神运动性阻滞,面容粗糙,某些溶酶体酶的血清水平升高,而在细胞外活性降低的特征。此病的病因是N-乙酰葡萄糖胺磷酸转移酶缺乏。通常是根据溶酶体水解酶血清水平的显著升高及培养的细胞中多数酶缺乏进行诊断。     

利用串联质谱技术筛查新生儿溶酶体贮积症的性能验证及应用

目的利用串联质谱技术(Tandem?Mass?Spectrometry,MS/MS)检测6种溶酶体贮积症(lysosomal?storage?disorders,LSDs):戈谢病(Gaucher)、尼曼匹克病A/B(Niemann-pick-A/B)、克拉伯病(Krabbe)、黏多糖贮积症I型(MPS-I)、法布里病(Fabry)和庞贝病(Pompe)的筛查指标:酸性β-葡萄糖脑苷脂酶(ABG)、酸性鞘磷脂酶(ASM)、β-半乳糖脑苷酯酶(GALC)、a-L-艾杜糖苷酸酶(IDUA)、a-半乳糖苷酶(GLA)和酸性a-葡糖苷酶(GAA)的活性,分析MS/MS检测性能,建立新生儿这6种酶活性的正常参考范围,并通过检测确诊的溶酶体贮积症样本,评估该方法用于新生儿LSDs筛查的可行性。方法 (1)检测溶酶体贮积症筛查试剂盒自带质控品,评估MS/MS检测LSDs的性能;(2)收集1430例未检测的新筛样本进行检测,建立ABG、ASM、GALC、IDUA、GLA和GAA的酶活性的正常参考区间;(3)检测15?例确诊的LSDs样本,评估该方法用于新生儿LSDs筛查的可行性;(4)分析Pompe患儿ERT治疗前后的酶活差异。结果 (1)MS/MS检测6种酶活性的批内和批间精密度分别为:ABG(2.19-3.74%,1.67-2.08%)、ASM(1.97-3.21%,1.80-1.89%)、GALC(4.77-5.87%,3.22-3.35%)、IDUA(2.49-3.0%,0.88-0.92%)、GLA(1.72-1.76%,0.84-1.65%)和GAA(1.15-1.52%,0.64-1.29%),符合精密度要求;(2)初步确定新生儿6种酶活性参考区间分别为ABG(3.12-28.11?μmol/L*h)、ASM(1.57-18.76μmol/L*h)、GALC(0.97-11.23μmol/L*h)、IDUA(2.67-14.12μmol/L*h)、GLA(3.22-21.09μmol/L*h)和GAA(1.81-20.33μmol/L*h);(3)15例LSDs患儿酶活性明显低于参考区间,MS/MS能有效检出Gaucher、Niemann-pick-A/B、Fabry和Pompe患者;(4)接受ERT治疗后,Pompe患儿的GAA活性显著升高。结论 (1)串联质谱筛查方法可用于新生儿LSDs筛查;(2)初步确定了新生儿6种溶酶体酶活性的参考区间;(3)Pompe患儿ERT治疗后GAA活性显著升高,该方法可用于LSDs患儿用药后的酶活监测。     

一家系三例Ⅱ型糖原累积病α－1，4葡萄糖苷酶活性分析

一家系三例Ⅱ型糖原累积病α－１，４葡萄糖苷酶活性分析陆羡，李昌荣，钟南，何善述，邹和群Ⅱ型糖原累积病（Ｐｏｍｐｅ病）是由溶酶体酸性。α－１，４葡萄糖苷酶（ａｃｉｄａｌｐｈａ－１，４ｇｌｕｃｏｓｉｄａｓｅ，ＧＡＡ）缺陷所致的溶酶体病，以婴幼儿期出现心力...     

我国辽宁地区遗传性粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因突变的研究

目的：探讨我国粘多糖贮积症I型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因的突变情况。方法：采用PCR-SSCP和DNA测序的方法检测我国辽宁地区10个粘多糖贮积症I型家系α-L-艾杜糖醛酸酶基因的突变类型。结果： ①发现我国辽宁地区粘多糖贮积症I型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因存在2种新的突变类型R363H和880+g-c。②同时发现3种多态性位点R105Q、L118和A361T。结论： 我国辽宁地区粘多糖贮积症I型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因的突变情况不同于其他国家和地区，但其多态性与Scott等报道的欧裔患者情况相似［1］。     

大肠杆菌β-半乳糖苷酶EA、ED融合蛋白的表达

大肠杆菌β-半乳糖苷酶(E.C.3.2.1.23)是由四个相同亚基组成的四聚体,相对分子质量(Mr)为540000,通过溴化氰裂解或基因重组技术可得到一系列无酶活性的突变肽段,其中有些突变体在体外能重新聚合成全酶活性的四聚体,这一现象被称为α-互补[1].β-半乳糖苷酶的这种α-互补性已被用于分子生物学、蛋白质与蛋白质相互作用的监控、克隆酶供体免疫分析技术(CEDIA)、表达免疫分析等[2,3].通常具有α-互补活性缺失大部分C端氨基酸的小片段突变体如CNBr2被称为α-供体或酶供体(ED);而缺失N端约40个氨基酸的大片段突变体如M15蛋白被称为α-受体或酶受体(EA).为了进一步研究β-半乳糖苷酶的α-互补特性并促进其应用,我们通过DNA重组技术构建了一对编码β-半乳糖苷酶突变体EA、ED的质粒,并以融合蛋白的方式进行表达制备.     

我国辽宁地区粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因的一种常见突变

目的:探讨我国辽宁地区粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因的突变类型。方法:用PCR、RFLP、SSCP和DNA测序的方法检测我国辽宁地区10个粘多糖贮积症Ⅰ型家系α-L-艾杜糖醛酸酶基因的突变情况。结果:①发现我国辽宁地区粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因存在1种新的突变类型1278-g-a。②在10个家系中未发现欧裔患者中最常见的突变W402X和Q70X及日本患者中最常见的突变R89Q。结论:我国辽宁地区粘多糖贮积症Ⅰ型患者α-L-艾杜糖醛酸酶基因的突变情况不同于其他国家和地区。     

TNFα和β2-MG联合检测在多发性骨髓瘤中的应用

为探讨联合检测肿瘤坏死因子(TNFα)、β2-微球蛋白(β2-MG)对多发性骨髓瘤的临床应用价值, 本文对43例符合血液病诊断标准的多发性骨髓瘤(MM)患者与30名健康对照者同时测定TNFα和β2-MG水平.结果显示: ①33例初诊及复发MM患者(其中初诊16例, 复发17例)的TNFα和β2-MG水平明显高于平稳期MM患者及健康对照者(P＜0.01),可作为MM复发的指标之一; ②不同临床分期MM患者TNFα和β2-MG水平不同, 其中Ⅲb期MM患者TNFα水平明显高于Ⅲa期(P＜0.01),Ⅲa期、Ⅲb期患者β2-MG水平无差异 (P＞0.05), 而Ⅱb期β2-MG水平明显高于Ⅱa期(P＜0.01).Ⅱa、Ⅱb期MM患者TNFα水平无差异(P＞0.05).TNFα和β2-MG可作为MM临床分期有效指标.TNFα和β2-MG联合检测对MM临床分期可能会更准确.     

失血性休克大鼠血浆纤维连接蛋白含量(减少)与溶酶体酶的关系

失血性休克大鼠(n=12)随休克进展,血清溶酶体酶(以β-葡萄糖醛酸酶作代表,简称β-G)含量增高,血浆纤维连接蛋白(Fn)含量降低,3h时后Fn含量降低值与β-G浓度间呈显著正相关(r=0.8938,P<0.05)。将溶酶体酶(含β-G及多种蛋白水介酶)与Fn混合作体外孵育,20分钟后发现,溶酶体酶中β-G溶度达333.33μ/ml时,混合液中Fn含量明显降低(P<0.05)。作者认为,溶酶体酶的升高是引起休克晚期血浆Fn降低的重要原因之一。     

肥胖大鼠海马内TNF-α、胰岛素降解酶、PPARγ和Aβ的表达及其作用

目的: 检测肥胖大鼠海马内肿瘤坏死因子 α(tumor necrosis factor α,TNF-α)、胰岛素降解酶(insulin-degrading enzyme,IDE)、过氧化物酶体增殖物激活受体γ(peroxisome proliferator-activated receptor γ,PPARγ)和淀粉样β肽(amyloid β-peptide,Aβ)水平,探讨TNF-α对肥胖大鼠海马内IDE和Aβ的影响,观察TNF-α、Aβ与PPARγ的关系。方法: 建立肥胖(obesity, OB)大鼠模型;葡萄糖氧化酶法检测大鼠血糖水平,放射免疫法测血浆胰岛素水平;实时荧光定量PCR检测大鼠海马内TNF-α、淀粉样β蛋白前体 (amyloid β-protein precursor,APP)、PPARγ及IDE的mRNA水平;蛋白免疫印记技术及免疫组织化学染色法检测大鼠海马内TNF-α、Aβ₄₂(由APP降解产生)、PPARγ及IDE的蛋白表达。结果: OB组大鼠血糖较正常组无明显差别,胰岛素明显升高并存在胰岛素抵抗(P<0.05);实时荧光定量PCR结果显示肥胖大鼠海马内TNF-α和APP mRNA水平较正常组升高(P<0.01),而PPARγ和IDE mRNA表达减少(P<0.01);蛋白免疫印记技术及免疫组织化学法检测与实时荧光定量PCR结果一致。结论: 肥胖时大鼠海马内存在炎性改变,TNF-α表达升高,IDE和PPARγ表达减少,Aβ沉积增加。IDE作为Aβ的重要降解酶,其表达减少是Aβ沉积的关键因素;PPARγ作为调控IDE转录的核转录因子,在本实验肥胖大鼠海马内表达下降,提示IDE生成减少可能与PPARγ作用下降有关。     

用绒毛测定N-乙酰葡萄糖胺-1-磷酸转移酶进行产前诊断粘脂病Ⅱ型

粘脂病Ⅱ型是常染色体隐性遗传病,以往其产前诊断主要依靠培养的羊水细胞和羊水中多种酶的测定,比如测定羊水中α-甘露糖酶同工酶的变化,还有依据母血中已糖胺同工酶是否升高进行诊断,以后发展到用新鲜绒毛通过测定β-半乳糖苷酶水平是否降低来诊断。而本实验,将通过对绒毛的N-乙酰葡萄糖胺-1-磷酸转移酶的测定进行粘脂病Ⅱ型的产前诊断。本实验所取材料为一名再次妊娠(9周)的30岁妇女(杂合子),其丈夫(杂合子),第一胎患病女儿(纯合子)以及由5例妊娠(9～10周)的志愿者组成的对照组(正常)。对N-乙酰葡萄糖胺-1-磷酸转移酶的测     

α3β2与α3β4烟碱型乙酰胆碱受体α和β亚基不同配比的药理活性研究

目的:比较α和β亚基不同配比形成α3β2和α3β4烟碱型乙酰胆碱受体(nAChR)敏感性的差异。方法:体外转录获得α和β亚基的cRNA,采用显微注射将3种不同配比(α∶β分别为1∶10、1∶1和10∶1)的cRNA注入非洲爪蟾卵母细胞,利用双电极电压钳检测受体表达情况。利用激动剂乙酰胆碱(ACh)和拮抗剂α-芋螺毒素Reg IIA(α-CTx Reg IIA)检测在3种配比条件下形成受体药理活性的差异。结果:对于α3β2 nAChR亚型,在3种配比情况下,ACh的半数有效浓度(EC50)分别为91.2μmol/L、104.4μmol/L和130.6μmol/L,α-CTx Reg IIA的半数抑制浓度(IC50)分别为40.2 nmol/L、36.4 nmol/L和42.3 nmol/L。对于α3β4 nAChR亚型,在3种配比情况下,ACh的EC50分别为44.0μmol/L、110.0μmol/L和230.0μmol/L,α-CTx Reg IIA的IC50分别为226.8 nmol/L、71.5 nmol/L和49.4 nmol/L。结论:α3和β4亚基比例的改变会导致α3β4 nAChR结构和药理活性的改变。α3和β2亚基比例的改变对α3β2 nAChR结构和活性没有影响。     

神经元病性Gaueher氏病人中葡萄糖脑苷酶基因的突变

Gaucher氏病是常见的神经鞘脂病,系由溶酶体的葡萄糖脑苷酶缺少引起。临床分三型:Ⅰ型,慢性非神经元病型;Ⅱ型,急性神经无病型;Ⅲ型,慢性神经元病型。为了研究Ⅱ型Gaucher氏病的遗传标记,将一Gaucher氏病患者的克隆的葡萄糖脑苷酶基因的核苷酸顺序与正常的基因进行了对比。结果在外显子X只发现了一个硷基置换(T→C)。这种突变招致444号位的脯氨酸取代了亮氨酸,而产生了一个Nci Ⅰ限制性内切核酸酶的新的切割位点。     

N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸对人肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞转化的调节作用

目的:探讨N-乙酰基-丝氨酰-天门冬氨酰-赖氨酰-脯氨酸(Ac-SDKP)是否通过对转化生长因子-β1(TGF-β1)介导的ROCK/SRF/α-SMA信号转导通路活化的调节,阻抑肺泡Ⅱ型上皮细胞向间质细胞转化,即上皮-间质转化(EMT),进而发挥其抗(矽)肺纤维化的作用.方法:培养人A549肺泡Ⅱ型上皮细胞株,免疫细胞化学显色检测角蛋白、波形蛋白及α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达;免疫印迹检测E-钙黏蛋白(E-cad)、波形蛋白及Rho相关卷曲蛋白激酶(ROCK)、血清反应因子(SRF)、α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达;Real-Time PCR检测ROCK、SRF、α-SMA的表达情况.结果:在TGF-β1的诱导下,上皮细胞向肌成纤维细胞的形态改变,伴随着上皮标志物角蛋白、E-cad降低,而间质细胞标志物波形蛋白增高,α-SMA表达并增多.与对照组相比,TGF-β1诱导刺激组ROCK、SRF、α-SMA蛋白和基因表达水平上调,Ⅰ型、Ⅲ型胶原蛋白表达上调.给予ROCK阻滞剂Y-27632、Ac-SDKP干预后,ROCK、SRF、α-SMA及Ⅰ型、Ⅲ型胶原表达显著降低.结论:Ac-SDKP通过阻断TGF-β1介导的ROCK/SRF/α-SMA信号转导通路,阻抑肺泡Ⅱ型上皮细胞向肌成纤维细胞的转化及胶原的合成,进而发挥其抗(矽)肺纤维化的作用.     

丹参酮ⅡA通过激活SIRT1/eNOS通路减轻过氧化氢诱导的人脐静脉内皮细胞衰老

目的探讨丹参酮ⅡA(TSA)对过氧化氢(H_2O_2)诱导的人脐静脉内皮细胞衰老的作用及其可能机制。方法体外培养人脐静脉内皮细胞(HUVEC), H_2O_2处理诱导细胞衰老, TSA预处理24 h,分为对照组、模型组和TSA组。CCK-8法检测细胞活力, Western blot法检测细胞内细胞衰老相关蛋白(P21和P26)、沉默信息调节因子1(SIRT1)、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)、磷酸化eNOS(p-eNOS)蛋白水平,β-半乳糖苷酶染色来评估细胞衰老;转染SIRT1 siRNA敲低SIRT1的表达,检测TSA处理后细胞衰老水平的变化。结果 (10、 20、 40)μg/mL的TSA预处理24 h不影响细胞活力,而(80、 160、 320)μg/mLTSA预处理的细胞活力下降。(10、 20、 40)μg/mL的TSA可成剂量依赖性促进H_2O_2介导的HUVEC活力。与对照组比较,模型组β-半乳糖苷酶染色阳性率增加,而TSA组阳性率较模型组明显降低。模型组P21和P16蛋白表达量较对照组增加,而SIRT1和p-eNOS/eNOS较对照组降低; TSA组P21和P16蛋白表达量较模型组降低, SIRT1和p-eNOS/eNOS较模型组增加。转染SIRT1 siRNA的细胞内SIRT1水平明显降低,敲低SIRT1的TSA处理组β-半乳糖苷酶染色阳性率增加。结论 TSA通过激活SIRT1/eNOS通路减轻H_2O_2诱导的血管内皮细胞衰老。     

11例中国人粘多糖贮积症Ⅰ型轻型患者的基因突变检测

目的 对经酶学确诊的粘多糖贮积症Ⅰ型患者进行α-L-艾杜糖苷酸酶(α-L-iduronidase,IDUA)基因突变检测,了解中国北方地区粘多糖贮积症Ⅰ型轻型患者基因突变特点.方法 应用PCR扩增技术及直接测序技术对11例中国北方地区经酶学确诊的粘多糖贮积症Ⅰ型患者IDUA基因14个外显子及相邻区域进行突变筛查,同时进行亲本来源分析.结果 11例患者中检测出7种基因突变:A79V、R89Q、R89w、E178K、G197S、L346R和W626X.7种突变均为已报道过子,11例中6例患者为纯合改变,1例为无义突变杂合子;发现了9种已知多态性位点.结论 中国北方地区粘多糖贮积症Ⅰ型轻型患者IDUA基因的突变特点可能不同于其他国家和地区.

Abstract：

Objective Mucopolysaccharidosis type Ⅰ (MPS Ⅰ ) is an autosomal recessive diseaseresulting from the deficiency in the lysosomal enzyme α-L-iduronidase (IDUA). The present study was conducted to identify IDUA gene mutations in attenuated (MPS Ⅰ H/S and MPS Ⅰ S) patients with MPS Ⅰin northern China. Methods Fourteen exons with adjacent intronic sequences of the IDUA gene in 11 MPS Ⅰ patients were amplified by polymerase chain reaction (PCR), and the PCR products were sequenced directly and origin analysis was conducted. Results Seven mutations were detected in the 11 MPS Ⅰ patients, i.e., c. 236 C＞T(p. A79V), c. 266 G＞A(p. R89Q), c. 265 C＞T(p. R89W), c. 532G＞A(p.E178K), c. 589G＞A(p. G197S), c. 1037T＞G(p. L346R), and c. 1877 G＞A(p. W626X). All of them were known mutations. Six patients were homozygotes and 1 was heterozygote with nonsense mutation. In addition, 9 reported single nucleotide polymorphism (SNP) were detected, i. e., p. A8, p. A20, p. H33Q,p. R105Q, p. A314, p. A361T, p. T388, p. T410 and p. V454I. Conclusion The mutation spectrum of the IDUA gene in attenuated MPS Ⅰ Chinese patients may be different from that in patients from other countries.     

衰老相关-β-半乳糖苷酶和P16在老年大鼠脾内的表达及意义

目的:研究衰老相关-β-半乳糖苷酶和P16在老年大鼠脾内的表达及意义.方法:采用组织化学及SABC免疫组织化学检测成年及老年Wistar大鼠脾组织内衰老相关-β-半乳糖甘酶及P16蛋白的表达.结果:衰老相关-β-半乳糖苷酶阳性细胞主要分布于脾内的边缘区及脾索,老年大鼠较成年大鼠阳性细胞数量显著增多.P16阳性细胞也主要分布于脾内的边缘区及脾索;与成年鼠相比,老年大鼠P16阳性细胞显著增多.结论:P16和衰老相关-β-半乳糖苷酶在大鼠脾内高表达,可能与脾的衰老相关.     

Gaucher病:产前诊断的思考

Gaucher病 ( GD)是一种最常见的溶酶体贮积症 ,白种人群体发病率为 1 / 5万活产儿。其表型特征与酸性β-葡萄糖苷酶活性缺乏 ,葡萄糖苷酰鞘氨醇及其他葡萄糖鞘类脂物在多器官内贮积有关。目前本病分为 4种临床亚型 : 型最常见 ,即非神经元病变异型 ,在内脏组织的单核 /巨噬细胞中有大量上述底物贮积。 型和 型为神经元病变异型 ,另有上述底物贮积的毒性作用所致活产儿中枢神经系统 ( CNS)神经元缺陷。 型罕见 ( <1 / 5 0万活产儿 ) , 型相对常见 (约 1 / 1 0万活产儿 ) ,上述三型的主要区别在于有无神经元受累及严重程度。 型新近才被…     

香烟提取物通过减少HDAC2表达诱导小鼠C2C12成肌细胞衰老

目的:探讨香烟提取物(CSE)能否引起小鼠C2C12成肌细胞衰老,并研究成肌细胞衰老与组蛋白去乙酰化酶2(HDAC2)的关系。方法:培养C2C12细胞株,分化为成熟成肌细胞,观察CSE干预对成肌细胞衰老和HDAC2表达的影响,采用real-time PCR和Western blot方法分别检测HDAC2 mRNA和蛋白的表达;β-半乳糖苷酶染色检测衰老细胞的百分率。结果:MTT法测定最佳CSE浓度与干预时间分别为60 m L/L和24 h。CSE干预后β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加,同时伴有HDAC2 mRNA和蛋白表达的减少。四溴苯三唑(TBB)在促进HDAC2 mRNA和蛋白表达的同时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数减少;用HDAC2的特异性阻滞剂丙戊酸抑制HDAC2 mRNA和蛋白的表达时,β-半乳糖苷酶染色阳性细胞数增加。结论:香烟提取物可通过减少小鼠C2C12成肌细胞HDAC2的表达促进细胞老化。