胃复春胶囊通过调节Bcl-2/Bax号通路诱导胃癌细胞凋亡

目的 研究胃复春胶囊对人胃癌细胞的作用,为胃复春胶囊在抗消化道肿瘤方面的应用提供依据。方法 NCI-N87人胃癌细胞与不同浓度的胃复春胶囊提取物共孵育,采用Cell Counting Kit-8试剂盒检测细胞活力;流式细胞术Annexin V/PI双染色检测细胞凋亡及细胞周期;Western blot法检测与细胞凋亡相关的蛋白表达情况。结果 胃复春胶囊提取物能够剂量和时间依赖地抑制NCI-N87细胞生长,诱导NCI-N87细胞产生凋亡,且使细胞周期阻滞在G0/G1期;经过胃复春胶囊提取物处理24 h后,实验组NCI-N87细胞中抗凋亡蛋白Bcl-2、Bcl-w表达量下调;促凋亡蛋白Bax、Bad表达量上调,呈剂量依赖性。结论 胃复春胶囊提取物能抑制胃癌细胞的增殖、阻滞细胞周期并诱导细胞凋亡,其作用机制推测与Bcl-2/Bax信号通路有关。文章为临床上胃复春胶囊治疗胃癌提供了依据。     

南蛇藤提取物对高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞凋亡的影响

目的:利用高表达抑癌基因maspin的人胃癌MGC-803细胞探讨南蛇藤提取物对其凋亡的影响。方法:以人胃癌MGC-803细胞为研究对象,不同质量浓度20,40,80,160,320 mg·L-1南蛇藤提取物作用于MGC-803细胞24,48 h后,MTT法检测南蛇藤提取物对高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞增殖的影响;以不同质量浓度COE组(0,20,40,80 mg·L-1)及32 mg·L-1的5-FU阳性对照处理24 h后,TUNEL法检测南蛇藤提取物对细胞凋亡的影响,Western blot检测对maspin,Bcl-2,Bcl-2L12及Bax蛋白表达的影响。结果:南蛇藤提取物(20,40,80,160,320 mg·L-1)能明显抑制高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞的增殖,呈现时间及浓度依赖性;与空白组比较,不同质量浓度的南蛇藤提取物(20,40,80 mg·L-1)作用24 h后,镜下显示,随着药物浓度升高,细胞数目减少,形态变圆,胞浆浓缩,出现凋亡小体,TUNEL结果表明南蛇藤提取物(20,40,80 mg·L-1)能促进细胞凋亡,Western blot结果显示南蛇藤提取物(20,40,80,160 mg·L-1)可呈浓度依赖性地增加抑癌基因maspin蛋白的表达,降低Bcl-2,Bcl-2L12的表达,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01)。结论:南蛇藤提取物能够抑制高表达maspin的人胃癌MGC-803细胞的增殖,促进其凋亡,其机制可能与南蛇藤提取物促进抑癌基因maspin的表达以及抑制Bcl-2,Bcl-2L12的表达有关。     

阿魏酸对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响

目的观察阿魏酸对人胃癌MGC-803细胞增殖的影响,探讨其诱导胃癌细胞凋亡的作用机制。方法不同浓度阿魏酸干预体外培养人胃癌MGC-803细胞,作用24、48、72 h后,MTT法检测细胞增殖;不同浓度(0、5、7.5、10 mg/m L)阿魏酸作用MGC-803细胞48 h,Annexin V-FITC/PI法和流式细胞仪检测细胞凋亡,RT-q PCR和Western-blot检测Capase-3、Capase-9、Bax、Bcl-2和Xiap的m RNA和蛋白表达。结果与对照组比较,5、7.5、10、12.5 mg/m L阿魏酸作用MGC-803细胞的OD值明显降低,阿魏酸抑瘤作用明显,阿魏酸作用MGC-803细胞24、48、72 h的IC50分别为12.93、9.73、5.52 mg/m L;5、7.5、10 mg/m L阿魏酸作用MGC-803细胞48 h后均能诱导MGC-803细胞凋亡,5、7.5、10 mg/m L阿魏酸均能上调Capase-3、Capase-9和Bax的m RNA和蛋白表达,下调Bcl-2和Xiap的m RNA和蛋白表达。结论阿魏酸能有效抑制MGC-803细胞增殖,并能诱导MGC-803细胞凋亡,其作用机制与内源性线粒体凋亡途径和下调Xiap的表达有关。     

黄连解毒汤对人胃癌SGC-803细胞株作用的实验研究

目的:观察黄连解毒汤对人胃癌细胞株SGC-803的作用及其机制。方法:体外培养胃癌细胞株SGC-803,应用黄连解毒汤干预胃癌SGC-803细胞。运用CCK-8实验检测SGC-803细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移能力;流式细胞仪检测细胞凋亡水平; qRT-PCR法检测细胞相关基因mRNA的表达水平。结果:CCK-8实验结果表明,黄连解毒汤可有效抑制胃癌MGC-803细胞株的增殖,且呈现出药物浓度依赖性及时间依赖性。划痕实验结果表明,黄连解毒汤干预的实验组细胞迁移率的增长明显慢于对照组,具有统计学差异(P 0. 05)。流式细胞术检测细胞凋亡结果显示,黄连解毒汤可以有效促进胃癌细胞的凋亡,实验组MGC-803细胞的细胞凋亡率与对照组相比均有显著性差异(P 0. 05)。qRT-PCR结果显示,经黄连解毒汤干预,Bax、Caspase3基因mRNA表达上调,Bcl-2基因mRNA表达下调。结论:黄连解毒汤能够通过诱导SGC-803抑制胃癌细胞MGC-803增殖,抑制胃癌细胞迁移能力,推测其机制可能是通过影响凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax的表达,发挥抗肿瘤作用。     

胃安宁颗粒对人胃癌MGC-803细胞bcl-2基因表达的影响

目的:通过体外实验,观察胃安宁颗粒含药血清对MGC-803细胞中Bcl-2蛋白表达量的影响,初步探讨其可能的抗癌分子生物学机制。方法:采用免疫印迹法检测凋亡相关基因Bcl-2蛋白表达情况。结果:与空白血清对照组比较,胃安宁含药血清干预MGC-803细胞24h后,大、中剂量含药血清组中Bcl-2蛋白表达量明显降低;48h后3个剂量含药血清组中Bcl-2蛋白表达量均明显降低。结论:胃安宁颗粒治疗胃癌的机制可能与同时抑制MGC-803细胞中Bcl-2蛋白表达相关。     

金龙胶囊对胃癌细胞MGC-803和BGC-823侵袭转移能力的影响

目的:探讨金龙胶囊对人胃癌MGC-803,BGC-823细胞侵袭和迁移能力的影响并对其具体机制进行探讨。方法:体外培养胃癌MGC-803,BGC-823细胞,分为金龙胶囊组(0.1,0.2,0.4,0.8 g·L~(-1)),空白组和5-氟尿嘧啶(5-FU)组,采用噻唑蓝(MTT)比色法分别检测金龙胶囊对MGC-803,BGC-823细胞增殖的抑制作用,计算半数抑制率(IC50);采用细胞侵袭(transwell)小室法和划痕实验检测金龙胶囊处理MGC-803和BGC-823细胞24 h后,细胞侵袭和迁移能力发生改变;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测金龙胶囊处理MGC-803,BGC-823细胞24 h后E-钙黏素(E-cadherin),基质金属蛋白酶-2(MMP-2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)蛋白表达情况。结果:金龙胶囊能明显抑制MGC-803,BGC-823细胞的增殖,呈一定的浓度及时间依赖性;与空白组比较,金龙胶囊能明细减少MGC-803,BGC-823细胞的穿膜细胞数目,可明显影响2种胃癌细胞的侵袭与迁移能力,并呈明显浓度依赖性(P0.05);金龙胶囊组的划痕距离较空白组明显降低,影响MGC-803,BGC-823细胞迁移,并呈浓度依赖性(P0.05);与空白组比较,金龙胶囊组能够提高MGC-803和BGC-823细胞中E-cadherin蛋白表达,降低MMP-2,MMP-9蛋白表达水平,且呈一定的量效关系(P0.05)。结论:金龙胶囊能够抑制人胃癌MGC-803,BGC-823细胞的侵袭和迁移能力,其作用机制可能与上调E-cadherin表达,抑制MMP-2,MMP-9表达水平有关。本研究证实了金龙胶囊对胃癌MGC-803,BGC-823细胞抗侵袭转移的部分机制。     

三物白散含药血清对胃癌MGC-803细胞增殖、凋亡及survivin基因表达的影响

目的 研究三物白散含药血清对人胃癌MGC-803细胞株的增殖、凋亡及survivin基因表达的影响.方法 体外实验选择MGC-803细胞,以5-氟尿嘧啶为阳性对照,采用MTT比色及吖啶橙、EB染色法检测低、中、高3组三物白散大鼠含药血清对MGC-803细胞增殖、凋亡的影响,运用RT-PCR法检测survivin mRNA的表达.结果 三物白散含药血清作用MGC-803细胞后,随着三物白散含药血清药物浓度的增加及作用时间的延长,细胞增殖率逐渐降低,细胞抑制率、凋亡率逐渐升高,survivin蛋白的表达相应的降低.结论 三物白散含药血清能够抑制人胃癌MGC-803细胞增殖,对细胞有诱导凋亡作用,在凋亡过程中涉及survivin基因表达下降.     

荭草花提取物对H_2O_2诱导的HUVEC细胞氧化损伤的保护作用研究

该文首先建立了人脐静脉内皮细胞(HUVEC)过氧化氢(H_2O_2)氧化损伤模型,并筛选了荭草花提取物的低、中、高给药剂量来评价荭草花提取物对H_2O_2所致HUVEC细胞氧化损伤的保护作用并探讨其机制。采用MTS法检测HUVEC细胞活力;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)漏出量,细胞内丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)活力;qRT-PCR和Western blot法分别测定Bcl-2,Bax的mRNA及蛋白水平;Western blot法测定cleaved caspase-3的蛋白水平。结果表明,120μmol·L~(-1)H_2O_2作用0.5 h后,HUVEC细胞存活率下降至55%左右,并且使HUVEC细胞的LDH漏出量、MDA含量增加,SOD及CAT活性降低。此外,H_2O_2还能上调HUVEC细胞中促凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平和Bax的mRNA及蛋白水平,下调凋亡抑制蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白水平。与H_2O_2模型组相比,50~200 mg·L~(-1)荭草花提取物预处理24 h能明显增加氧化损伤后细胞存活率,降低LDH漏出量、MDA含量,提高SOD及CAT活性,下调促凋亡蛋白cleaved caspase-3蛋白水平和Bax的mRNA及蛋白水平,并上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的mRNA及蛋白水平。实验结果提示,荭草花提取物对H_2O_2所致的HUVEC细胞氧化损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强细胞清除自由基能力及抑制细胞凋亡有关。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

红芪多糖HPS-3体外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡研究

目的:研究红芪多糖均一组分HPS-3体外对人胃腺癌MGC-803细胞增殖及凋亡的作用。方法:应用MTT法、显微荧光术和流式细胞术测定HPS-3对MGC-803细胞的增殖、细胞周期和诱导凋亡的影响,应用流式细胞术测定对Bc1-2和Bax蛋白表达的影响。结果:HPS-3对MGC-803细胞具有抑制增殖、G2/M期阻滞和诱导凋亡作用;HPS-3降低bcl-2蛋白表达,对Bax蛋白表达无明显作用。结论:HPS-3可通过抑制人胃腺癌MGC-803细胞的生长增殖、G2/M期阻滞、诱导细胞凋亡,降低bcl-2蛋白等作用机制发挥肿瘤作用。     

红参对H_2O_2诱导H9c2大鼠心肌细胞氧化应激损伤的保护作用

目的探讨红参有效成分对心肌细胞氧化应激损伤的保护作用。方法过氧化氢(H_2O_2)诱导H9c2大鼠心肌细胞建立体外心肌细胞氧化应激损伤模型;MTT法检测细胞存活率;试剂盒检测细胞因子LDH释放、SOD活性和MDA含量;流式细胞术检测ROS、细胞凋亡;Western Blot法检测细胞凋亡相关蛋白表达。结果与模型组相比,红参有效成分预处理后,心肌细胞存活率显著提高,LDH水平下降,SOD活性显著提高,MDA水平受到抑制,ROS水平显著降低,细胞凋亡率显著降低。同时红参干预后心肌损伤细胞促凋亡蛋白Bax下调,抗凋亡蛋白Bcl-2表达上调,Bcl-2/Bax比值升高。结论红参通过降低ROS水平和细胞凋亡保护心肌细胞氧化应激损伤。     

人参黄芪汤对人胃癌MGC-803细胞株的影响

目的:探讨人参黄芪汤对胃癌MGC-803细胞株的影响。方法:通过细胞增殖抑制实验、克隆形成实验、细胞凋亡实验、细胞周期检测及划痕实验,对照研究人参黄芪汤、5-氟尿嘧啶或人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶对胃癌MGC-803细胞增殖活性和细胞迁移能力的抑制作用。结果:1人参黄芪汤组(7~140)mg/ml,5-FU组(0.0125~0.1)mg/ml以及人参黄芪汤+5-FU组(7.0125~140.1)mg/ml均对胃癌MGC-803细胞株有抑制其增值促进其凋亡的作用。2人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的抑制率高于人参黄芪汤组和5-氟尿嘧啶组,且对胃癌MGC-803细胞的抑制作用随着药物浓度的增加而增强;人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的IC50为9.117mg/ml,小于人参黄芪汤组IC50和5-氟尿嘧啶组IC50之和。③人参黄芪汤+5-FU组的克隆形成率低于人参黄芪汤组及5-FU组。④人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组的细胞凋亡率高于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白组。⑤人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组G0/G1期的细胞含量明显多于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组;人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组S期细胞含量少于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组。⑥人参黄芪汤+5-氟尿嘧啶组各个时间点的划痕愈合率均低于人参黄芪汤组、5-氟尿嘧啶组及空白对照组。结论:单用人参黄芪汤对胃癌MGC-803细胞的影响不大,人参黄芪汤与5-氟尿嘧啶联用能提高对胃癌MGC-803的增殖抑制作用,降低癌细胞克隆,减弱癌细胞迁移能力,阻滞细胞期于G0/G1期,促进癌细胞凋亡。     

异甘草素对氧糖剥夺/复糖复氧损伤SH-SY5Y细胞的保护作用

目的研究异甘草素对氧糖剥夺/复糖复氧损伤SH-SY5Y细胞的保护作用。方法细胞SH-SY5Y建立OGD/R损伤细胞模型。NC Nrf2-siRNA、siRNA-Nrf2质粒转染SH-SY5Y细胞,并培养48 h,20μmol/L异甘草素预处理2 h后构建OGD/R损伤,24 h后继续加入20μmol/L异甘草素再培养24 h。OGD/R损伤48 h后,测定细胞活力,LDH水平,caspase-3、caspase活性,ROS、MDA、SOD、GSH水平;RT-PCR检测Bcl-2、Bax、NQO1、HO-1 mRNA表达;Western blot检测HO-1蛋白表达。结果 OGD/R诱导SH-SY5Y细胞活力降低,caspase-3、caspase活性升高,ROS、MDA水平升高,SOD、GSH-Px水平降低,Bcl-2、NQO1、HO-1 mRNA及HO-1蛋白表达降低,Bax mRNA表达增高(P<0.01);经异甘草素干预后,OGD/R SY5Y细胞活力升高,caspase-3、caspase活性降低,ROS、MDA水平降低,SOD、GSH水平及Bcl-2、NQO1、HO-1...     

表没食子儿茶素没食子酸酯对裸鼠MGC-803细胞移植瘤抑制作用及机制研究

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃癌MGC-803细胞异种接种的裸鼠肿瘤的抑制作用及其可能的机制。方法:对人胃癌MGC-803细胞异种接种成功的裸鼠腹腔注射不同剂量的EGCG,每天观察裸鼠的一般状态,处死后称重法测定肿瘤抑制率;HE染色观察肿瘤组织内细胞变化;RT-PCR测定Caspase-3 mRNA表达水平;免疫组化法测定Bcl-2、Bax表达;Western blot检测Smo、Gli-1蛋白表达。结果:与模型组相比EGCG(5、10、20mg/kg)对裸鼠肿瘤的抑制率分别为20.4%、21.2%和48.7%;与模型组相比,不同剂量的EGCG不同程度上调Caspase-3 mRNA表达和Bax表达,下调Bcl-2表达,抑制Smo、Gli-1蛋白表达。结论:EGCG可能通过Hedgehog信号抑制人胃癌MGC-803细胞接种的裸鼠移植瘤生长,诱导其凋亡。     

荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用

目的:探究荭草花提取物对H9c2心肌细胞缺氧复氧损伤的保护作用。方法:利用氯化钴(CoCl_2)建立缺氧复氧损伤H9c2细胞模型,实验分正常对照组、模型组及荭草花提取物不同浓度组。应用MTS检测细胞存活率;生化试剂盒检测细胞乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)释放量及细胞内丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)水平;Annexin V-FITC/PI双染法流式细胞仪检测细胞凋亡情况;Western blot测定cleaved Caspase-3、Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:利用800μmol/L CoCl_2缺氧22 h,复氧2 h可建立缺氧复氧损伤心肌细胞模型。与模型组比较,荭草花提取物能显著升高心肌细胞存活率,降低LDH、CK释放量及细胞内MDA含量,提高细胞内SOD、CAT活性,并呈浓度依赖性抑制CoCl_2诱导的缺氧复氧损伤。荭草花提取物能下调促凋亡蛋白cleaved Caspase-3、Bax的表达,上调凋亡抑制蛋白Bcl-2的表达,减少心肌细胞凋亡。结论:荭草花提取物对心肌细胞缺氧复氧损伤具有一定的保护作用,其机制可能与增强细胞清除自由基能力及抑制细胞凋亡有关。     

甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导的神经细胞的保护作用

目的研究甘木通乙酸乙酯提取物对低糖缺氧诱导神经细胞凋亡的保护作用。方法 PC12细胞结合物理缺氧方式建立缺血性中风的细胞模型,CCK-8检测细胞活性,测定乳酸脱氢酶(LDH)漏出分析细胞膜完整性,流式细胞术和Hoechst 33258染色检测细胞凋亡,JC-1法测定细胞内线粒体膜电位,Western blot检测凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax、cleaved caspase-3蛋白表达,检测SOD、MDA水平分析甘木通乙酸乙酯提取物的抗氧化能力。结果与模型组比较,甘木通乙酸乙酯提取物可以有效提高缺氧PC12细胞的存活率(P<0.01),降低LDH漏出量(P<0.01),提高线粒体膜电位,增加细胞内SOD水平,降低MDA水平,增加Bcl-2蛋白表达,减少Bax,cleaved caspase-3蛋白的表达(P<0.05,P<0.01),降低细胞凋亡率。结论甘木通乙酸乙酯提取物可抑制低糖缺氧诱导PC12细胞凋亡,该神经保护作用可能与细胞的线粒体凋亡途径有关。     

表没食子儿茶素没食子酸酯对人胃腺癌细胞株MGC-803增殖和凋亡的影响

目的:探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(EGCG)对人胃腺癌细胞株MGC-803的作用及其机制。方法:对数生长期的MGC-803细胞分别用不同剂量的EGCG处理(25,50,100μmol·L-1),另设空白组,细胞培养48 h后,利用噻唑蓝(MTT)检测细胞增殖情况;流式检测细胞凋亡情况,免疫印迹法检测p38,p-p38,B细胞淋巴瘤/白血病-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),Cleavage-Caspase-3蛋白表达的变化。结果:与空白组比较,EGCG可以成浓度依赖性的诱导MGC-803细胞的增值抑制和凋亡,明显上调Bax和Cleavage-Caspase-3蛋白表达,明显下调p-p38和Bcl-2蛋白,均具有明显的统计学差异(P0.05,P0.01),对p38表达无明显影响。结论:EGCG可通过抑制p38信号通路激活而诱导MGC-803细胞增值抑制和凋亡。     

刺五加多糖对过氧化氢诱导海马神经元氧化应激损伤及细胞凋亡相关基因-2家族的影响

目的观察刺五加多糖(ASPS)对H2O2诱导海马神经元氧化应激损伤及细胞凋亡相关基因-2(Bcl-2)家族的影响,并探讨其可能机制。方法运用海马神经细胞原代培养技术,采用H2O2诱导建立细胞氧化损伤模型。观察细胞形态学变化;MTT法测定细胞活性;TUNEL法,检测H2O2诱导大鼠海马神经元凋亡;免疫组化法检测细胞中Bc l-2,Bax蛋白表达;化学比色法检测细胞匀浆液中一氧化氮合酶(NOS),过氧化物歧化酶(SOD)的活性及丙二醛(MDA)含量。结果形态学观察显示:与模型组比较,ASPS组细胞损伤程度明显减轻;ASPS组细胞活性比模型组细胞活性高;TUNEL法显示ASPS预处理组细胞阳性率明显高于模型组细胞;ASPS组Bcl-2表达量较高而Bax表达量较低;NOS活力及MDA生成量ASPS组明显低于模型组,但SOD活力ASPS组显著高于模型组。结论ASPS能提高海马神经细胞的抗氧化应激损伤能力并上调Bcl-2基因表达,下调Bax表达。     

苦参素诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的体内外实验研究

目的 探讨苦参素体内外诱导人胃癌MGC-803细胞凋亡的作用及机制.方法 运用流式细胞术检测细胞凋亡率及凋亡相关基因蛋白Bel-2和Bax的表达水平;运用TUNEL法观察裸鼠皮下移植瘤细胞凋亡情况.结果 经体内外实验研究结果表明,苦参素能促进人胃癌MGC-803细胞凋亡,其细胞凋亡率与阴性对照组相比差异具有统计学意义(...     

乌腺金丝桃与当归配伍对MIRI大鼠保护作用及其相关机制的实验研究

目的:探讨乌腺金丝桃与当归配伍对大鼠心肌缺血再灌注损伤(MIRI)的保护作用、血清中GSH-Px活力及心肌细胞凋亡蛋白Bcl-2、Bax表达的影响。方法:采用乌腺金丝桃与当归单味药及配伍比例1:1、1:2、2:1各组分别作用于MIRI大鼠,观察各给药组对MIRI大鼠心肌病理形态影响,及血清中SOD、MDA含量、NO活力的影响,筛选出对MIRI大鼠心肌具有最佳保护作用的配伍组合。利用GSH-Px试剂盒测定验证抑制氧自由基程度,采用免疫组化法检测Bcl-2、Bax蛋白表达。结果:2:1组可明显改善模型大鼠心肌病理形态,明显减少心肌细胞凋亡,增加SOD活力及降低MDA含量明显,NO含量明显增加(P 0. 01);与模型组比较,2:1组可提高GSH-Px活力(P 0. 05);与模型组比较,2:1组大鼠心肌Bcl-2蛋白表达明显上调,Bax的蛋白表达明显下调(P 0. 01)。结论:2:1组对MIRI具有明显的保护作用,2:1组可提高GSH-Px活力,明显上调模型大鼠心肌Bcl-2蛋白表达,下调Bax的蛋白表达,说明其可通过抑制氧自由基生成以及细胞凋亡而发挥抗心肌缺血再灌注损伤的作用。