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1.
目的:研究大鼠重症急性胰腺炎(SAP)并发急性心肌损害(AMD)时心肌组织黏附分子(P-selectin、VCAM-1、ICAM-1)基因表达的变化以及丹红注射液对表达的影响.方法:90只S-D大鼠随机分为对照组(A组,n=30)、SAP模型组(B组,n=30)和治疗组(C组,n=30),采用腹腔注射L-Arg的制作S...  相似文献   

2.
目的 探讨血清TG水平和急性胰腺炎严重程度床边指数(BISAP)评分对重症急性胰腺炎(SAP)患者感染性胰腺坏死的预测价值.方法 选择SAP患者168例,住院期间发生感染性胰腺坏死56例(坏死组)、未发生感染性胰腺坏死112例(非坏死组).收集两组规范治疗前基本资料(包括性别、年龄、BMI、病因、基础疾病、吸烟史等)、...  相似文献   

3.
[目的]探讨脂肪酶(LPS)对重症胰腺炎(SAP)后续感染性胰腺坏死(IPN)发生的影响及预测价值。[方法]以2015年1月~2019年1月因SAP收治入院的208例患者为研究对象,根据后续是否出现IPN,将其分为非感染组(120例)、感染组(88例)。对比2组SAP患者的基础资料(性别、年龄、病因、合并症、APACHEⅡ评分),实验室检查结果[血红蛋白(Hb)、白蛋白(ALB)、白细胞计数(WBC)、C反应蛋白(CRP)、LPS、血淀粉酶(AMS)、降钙素原(PCT)],归纳后期IPN发生的影响因素,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析LPS对SAP患者后续IPN发生的预测价值。[结果]SAP患者中,非感染组、感染组的性别、年龄、病因分布、合并症及Hb、ALB、WBC、AMS水平差异无统计学意义(P>0.05)。感染组患者的APACHEⅡ评分及LPS、CRP、PCT水平高于非感染组(P<0.05)。APACHEⅡ评分及LPS、CRP、PCT水平均是SAP患者后续IPN发生的影响因素(P<0.05)。ROC曲线结果显示,LPS水平为411.8 U/L时,其约登指数最大达0.575,对应的曲线下面积为0.825(95%CI 0.741~0.909),灵敏度、特异度分别为75.0%、82.5%。[结论]APACHEⅡ评分、LPS、CRP、PCT可能是影响SAP患者后续IPN发生的危险因素,同时LPS对IPN发生具有良好的预测价值。  相似文献   

4.
目的探讨大鼠重症急性胰腺炎(SAP)时罗格列酮对核因子-κB(NF-κB)和细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的作用。方法急性胰腺炎模型组(SAP组)逆行胆胰管注射牛磺胆酸钠建立大鼠SAP模型;假手术组(SO组)逆行胆胰管注射等量生理盐水;罗格列酮组(R组)于造模前30min给予罗格列酮。检测血清淀粉酶(AMY)的变化,取胰头部胰腺组织行病理学检查;免疫组化检测胰腺组织NF-κB和ICAM-1的表达情况。结果SAP组各时间点AMY、胰腺组织病理评分及NF-κB和ICAM-1的表达较SO组增高(P〈0.01);R组各时间点上述指标较SAP组均下降,但仍高于SO组(P〈0.01);NF-κB和ICAM-1两者在SAP组和R组具有相关性(P〈0.01)。结论罗格列酮能减轻大鼠SAP胰腺病理损伤,其机制可能与通过抑制NF-κB的活性、降低ICAM-1的表达有关。  相似文献   

5.
目的:探讨PPARγ动剂吡咯列酮对重症急性胰腺炎大鼠肺组织ICAM-1表达的影响及其意义.方法:将54只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(A组)、SAP组(B组)、吡格列酮治疗组(C组),n=18,制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠肺组织中ICAM-1的表达,同时观察肺组织病理及髓过氧化物酶(MPO)的改变.结果:A组大鼠肺组织出现明显的充血水肿和中性粒细胞增多,而T组肺部炎症反应明显减轻.T组肺组织MPO明显低于A组(6 h:5.12±0.71 vs 6.03±0.63,P<0.05:12 h:5.20±0.66vs 8.05±0.62,P<0.01).从造模3 h起,A组大鼠肺部ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,3,6,12 h表达分别为0.82±0.23,1.03±0.31,1.40±0.58,12 h与3 h比较差异有统计学意义(P<0.05);T组ICAM-1在3,6,12 h表达分别为0.62±0.18,0.75±0.27,0.78±0.31,12 h明显低于A组(P<0.05);C组呈弱阳性表达,并随时间推移而消失.结论:SAP合并肺损伤时,肺组织中ICAM-1过度表达,中性粒细胞大量浸润,吡格列酮对其的表达有抑制作用.  相似文献   

6.
目的:探讨金黄益胆颗粒对重症急性胰腺炎(SAP)大鼠胰腺组织中细胞间黏附分子1(ICAM-1)、转化生长因子β1(TGF-β1)表达的影响.方法:清洁级SD♂大鼠54只,随机分为对照组、模型组、治疗组,每组18只,各组又分为2h组、6h组及12h组3个时间段组,每个时间段组6只大鼠.5%牛磺胆酸钠逆行注射建立SAP大鼠动物模型.行胰腺组织镜下病理评分,免疫组织化学SP两步法检测胰腺组织中ICAM-1、TGF-β1蛋白的表达.结果:Schmidt胰腺组织镜下评分显示,与模型组比较,造模后6h、12h,治疗组大鼠胰腺组织的病理损害程度明显减轻(10.33±0.82vs14.00±0.63,P=0.000;9.67±0.82vs15.33±0.52,P=0.000).治疗组12h后ICAM-1阳性细胞表达明显减少(3.67±0.76vs6.40±0.72,P=0.000).治疗组6h和12h后TGF-β1表达明显增强(3.77±0.78vs0.60±1.00;5.17±1.42vs2.23±1.01,均P=0.000).结论:金黄益胆颗粒能够降低ICAM-1的表达,升高TGF-β1的表达,显著改善早期SAP大鼠胰腺...  相似文献   

7.
PPARγ激动剂干预对大鼠重症急性胰腺炎的影响   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:探讨PPARγ激动剂吡格列酮对重症急性胰腺炎大鼠胰腺组织ICAM-1表达的影响并探讨其意义.方法:SD大鼠54只随机分成SAP组(n=18)、假手术组(n=18)和吡格列酮干预组(n=18).采用改良的Aho法制作SAP模型,通过免疫组织化学方法动态观察3组大鼠胰腺组织中ICAM-1的表达,同时观察胰腺组织病理变化.结果:病理观察显示,SAP组大鼠胰腺组织有明显坏死、出血及炎症细胞聚集,而吡格列酮干预组炎症反应明显减轻.从造模后3h起,胰腺组织中ICAM-1即持续上调,呈时间依赖性,SAP组3,6,12h表达分别为0.73±0.27,0.93±0.41,1.36±0.54,12h与3h比较差异显著(P<0.05);干预组ICAM-1在3,6,12h的表达分别为0.57±0.21,0.86±0.40,0.80±0.53,12h时显著低于SAP组(P<0.05);假手术组呈弱阳性表达,并随时间延长而消失.结论:ICAM-1参与了大鼠SAP的炎症反应,吡格列酮对ICAM-1的表达有抑制作用.  相似文献   

8.
细胞间黏附分子-1与急性胰腺炎   总被引:1,自引:0,他引:1  
廖晓霞 《内科》2008,3(3):402-405
细胞间黏附分子-1(intercellular adhesion molecule—I,ICAM-1)属于细胞黏附分子(cell adhesion molecules,CAMs)免疫球蛋白超家族成员,是一种细胞表面跨膜糖蛋白,通过介导细胞间和细胞外基质间的粘附,参与多种炎症反应和免疫过程。白细胞主要是中性粒细胞(PMN)自循环血液中游出并在炎症区域募集,是急性胰腺炎(acute pancreatitis,AP)时胰腺损伤及导致多器官功能障碍综合征(multiple organ dysfunction syndrome,MODS)的中心环节。  相似文献   

9.
Wistar大鼠72只随机分为重症急性胰腺炎(SAP)模型组、PDTC保护组、假手术组,每组24只.造模后3、6、12 h处死大鼠,测定各组肺组织内细胞核因子κB(NF-κB)结合活性、细胞间黏附分子1(ICAM-1)mRNA 表达量.结果SAP损伤后模型组肺组织内NF-κB活性较对照组明显增加,可于损伤后6 h达高峰,PDTC保护组NF-κB活性明显减弱;模型组于3 h ICAM-1mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;PDTC保护组各时间点表达量均低于模型组,其中6、12 h与模型组比较差异有统计学意义(P<0.05).认为NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起急性坏死性胰腺炎合并肺损伤的重要原因.  相似文献   

10.
戴凤霞 《山东医药》2011,51(35):49-50
目的探讨细胞间黏附分子-1(ICAM-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF—α)和C反应蛋白(CRP)在AP发病中的作用。方法60例AP患者(AP组),其中轻型24例,重症型36例,采用ELISA法测定血清ICAM-1和TNF—α水平,采用免疫散射比浊法检测血清CRP水平,并与20例健康者(对照组)进行比较。结果AP组血清ICAM-1、TNF—α及CRP水平明显高于对照组(P均〈0.05);重症型患者的血清ICAM-1、TNF—α及CRP水平明显高于轻症者(P均〈0.05)。结论ICAM-1、TNF-α及CRP与AP的发生发展关系密切,联合检测有助于AP的早期诊断。  相似文献   

11.
目的探讨血红素加氧酶-1(HO-1)对重症急性胰腺炎肺损伤大鼠细胞核因子-κB(NF-κB)、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的影响。方法 SD大鼠96只随机分为重症急性胰腺炎模型组、HO-1促进剂组、生理盐水组,每组32只。造模后3、6、12、24 h处死大鼠,测定各组肺组织内NF-κB结合活性、ICAM-1 mRNA表达量。结果模型组肺组织内NF-κB活性较生理盐水组明显增加,可于损伤后6 h达到高峰。HO-1促进剂组与模型组相比,3、6、12、24 h NF-κB活性明显减弱,差异有统计学意义(P均<0.05)。模型组于3 h ICAM-1 mRNA表达量已开始升高,12 h表达量明显升高;HO-1促进剂组各时间点ICAM-1 mRNA表达量均低于模型组,其中12、24 h与模型组比较差异有统计学意义(P均<0.05),与生理盐水组相比各时间点有统计学差异(P均<0.05)。结论 NF-κB高水平激活直接或间接上调ICAM-1 mRNA表达量是引起重症急性胰腺炎合并肺损伤的重要原因,HO-1促进剂对重症急性胰腺炎肺损伤有一定保护作用。  相似文献   

12.
目的对比观察经腹膜后入路腹腔镜下胰腺坏死组织清除术治疗老年重症急性胰腺炎的方法及临床效果。方法老年重症急性胰腺炎患者中22例经腹膜后入路腹腔镜下胰腺坏死组织清除术治疗为观察组,30例开腹胰腺坏死组织清除术治疗为对照组,观察分析两组一般资料、手术治疗方法、临床结局和并发症发生情况。结果两组手术均顺利完成,无术中死亡病例,观察组手术时间明显短于对照组,术中出血明显少于对照组,手术切口总长度明显短于对照组(均P<0.05)。观察组在术后单器官衰竭、新发消化道瘘、切口疝、切口感染等并发症总发生率(22.7%)明显低于对照组(66.7%,χ~2=9.816,P<0.05);观察组死亡率(13.6%)低于对照组(20.0%),但无统计学差异(χ~2=0.359,P>0.05);观察组住院时间及住院费用明显低于对照组(P<0.05)。结论后腹腔镜胰腺坏死组织清除术治疗老年重症急性胰腺炎效果显著,操作简单,术后并发症少,能够有效降低患者术后死亡率,患者住院时间短,花费低。  相似文献   

13.
目的:探讨可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)及可溶性血管细胞间黏附分子-1(sVCAM-1)在急性动脉硬化性脑梗死中的临床意义。方法:研究对象分为急性脑梗死组(n=60例)及对照组(n=28例),检测所有受试者血清sICAM-1、sVCAM-1水平,分析二者与脑梗死面积及临床转归之间的关系。结果:急性脑梗死患者血清sICAM-1、sVCAM-1水平显著高于对照组(P<0.01),二者与梗死面积大小呈正相关;而不同转归组之间二者含量无显著差别。结论:sICAM-1、sVCAM-1参与脑梗死炎症过程,可预示脑梗死严重程度。  相似文献   

14.
目的:探讨血清可溶性细胞间粘附分子-1(sICAM-1)水平变化与重症急性胰腺炎(SAP)肺损伤的关系.方法:SD大鼠采用逆行胰胆管注射30 g/L牛磺胆酸钠方法制作SAP模型取0,3,6,12,24 h不同时点血清进行sICAM-1检测,同时检测肺组织髓过氧化物酶活性.结果:制模3h后,血清sICAM-1水平开始持续上升(34.90-38.99μmol/L),肺组织髓过氧化物酶(MPO)活性在6 h后明显增强(P<0.05),血清sICAM-1水平与肺组织MPO活性呈正相关(r =0.897).结论:重症急性胰腺炎时血清sICAM-1水平的变化可能与肺部损伤程度密切相关.  相似文献   

15.
目的研究急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度和疾病严重程度的关系.方法选择重症急性胰腺炎(SAP)10例,轻症急性胰腺炎(MAP)10例,健康对照组10例,分别在患者入院后第1、3、5天抽取血清,检测血清中TNF-α、ICAM-1、P选择素水平.结果 SAP患者第1天ICAM-1,TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间无显著性差异,而第3、5天SAP患者ICAM-1,TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间均有显著性差异(P < 0.05).结论 ICAM-1、TNF-α、P选择素浓度升高与急性胰腺炎的严重程度有关.  相似文献   

16.
目的研究急性胰腺炎患者血清ICAM-1、TNF-α和P选择素浓度和疾病严重程度的关系。方法选择重症急性胰腺炎(SAP)10例,轻症急性胰腺炎(MAP)10例,健康对照组10例,分别在患者入院后第1、3、5天抽取血清,检测血清中TNF-α、ICAM-1、P选择素水平。结果SAP患者第1天ICAM-1, TNF-α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间无显著性差异,而第3、5天SAP患者ICAM-1,TNF- α,P选择素血清水平与MAP患者及对照组之间均有显著性差异(P<0.05)。结论ICAM-1、TNF-α、P 选择素浓度升高与急性胰腺炎的严重程度有关。  相似文献   

17.
目的探讨Celecoxib对急性胰腺炎相关性肺损伤细胞间黏附分子1(ICAM-1)表达的影响。方法逆行胰胆管注射4%牛磺胆酸钠诱导SD大鼠急性出血坏死性胰腺炎模型(AHNP)。实验随机分为假手术组、AHNP组及Celecoxib预处理组,动态观察3、6和12 h肺组织中丙二醛(MDA)和髓过氧化物酶(MPO)含量,免疫组化检测ICAM-1蛋白表达。结果AHNP组肺组织MDA和MPO含量进行性增加,Celecoxib在各时间点均显著降低了AH-NP大鼠肺组织MPO活性及MDA水平(P〈0.05);AHNP组ICAM-1表达上调,主要表达于血管内皮细胞,Celecoxib处理后表达显著下调(P〈0.05)。结论Celecoxib抑制ICAM-1的表达,可能是其减轻AHNP大鼠肺组织炎性损伤的重要环节之一。  相似文献   

18.
目的 观察大鼠重症急性胰腺炎肺损伤时细胞间细胞黏附分子(ICAM)-1和淋巴细胞功能相关抗原(LFA)-1变化及丹参注射液的干预作用.方法 SD大鼠随机分为假手术组,丹参治疗组,重症急性胰腺炎(SAP)组,制模后不同时相点取大鼠肺组织及血液标本测相应指标变化.结果 SAP组随着大鼠肺脏病损的加重,ICAM-1及LFA-1表达逐渐升高;丹参治疗组肺脏病损较SAP组相同时相点低,ICAM-1及LFA-1表达低于SAP组.结论 在大鼠重症急性胰腺炎肺损伤中,ICAM-1及LFA-1起重要作用,而丹参注射液可起到抑制ICAM-1及LFA-1表达的作用.  相似文献   

19.
目的观察糖尿病肾病患者外周血中性粒细胞(PMNs)上细胞间黏附分子-1(ICAM-1)的表达情况及PMN-培养内皮细胞黏附率的变化,探讨外周血PMNs上ICAM-1作为糖尿病肾病机体炎症状态指标的临床意义。方法选取住院2型糖尿病患者94例,按尿白蛋白排泄率(UAER)分为3组(正常蛋白尿组63例、微量蛋白尿组20例和临床蛋白尿组11例),以及健康对照组30例,抽取外周血,分离中性粒细胞,免疫组化检测ICAM-1表达。并测定各组PMNs-培养内皮细胞黏附率变化。结果糖尿病患者各组中性粒细胞ICAM-1表达与PMNs-培养内皮细胞黏附率均屁著高于对照组,并且ICAM-1表达水平与尿白蛋白排泄率呈正相关。结论外周血PMNs上ICAM-1表达水平可作为糖尿病肾病机体炎症状态的评价指标,辅助指导临床治疗。  相似文献   

20.
目的 探讨老年脑梗死患者血清中可溶性细胞间黏附分子 1 (sICAM 1 )、可溶性血管黏附蛋白 1 (sVAP 1 )水平的变化及其意义 ,进一步阐明sICAM 1、sVAP 1在脑血管疾病发生及发展中的作用。方法 通过ELISA法分别检测 2 0例老年脑梗死患者及 2 0例健康老年人体内sICAM 1、sVAP 1水平 ,并进行组间比较以分析两组间差异。结果 老年脑梗死组sICAM 1水平显著高于健康老年组 (P <0 0 1 ) ;两组间sVAP 1无显著差异 (P >0 0 5)。结论 sICAM 1、sVAP 1对脑梗死发病有一定的作用。其水平高低可以作为判断脑组织损伤程度的指标。  相似文献   

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