多囊卵巢综合征患者卵巢颗粒细胞凋亡基因的研究

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢颗粒细胞凋亡相关基因表达的差异性.方法:将PCOS患者和对照组各6例共分为3组,应用凋亡基因芯片技术,以体外受精-胚胎移植后的PCOS患者和对照组取卵后剩余的卵泡颗粒细胞为研究对象,分别检测其凋亡基因,并对基因芯片数据进行处理和生物信息学分析.结果:PCOS 3组中均明显差异表达的凋亡基因有18个,其中11个上调,7个下调,上调显著基因有Mcl-1(myeloid cell leukemia-1)基因和肿瘤坏死因子受体超家族基因.结论:PCOS患者卵巢颗粒细胞部分凋亡基因表达紊乱,提示颗粒细胞在PCOS发病中起重要的作用.     

多囊卵巢综合征相关miRNA调控网络的构建及生物信息学分析

目的 利用生物信息学方法对多囊卵巢综合征（PCOS）患者卵巢颗粒细胞差异表达的miRNA靶基因进行分析,通过构建miRNA-mRNA调控网络,为PCOS潜在发病机制研究提供新思路。方法 选择PCOS患者卵巢颗粒细胞miRNA表达数据集GES84376作为分析对象,并利用Limma分析差异表达miRNA。利用在线分析网站对差异表达的miRNA靶基因进行预测。应用DAVID网站进行生物信息学分析,并利用SRTING网站及Cytoscape软件构建miRNA-mRNA调控网络。结果 共筛选出251个miRNAs,其中3个miRNA显著上调（miR-3188、miR-4433及miR-3135b）。富集通路（KEGG）分析显示,miR-3188、miR-4433及miR-3135b的靶基因在mTOR信号通路、MAPK信号通路及PI3K/Akt信号通路中富集程度最高。通过STRING网站进行蛋白互作分析,其互作程度最高的前10位关键基因分别为：MAPK1、MDM2、FRS2、AGT、IGF1R、HDAC1、AGO1、AKT3、MTOR及CREB1。通过构建miRNA-mRNA调控网络图,结果显示...     

ENPP1基因在人卵巢的定位表达及其与多囊卵巢综合征的关系

目的胰岛素抵抗及其伴随的高胰岛素血症是多囊卵巢综合征(PCOS)重要的病理生理改变,核苷酸内焦磷酸酶/磷酸二酯酶1(ENPP1)表达异常与胰岛素抵抗有关,本研究拟了解ENPP1基因在卵巢颗粒细胞中的表达及其与PCOS的关系,为进一步研究ENPP1在卵巢中的生理功能及PCOS的发病机制打下基础。方法收集PCOS患者(PCOS组)12例,以及排卵功能正常的单纯输卵管因素不育及男性不育的正常体重妇女(非PCOS组)22例患者的卵巢颗粒细胞。利用mRNA RT-PCR、原位杂交和实时荧光定量PCR的方法检测ENPP1在育龄期妇女及PCOS妇女颗粒细胞中的表达。结果RT-PCR的方法及原位杂交结果均显示,ENPP1在颗粒细胞胞浆中表达。ENPP1在PCOS组的2-ΔCt值为1.67±0.89,高于非PCOS组的2-ΔCt值0.94±0.76,两组间差异有统计学意义(P=0.017)。结论ENPP1在卵巢颗粒细胞中的表达差异提示,ENPP1参与了颗粒细胞的生理功能及卵巢中PCOS发病的病理机制。     

多囊卵巢综合征颗粒细胞和卵母细胞自噬相关基因的识别及功能分析

目的 自噬可能是多囊卵巢综合征(PCOS)发生的一个易被忽视但很重要的因素。PCOS中最常见的自噬发生在颗粒细胞和卵细胞中。因此,为了识别多囊卵巢综合征潜在的自噬相关基因,以多囊卵巢综合征患者的颗粒细胞和卵细胞为研究对象,进行生物信息学分析。方法 筛选GEO数据库数据集GSE155489和GSE34526,通过R软件获得差异表达的自噬相关基因。然后对差异表达的自噬相关基因进行基因(GO)富集分析、(KEGG)信号通路富集分析、蛋白-蛋白互作(PPI)网络。结果 在17例PCOS患者和13例健康对照组中,共鉴定出35个差异表达的自噬相关基因。GO和KEGG富集分析表明,有多个与自噬及其相关的富集术语。PPI结果表明,这些自噬相关基因之间存在相互作用。结论 我们鉴定了35个PCOS潜在的自噬相关基因,前6位的Hub基因分别为CASP8、BID、CASP1、CCL2、EDEM1、ITPR1,它们可能通过调节自噬在PCOS的发生发展中发挥重要作用。本研究从自噬的角度为PCOS提供了新的认识。     

多囊卵巢综合征患者外周血环状RNA差异表达及意义

目的 研究多囊卵巢综合征（PCOS）患者外周血中环状RNA(circRNA)的表达差异,探讨circRNA在PCOS发病中作用机制。方法 收集2021年6—8月中国科学大学深圳医院（光明）妇科就诊的3名PCOS患者和3名正常对照者的血液样本和常规资料,利用高通量测序技术检测样本中circRNA的表达差异,对筛选出的差异表达circRNA进行GO、KEGG基因富集分析。结果 高通量测序共检测到23814种可分析的环状RNA,其中表达上调23个,表达下调的7个;差异表达RNA亲本基因功能富集分析显示,PCOS患者体内生物过程、细胞成分、分子功能等生物学功能都发生显著的变化。结论 多种环状RNA分子在多囊卵巢综合征（PCOS）患者外周血中呈现差异表达;差异表达的环状RNA分子对PCOS患者生物学功能有一定的影响,可能参与PCOS的发病过程。     

Htra1mRNA在PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中的表达及意义

目的探讨Htra1 mRNA在PCOS大鼠卵巢颗粒细胞中的表达情况。方法皮下注射DHEA建立大鼠PCOS模型,并验证用RT-PCR方法及凝胶成像系统检测分析两组大鼠卵巢中Htra1的表达情况。结果与对照组比较,PCOS模型组血清雄激素(T),空腹血糖(FBG),空腹胰岛素(FINS)显著升高(P0.05)。卵巢切片HE染色显示:模型组卵巢有较多的囊状扩张卵泡,而发育阶段卵泡与颗粒细胞层数明显减少,未见黄体。对照组可见不同发育阶段的卵泡及多个黄体;模型组卵巢组织Htra1 mRNA的表达显著低于对照组(P0.05)。结论高雄激素血症和高胰岛素血症可能导致Htra1表达减弱,Htra1的低表达可能与多囊卵巢综合征(PCOS)卵泡发育成熟障碍及不排卵有关。     

基于癌症基因组图谱筛查卵巢浆液性囊腺癌相关基因

目的:利用全基因组表达谱芯片筛查与卵巢浆液性囊腺癌发生相关的基因,对在卵巢浆液性囊腺癌发生过程中可能参与的基因间的信号转导通路进行分析。方法:选取癌症基因组图谱(TCGA)数据库中卵巢浆液性囊腺癌的Affymetrix Gene Chip Human Exon 1.0 ST Array数据共16张,分别为卵巢浆液性囊腺癌组8张和正常组8张,筛选出差异表达基因,并进行基因本体(gene ontology,GO)分析和信号通路分析,构建卵巢浆液性囊腺癌相关基因间的信号转导通路,分析网络中具有重要作用的基因。结果:共筛选出1 144个在卵巢癌中差异表达的基因,其中表达上调的基因有747个,表达下调的基因有397个。GO分析得到上调差异基因的显著性功能分析结果362项,下调差异基因的显著性功能分析结果 160项(P0.05)。其中包括与肿瘤发生相关的基因功能有细胞周期、DNA复制、细胞增殖、细胞凋亡、细胞黏附等。信号通路分析得到45个显著上调信号通路和14个显著下调信号通路(P0.05)。其中参与肿瘤发生相关的信号通路主要有细胞周期、P53信号通路、DNA复制、肿瘤中的信号通路、PI3K-Akt信号通路、ECM-receptor信号通路、细胞黏附因子、细胞凋亡等。挑选显著性基因功能和信号通路分析的交集基因229个,构建显著性GO与信号通路基因间信号转导网络。分析发现CDK1、PLK1、MCM3和PGK1这4个基因在卵巢癌的基因调控网络中具有重要作用。结论:卵巢浆液性囊腺癌中有大量差异表达基因,差异表达的基因在多个与肿瘤发生密切相关的信号通路中发挥重要的调控作用。     

罗格列酮对多囊卵巢综合征患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物1和2蛋白表达及酪氨酸磷酸化的影响

目的： 研究罗格列酮对多囊卵巢综合征(PCOS)患者卵巢黄素化颗粒细胞胰岛素受体底物-1(IRS-1)和IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化的影响。探讨罗格列酮改善PCOS卵巢局部胰岛素抵抗的作用。方法: 收集行IVF-ET治疗的11例PCOS患者（PCOS组）和15例排卵正常患输卵管性不孕患者（对照组）促排卵后黄素化颗粒细胞行体外培养，分别用不同浓度罗格列酮（0、1、10、100、1 000、10 000 nmol/L）处理细胞48 h，采用RT-PCR、免疫印迹（Western blotting）及免疫沉淀法分别检测卵巢黄素化颗粒细胞IRS-1和IRS-2mRNA的表达、蛋白含量及酪氨酸磷酸化水平。结果: （1）与对照比较，PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1mRNA表达及蛋白含量显著增加（P<0.05），IRS-2mRNA表达及蛋白含量显著降低（P<0.05），IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化水平均显著降低（P<0.05，P<0.05）；（2）不同浓度罗格列酮作用后，PCOS组黄素化颗粒细胞IRS-1mRNA及蛋白表达显著降低，IRS-2mRNA及蛋白表达显著增加，同时IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化水平也显著增加，而正常对照组黄素化颗粒细胞IRS表达及酪氨酸磷酸化水平无显著变化。结论: PCOS患者卵巢局部存在胰岛素抵抗，其原因可能与IRS-1和IRS-2蛋白表达及酪氨酸磷酸化异常有关；罗格列酮可以通过调整IRS-1和IRS-2表达失衡，提高IRS-1和IRS-2酪氨酸磷酸化水平，改善PCOS患者卵巢局部胰岛素抵抗。     

多囊卵巢综合征患者骨骼肌氧化应激基因的识别及其转录因子的预测

目的 探究多囊卵巢综合征（PCOS）骨骼肌氧化应激差异基因,识别PCOS患者骨骼肌关键的氧化应激基因,并预测基因及转录因子调控网络。方法 以PCOS患者的骨骼肌为研究对象,筛选GEO数据库数据集GSE8157和GSE6798,通过R软件获得差异表达的氧化应激相关基因。然后对差异表达的基因进行基因（GO）富集分析、KEGG信号通路富集分析及转录因子的预测。结果 在26例PCOS患者和26例对照女性,共鉴定出7个氧化应激差异基因（PDX1、SLC1A1、SMPD3、PAWR、CHEK2、WRN、S100A8）及4个转录因子（NFKB1、STAT3、YY1、FOXC1）。GO和KEGG富集分析表明,有多个与氧化应激及其相关的富集术语,在IL-17信号通路,p53信号通路等KEGG通路富集。结论 我们鉴定出的7个PCOS骨骼肌潜在的氧化应激相关基因和4个转录因子,可能通过调节骨骼肌氧化应激在PCOS的发生发展中发挥重要作用。     

来曲唑诱导多囊卵巢综合征大鼠卵巢组织中GATA-4的表达

目的 探讨GATA-4在多囊卵巢综合征( PCOS) 发病机制中的作用,并为来曲唑诱导的PCOS模型的应用提供一定的理论依据. 方法 40只雌性SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组来曲唑1mg/(kg·d)溶于10g/L羧甲基纤维素(CMC)中,连续灌服21d;对照组给予同体积的溶剂(CMC)灌服.放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;HE染色观察卵巢组织学变化;免疫组织化学、实时定量PCR和免疫印迹法检测GATA-4在卵巢组织中的表达. 结果 模型组血清睾酮(T)、促黄体生成素(LH)、促卵泡刺激素(FSH)浓度显著增高,雌二醇(E2)、孕酮(P)浓度降低.与对照组比较,模型组可见囊状扩张卵泡明显增多,卵巢白膜增厚,黄体数量明显减少.模型组卵巢窦前卵泡和窦状卵泡颗粒细胞GATA-4表达显著增强,卵巢组织中GATA-4mRNA及蛋白表达水平均显著高于对照组(P<0.05). 结论 卵泡颗粒细胞GATA-4表达异常增高与多囊卵巢综合征的发生密切相关.来曲唑诱导的PCOS动物模型是研究PCOS病理机制的一种理想的动物模型.     

RNA干扰HAS2基因表达对多囊卵巢综合征大鼠卵巢颗粒细胞生物学特性及免疫因子的影响

目的:探讨透明质酸合成酶2(HAS2)基因在多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠表达及RNA干扰其表达对卵巢颗粒细胞活力、凋亡及免疫抑制因子TGF-β1和VEGF表达的影响。方法:建立DHEA致雌性SD大鼠PCOS模型,Western blot检测PCOS大鼠卵巢组织中HAS2的蛋白表达;培养原代PCOS大鼠卵巢颗粒细胞,将合成的靶向抑制HAS2表达的siRNA转染到细胞中,Western blot检测转染效果及转染后48 h各组细胞中免疫抑制因子TGF-β1、VEGF和NF-κB信号通路相关蛋白的表达。CCK8及流式细胞仪分别检测细胞活力和凋亡率。结果:HAS2在PCOS大鼠卵巢组织中高表达,转染si-HAS2的大鼠卵巢颗粒细胞中HAS2的表达显著低于NC组和对照组(P 0. 05);与NC组比较,si-HAS2组细胞活力显著降低,凋亡率增加,TGF-β1、VEGF及NF-κB信号通路p-NF-κB、p-IκBα和下游cyclin D1、survivin的蛋白表达均显著降低(P 0. 05)。结论:HAS2在PCOS大鼠卵巢组织中高表达,抑制大鼠卵巢颗粒细胞中HAS2表达可降低细胞活力,诱导细胞凋亡,下调免疫抑制因子TGF-β1、VEGF及NF-κB信号通路表达。     

肥胖对PCOS患者卵巢颗粒细胞中GSK-3β表达的影响

目的研究肥胖与非肥胖PCOS患者卵巢颗粒细胞中糖原合成酶激酶-3β(GSK-3β)对糖代谢调控的影响。方法在行IVF/ICSI-ET助孕治疗的患者中,选取10例PCOS患者,根据体质量指数(BMI)分为肥胖组(BMI≥28,n=5)和非肥胖组(18.5BMI≤23.9,n=5);同期选择月经周期正常的育龄期妇女(18.5BMI≤23.9,n=5)。取卵日留取并体外培养卵巢颗粒细胞,采用2-脱氧葡萄糖荧光类似物(2-NBDG)检测颗粒细胞葡萄糖摄取能力,己糖激酶(HK)法检测颗粒细胞培养液内葡萄糖(G)、电化学发光法检测颗粒细胞培养液中睾酮(T),激酶活性比色法检测卵巢颗粒细胞内GSK-3β激酶活性,Western Blot法检测丝氨酸9位点发生磷酸化的GSK-3β(p-GSK-3β(Ser9))表达。结果与正常对照组相比,PCOS肥胖组和非肥胖组第48小时细胞培养液内G、T含量均增高(P0.05);颗粒细胞葡萄糖摄取能力下降(P0.001);GSK-3β酶活性上升(P0.05);p GSK-3β(Ser9)的表达下降(P0.05)。与PCOS非肥胖组相比,PCOS肥胖组第48小时细胞培养液内G、T含量升高(P0.05);颗粒细胞葡萄糖摄取能力降低(P0.001);GSK-3β酶活性上升(P0.05);p-GSK-3β(Ser9)的表达量下降(P0.05)。结论肥胖影响多囊卵巢综合征患者已经存在的内分泌与糖代谢紊乱。丝氨酸9位点发生磷酸化的GSK-3β可能在肥胖型多囊卵巢综合征的糖代谢异常中发挥重要作用。     

多囊卵巢颗粒细胞凋亡中NF-κB的作用机制

目的探讨NF-κB在多囊卵巢颗粒细胞凋亡中的作用机制。方法选用24日龄未成年雌性Wista大鼠,随机分成两组,每组20只,建立多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome, PCOS)大鼠模型;Western blot法检测大鼠卵巢组织中NF-κB抑制蛋白IкBα的表达;Real-time PCR法检测卵巢组织中Caspase-3及BCL-2基因表达。结果 PCOS组大鼠卵巢组织中IкBα蛋白水平低于对照组,差异有显著性(P0.01);PCOS组卵巢组织中BCL-2、Caspase-3 mRNA水平均较正常组的升高,差异有显著性(P0.01)。结论 NF-κB可能通过正向调控Caspase-3及BCL-2的表达,诱导多囊卵巢颗粒细胞凋亡。     

多囊卵巢综合征颗粒细胞氧化应激相关基因及基因-转录因子调控网络

目的 多囊卵巢综合征（PCOS）的发生发展与氧化应激密切相关。本研究旨在鉴定PCOS颗粒细胞的氧化应激相关基因及基因-转录因子网络。方法 R软件下载来自基因表达数据库（GEO）的GSE34526数据集,与氧化应激相关的基因通过Python软件在基因本体论（GO）数据库获得。对差异表达的氧化应激相关基因进行GO富集分析、京都基因与基因组百科全书（Kyoto Encyclopedia of Genes and Genomes,KEGG）信号通路富集分析和蛋白-蛋白相互作用（PPI）网络分析。最后,使用Network Analyst web工具查找关键差异基因的转录因子（TFs）。结果 7例PCOS患者和3例健康对照女性共检测到63个氧化应激相关差异基因。GO和KEGG富集分析显示,差异基因与肿瘤坏死因子（TNF）信号通路、叉头框蛋白O(FoxO)信号通路、凋亡和氧化应激等方面有关。PPI结果显示,各基因间存在显著的交互作用。基于35个关键基因（Hub gene）中的前22个,我们发现了14个转录因子。结论 我们鉴定出63个潜在的PCOS颗粒细胞氧化应激相关基因,包括35个关键基因和14个转...     

Kisspeptin/kiss1r系统在多囊卵巢综合征大鼠卵巢中的表达及其对卵泡发育障碍的可能作用机制

目的:探讨多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢中kisspeptin/kisslr系统的表达及其对PCOS大鼠卵泡发育障碍的可能作用机制。方法:构建PCOS大鼠模型;免疫组织化学检测实验大鼠卵巢中kisspeptin/kiss1r的表达;免疫印迹和qRTPCR分别检测kisspeptin/kisslr蛋白和mRNA水平。结果:与正常组相比,PCOS组的体质量及卵巢质量明显增加,血清雄激素、黄体生成素水平明显增加,卵泡刺激素水平变化无统计学差异。PCOS大鼠卵巢中含有较多发育早期的小卵泡及闭锁卵泡,囊状扩张卵泡明显增加,颗粒细胞层数减少至2~3层,黄体数量明显下降;kisspeptin/kisslr蛋白和mRNA水平明显降低。结论:卵巢表达的kisspeptin/kisslr在PCOS大鼠卵泡发育障碍中可能通过调节颗粒细胞发挥作用,本研究将为进一步探讨PCOS的发病机制提供一定的理论基础。     

来曲唑诱导大鼠多囊卵巢综合征模型卵巢组织中CYP19基因的表达

目的:研究来曲唑诱导的多囊卵巢综合征(PCOS)模型大鼠卵巢组织中CYP19基因的表达,为该模型的应用提供一定的理论依据.方法:SD大鼠随机分为模型组和对照组,模型组应用来曲唑诱导大鼠PCOS模型.放射免疫法测定大鼠血清性激素水平;H-E染色观察卵巢组织学变化,免疫组织化学、Real time-PCR和免疫印迹法检测CYP19基因在卵巢组织中的表达.结果:模型组血清性激素水平睾酮、黄体生成素、卵泡刺激素浓度显著增高,雌二醇、孕酮浓度降低.模型组CYP19mRNA及蛋白表达均显著高于对照组.结论:来曲唑诱导的PCOS大鼠卵巢组织中CYP19基因表达水平增高.     

多囊卵巢综合征卵泡颗粒细胞提前对黄体生成素反应

目的： 探讨多囊卵巢综合征（PCOS）卵泡液中激素和颗粒细胞黄体生成素（LH）受体mRNA表达的关系。方法: 对PCOS组12例和对照组15例患者于月经周期的第7-10 d手术获取卵泡和卵泡液，采用微粒子化学发光法检测卵泡液中卵泡刺激素（FSH）、LH、孕酮（P）、雌二醇（E2）和胰岛素（insulin）的水平，采用ELISA检测卵泡液中雄烯二酮（A）的水平，对颗粒细胞和卵泡膜细胞LH受体mRNA进行RT-PCR半定量检测。结果: PCOS组卵泡液中LH［（3.8±2.1 vs 1.7±0.8)U/L, P<0.01］、A［(600.0±373.4 vs 212.4±205.4)μg/L, P<0.05］和颗粒细胞LH受体mRNA的表达(0.29±0.16 vs 0.12±0.13, P<0.01)显著高于对照组， PCOS组卵泡的颗粒细胞提前表达LH受体mRNA; 对照组卵泡直径小于 7 mm 时，RT-PCR检测不到颗粒细胞LH受体mRNA表达，而PCOS组卵泡直径达到 4 mm 时，发现颗粒细胞LH受体mRNA已提前表达。颗粒细胞LH受体mRNA的表达与卵泡液中LH(r=0.67,P<0.01)、胰岛素(r=0.51,P<0.05)及卵泡膜细胞LH受体mRNA表达的水平(r=0.6,P<0.01)呈正相关。结论: PCOS的卵泡液中存在高水平的LH，PCOS卵泡颗粒细胞提前对LH反应，颗粒细胞和卵泡膜细胞合成A和P增强，这可能是PCOS卵泡发育停滞的原因之一。     

miR-32-5p在PCOS大鼠卵巢组织中表达变化及其生物学功能预测

目的探讨miR-32-5p在多囊卵巢综合征(polycystic ovary syndrome,PCOS)大鼠卵巢组织表达变化并预测其可能参与的生物学过程。方法应用脱氢表雄酮(dehydroepiandrosterone,DHEA)颈背部注射建立PCOS大鼠模型;记录大鼠体重、动情周期变化;通过组织病理学观察评估大鼠卵巢形态学变化;应用实时定量PCR检测miR-32-5p在卵巢组织中表达;通过数据库和生物信息学方法预测hsa-miR-32-5p下游靶基因并进行生物学功能分析和信号通路富集分析。结果PCOS组大鼠体重显著增加,动情周期紊乱,卵巢呈多囊样改变;PCOS组大鼠卵巢组织miR-32-5p表达量显著高于对照组;生物信息学分析显示其潜在下游靶基因592个,富集于DNA修复和PI3K-AKT信号通路等生物学调控过程。结论 miR-32-5p在PCOS模型大鼠卵巢组织高表达,可能通过调控下游靶基因影响PCOS病理生理过程。     

多囊卵巢综合征伴不明原因复发性流产患者外周血免疫调节基因表达谱的差异分析

目的从基因表达水平探讨多囊卵巢综合征(PCOS)发生不明原因反复自然流产的免疫调节机制。方法选择于我院就诊、按照鹿特丹标准诊断为PCOS,并发生2次或2次以上不明原因复发性流产的3例研究对象为病例组;同期就诊的月经规律、无异常妊娠史并已正常生育女性3例为对照组。提取2组样本的RNA进行免疫调节基因差异表达测序,并使用流式细胞术对2组的B细胞、T细胞及NK细胞及其亚型进行检测,对差异表达基因进行聚类分析及筛选统计,探讨可能参与致病机制的信号通路。结果共筛选出差异表达基因1 689个,通过GO富集分析,结合淋巴细胞亚群分析结果,筛选出14个免疫细胞功能相关的聚类;存在显著差异表达的基因主要富集在7个免疫调节功能相关的KEGG信号通路中。结论 PCOS患者存在免疫调节基因表达差异,可能通过调节NF-?B信号传导途径和B、T细胞受体信号通路导致复发性流产的发生。     

针刺对多囊卵巢综合征大鼠卵巢TGF-α、EGFR表达的影响

目的:研究针刺对多囊卵巢综合征(PCOS)大鼠卵巢转化生长因子α(TGF-α)、表皮生长因子受体(EGFR)表达的影响,探讨针刺促排卵的作用机制。方法:24日龄雌性大鼠颈背部皮下注射脱氢表雄酮(DHEA)的油溶液制作(PCOS)模型,对照组同期皮下注射油剂。PCOS大鼠随机分为模型组和针刺组。模型组不作处理,针刺组大鼠从80日龄起针刺关元、中极、双侧三阴交、双侧子宫穴,1次/天,15min/次,连续6周。治疗结束后各组大鼠断头处死,迅速取血并分离血清,-20℃冰箱保存,待测性激素水平。摘取双侧卵巢,称重,4%多聚甲醛固定,作HE染色和免疫组织化学染色。结果:与模型组相比,针刺组卵巢湿重、卵巢TGF-α、EGFR表达及血清睾酮(T)、雌二醇(E2)水平均显著降低(P<0.01),而卵泡刺激素(FSH)、黄体生成素(LH)、孕酮(P4)水平差异无统计学意义(P>0.05)。结论:针刺能显著降低PCOS大鼠卵巢TGF-α及EGFR的表达,抑制TGF-α对卵巢和激素合成的作用,改善PCOS大鼠多囊样变和高雄激素血症,促进排卵。