卡托普利联合缬沙坦治疗扩张型心肌病38例疗效观察

目的观察卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗扩张型心肌病（DCM）的疗效。方法将78例DCM患者。随机分为对照组（40例）和观察组（38例）,对照组予卡托普利,观察组予卡托普利联合小剂量缬沙坦进行治疗。观察比较两组患者治疗前1日、治疗12周及20周后血清血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）、醛固酮水平;治疗前1日及20周后超声心动图（UCG）检查指标、血压变化、6min步行试验结果。结果对照组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前降低,20周后显著升高（P〈0．05）;观察组治疗12周后、20周后AngⅡ、醛固酮水平较前下降（P〈0．05）,但治疗20周后比较,观察组AngⅡ及醛固酮水平较低（P〈0．05—0．01）。治疗20周后,两组的左室舒张末内经（LVEDD）和左室收缩末内径（LVESD）均下降,观察组治疗2周后较治疗前LVEF显著提高（P〈0．05）;两组治疗后血压平均值均明显下降（P〈0．05）。治疗20周后两组6min步行距离均提高,其中观察组提高较为明显（均为P〈0．05—0．01）。结论卡托普利联合小剂量缬沙坦治疗DCM能有效抑制“醛固酮逃逸”现象．患者左心室收缩功能明显得到改善,活动耐力亦显著提高,可减缓DCM的病程进展。     

缬沙坦对扩张型心肌病患者疗效观察

扩张型心肌病(DCM)以左心室或双心室扩张伴收缩功能受损为主要的病理生理改变,常表现为进行性心力衰竭、心律失常、栓塞、猝死等。心衰发作时患者的交感神经系统及肾素—血管紧张素—醛固酮系统(renin angiotensionaldosterone system,RAAS)被激活,并在充血性心力衰竭的(conges     

氯沙坦与卡托普利治疗原发性扩张型心肌病的疗效比较

目的对比氯沙坦与卡托普利治疗原发性扩张型心肌病的疗效.方法 65例原发性扩张型心肌病病人在应用洋地黄、利尿剂、β受体阻滞剂治疗的基础上,随机分为A组(33例):口服氯沙坦每天(25～50)mg;B组(32例):口服卡托普利每天(18.75～75.00)mg.治疗8周后进行心功能(NYHA分级)评估,并随访两组病人首次入院后半年、1年的终点事件发生率(再入院率、病死率),行血常规、血生化、肝肾功能检查.结果治疗8周后两组心功能均有明显改善(P<0.05),但对1年内终点事件发生率无统计学意义(P>0.05).两组治疗前后血常规、血生化、肝肾功能均无显著变化,不良反应发生率相仿(P>0.05).结论氯沙坦与卡托普利治疗原发性扩张型心肌病远期疗效相当.     

国产卡托普利注射液对扩张型心肌病的急性血流动力学效应

目的观察国产卡托普利注射液对扩张型心肌病（DCM）的急性血流动力学影响。方法选住院确诊DCM患者6例，采用自身对照的方法，于静脉给予卡托普利后30min及2hr，经Swan－Ganz导管测定平均肺动脉压（MPAP）、肺毛细血管楔嵌压（PCWP）、心输出量（CO）和心脏指数（CI）。结果卡托普利静脉注射可使MPAP及PCWP下降，而CO及CI增加，且用药后2hr较30min更为明显。结论国产卡托普利注射液对DCM患者具有良好的急性血流动力学效果。     

缬沙坦对扩张型心肌病心衰大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的影响

目的 观察缬沙坦(Val)对扩张型心肌病(DCM)心衰大鼠心肌细胞凋亡相关蛋白的影响.方法 SD大鼠完全随机分为3组:模型组(DCM组,n=15),Val组(DCM+Val组,n=15),对照组(C组,n=10).DCM组及DCM+Val组给予阿霉素腹腔注射,DCM+Val组给予缬沙坦灌胃.8 w后,采用Western印迹法、免疫组化检测心肌组织中凋亡相关蛋白的表达情况,TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数(CMAI).结果 ①Western 印迹结果显示,DCM组和DCM+Val组大鼠心肌组织中VDAC、Smac蛋白相对表达水平显著高于C组(均P<0.05);与DCM组相比,DCM+Val组大鼠心肌组织中两种蛋白的表达水平显著下降(均P<0.05).②免疫组化结果显示,DCM组和DCM+Val组VDAC、Smac阳性细胞数显著多于C组;与DCM组相比,DCM+Val组两种蛋白阳性的细胞数显著减少.③TUNEL检测结果显示, DCM组和DCM+Val组大鼠CMAI与C组相比显著升高(均P<0.05);与DCM组相比,DCM+Val组大鼠CMAI有所降低,但差别无统计学意义(P﹥0.05).结论 Val 对DCM心衰大鼠心肌细胞的凋亡有抑制作用.     

卡托普利治疗扩张型心肌病的疗效观察

作者对本院120例扩张型心肌病患者分别进行卡托普利治疗(60例)和其他药物治疗(60例)，经过1年的治疗后用彩色多普勒超声心动图进行观察、分析，结果疗效显著，现报告如下。     

左卡尼汀联合卡托普利对扩张型心肌病合并心力衰竭的疗效观察

目的研究左卡尼汀联合卡托普利治疗扩张型心肌病合并心力衰竭的临床效果。 方法选取2016年4月至2017年12月胶州市人民医院收治的92例扩张型心肌病合并心力衰竭患者,依照治疗方案分为对照组和观察组,各46例。两组均接受常规抗心衰治疗,对照组接受左卡尼汀注射液治疗,观察组接受左卡尼汀注射液联合卡托普利治疗。比较两组治疗前后左心室射血分数(LVEF),左心室收缩末期内径(LVESD),血清脑钠肽(BNP)、转化因子β1(TGF－β1)水平及MLHFQ评分。 结果治疗后观察组LVEF大于对照组,LVESD小于对照组(P<0.05);治疗后观察组血清BNP水平低于对照组,血清TGF－β1水平高于对照组(P<0.05);治疗后观察组MLHFQ评分低于对照组(P<0.05)。 结论左卡尼汀注射液联合卡托普利治疗扩张型心肌病合并心力衰竭,能有效改善患者心功能,降低血清BNP水平,提高TGF－β1水平,提升其生活质量。     

沙库巴曲缬沙坦钠治疗扩张型心肌病临床疗效观察

目的探讨沙库巴曲缬沙坦钠用于治疗扩张型心肌病患者的临床疗效。方法将65例扩张型心肌病患者按随机数字表法分为观察组(n=32)和对照组(n=33)。观察组采用琥珀酸美托洛尔缓释片+沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,对照组采用琥珀酸美托洛尔缓释片+缬沙坦分散片治疗,比较两组患者治疗前后的心功能情况及主要不良心脏事件发生情况。结果与对照组比较,观察组患者治疗6个月内再次住院率更低、N末端脑钠肽前体水平更低、左心室射血分数更高、6分钟步行距离更长(均P <0. 05);而两组患者恶性心律失常、急性心力衰竭、心源性死亡等主要不良心脏事件发生率并无统计学意义(P> 0. 05)。结论沙库巴曲缬沙坦钠治疗扩张型心肌病具有较好的疗效,能够更加持久地维持患者的心脏功能,减少患者住院率,提高生存质量。     

缬沙坦与卡托普利联合治疗晚期心力衰竭疗效观察

目的评价缬沙坦与卡托普利合用治疗慢性充血性心力衰竭的临床疗效。方法慢性充血性心力衰竭（心功能Ⅲ级～Ⅳ级）62例随机分成两组。治疗组给予缬沙坦80mg,每日一次,同时加用卡托普利6．25mg或12．5mg,每日2次,逐渐加量至缬沙坦80mg,每日2次,卡托普利25mg,每日2次;对照组口服卡托普利6．25mg～12．5mg,每日2次．逐渐加量至25mg,每日2次,卓均随访11．2月。两组所有患者根据病情给予洋地黄、利尿、醛固酮受体桔抗剂（螺内酯20mg,每日2次）、美托洛尔12．5mg～50mg,每日2次,硝酸酯类药物等常规治疗。结果两组临床治疗总有效率分别为治疗纽90．6％,对照组78．0％（P〈0．05）。治疗组蛟对照组在左室射血分数（LVEF）改善、Benack评分均有好转。结论缬沙坦与卡托普利合用治疗慢性充血性心力衰竭疗效确切。可减轻患者症状以及减少住院次数,提高生活质量.     

卡托普利对扩张型心肌病降钙素基因相关肽及淋巴细胞钙离子的影响

目的 :探讨卡托普利对扩张型心肌病 (DCM)患者血浆降钙素基因相关肽 (CGRP)及淋巴细胞 Ca2 的影响。方法 :采用放射免疫法和原子吸收光谱法分别测定卡托普利治疗 DCM患者前后的血浆 CGRP水平及淋巴细胞 Ca2 浓度。结果 :DCM患者血浆 CGRP水平及淋巴细胞 Ca2 浓度明显高于对照组 (均 P <0 .0 0 1 ) ,淋巴细胞 Ca2 浓度与射血分数呈负相关 (r=- 0 .51 ,P <0 .0 5) ,与血浆 CGRP水平呈正相关 (r =0 .58,P <0 .0 0 1 ) ,卡托普利组治疗后血浆 CGRP水平及淋巴细胞 Ca2 浓度明显降低 ,与治疗前比较 ,均 P <0 .0 0 1 ;而常规治疗组治疗前后心功能、血浆 CGRP水平及淋巴细胞 Ca2 浓度无明显变化。结论 :心肌细胞 Ca2 超负荷是 DCM心功能损害的重要原因 ,抑制心肌细胞 Ca2 超负荷可能是卡托普利治疗 DCM重要机制之一     

扩张型心肌病40例心电图分析

目的:分析扩张型心肌病(DCM)的心电图改变,为临床诊断治疗提供依据。方法:回顾分析40例≤50岁DCM患者的心电图资料,总结DCM心电图特点。结果:DCM患者的心电图均有异常,其中以心律失常最多见(77.5%),其他依次为ST-T改变(70%),传导阻滞(45%),房室肥大(40%),异常Q波(30%),低电压(10%)等。结论:DCM有多种心电图表现,其多发、多样、顽固的心律失常对扩张型心肌病早期诊断有重要意义。     

扩张型心肌病280例临床分析

目的:探讨近年来扩张型心肌病(DCM)的临床表现特点及预后。方法:对1998年1月~2004年6月收治的280例DCM患者的临床资料,以及其中187例(66·8%)的随访结果进行分析。结果:男221例(78·9%),女59例(21·1%),起病年龄为(48·0±14·2)岁;确诊时心功能NYHAⅠ~Ⅱ级者60例(21·4%),Ⅲ级者155例(55·4%),Ⅳ级者65例(23·2%);全部患者中8例(2·9%)为家族性DCM,起病年龄(35·4±11·4岁)明显小于散发患者(48·4±14·1)岁,P<0·01。253例(90·4%)患者出现各种心律失常,包括心房颤动71例(25·4%),多源室性期前收缩、短阵室性心动过速分别为90例(32·1%)、130例(46·4%),左束支传导阻滞64例(22·9%)。超声心动图显示,患者以左心房、左心室同时扩大(55·4%)或全心扩大(30·0%)为主;Ⅲ~Ⅳ级患者与Ⅰ~Ⅱ级者相比,左室舒张末期内径[(68·9±8·4)∶(63·8±7·8)mm]明显增大,左室射血分数[(31·8±10·1)%∶(41·8±12·0)%]显著降低,均P<0·01。药物治疗中,血管紧张素转化酶抑制剂和β-受体阻滞剂使用率分别为70·1%(199例)、60·0%(168例)。187例(66·8%)患者获得随访,随访时间(29·8±23·2)个月;随访中死亡50例,其中心力衰竭死亡27例(54·0%),猝死20例(40·0%);另有7例患者接受心脏移植治疗。在未行心脏移植情况下,患者确诊后1、2、5年生存率分别为93·4%、86·0%、65·3%,高于国内以往报道。8例家族性DCM患者5年生存率(40·0%)低于散发患者(68·5%),P<0·05。结论:DCM患者确诊时心功能多已达Ⅲ~Ⅳ级,伴有各种心律失常及心腔扩大;2年和5年生存率较以往已有改善,心力衰竭和猝死仍是主要死亡原因;2·9%的患者为家族性DCM,起病年龄较轻,预后较差。     

氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病对心脏重塑的探讨

目的探讨氯沙坦治疗特发性扩张型心肌病(IDCM)对心脏重塑及心功能改善的疗效。方法对1997-01~2002-12广东顺德第一人民医院IDCM住院病人56例次行超声心动图(UCG)检测。随机分两组:氯沙坦治疗组30例,在常规治疗的基础上加服氯沙坦50mg/d及β-受体阻滞剂。常规治疗组26例,均用强心、利尿、补钾、血管扩张剂,每月随访1次,共6个月,分别统计第3个月及第6个月时UCG结果。结果氯沙坦治疗组,从第3个月起,UCG各指标比治疗前均有显著改善(P<0.05);6个月时改善更明显(P<0.01)。常规治疗组亦有不同程度改善,但无统计学意义(P>0.05)。结论氯沙坦治疗IDCM,3个月就能有效地抑制心肌重塑、降低心脏重量、改善心功能;持续用药6个月,改善程度更加明显。     

肌联蛋白基因突变与中国人扩张型心肌病

目的 肌联蛋白是由单基因编码的最大蛋白,普遍存在于心肌和骨骼肌,被称为第三肌丝,具有复杂的牛物力学性质和牛物化学功能.2002年日本研究人员报道r肌联蛋白基因(TTN)第3、14、49号外显子的4个基凶突变町能与扩张型心肌病(DCM)发病相关,我国未见相关报道.本研究通过寻找我同DCM患者是否存在TTN的突变,探讨在中国人基因背景下可能存在的TTN的突变及其与我国DCM发病的关系.方法 采用聚合酶链反应-单链构象多态件(PCR-SSCP)方法、聚丙烯酰胺凝胶电泳及DNA序列测定等方法对117例DCM患者和120例健康对照者TTN的第3、14、49号外显子的多个位点进行检测、分析.结果 在我国DCM患者和健康对照者中未发现与日本DCM患者相同位点的基因突变,而在2例有明显DCM家族史的儿章患者(1.7%)中新发现了位于TTN第49号外显子的13053位点基凶突变--G→A突变(G13053A),其导敛第4351位点氨基酸由甘氨酸变为大冬氨酸(Gly4351Asp),在健康对照组巾未发现此改变.结论 本研究首次在中国DCM患者中发现存在于TTN第49号外显子的基因错义突变,该突变可能是DCM重要的病因学机制,尤其可能与早发DCM相关.     

美托洛尔并曲美他嗪治疗小儿扩张型心肌病心衰的疗效

目的：观察美托洛尔联合曲美他嗪对儿童扩张型心肌病（DCM）心力衰竭的疗效。方法：选择我院儿科收治的DCM心力衰竭（NYHA心功能分级Ⅱ～Ⅲ级）患儿86例,分为常规治疗组（常规药物治疗）和联合治疗组（在常规药物治疗的基础上加用美托洛尔和曲美他嗪）,每组各43例。1个月后观察对比两组的临床疗效。结果：治疗后,联合治疗组的总有效率明显高于常规治疗组（93．020比76．75％）;与常规治疗组比较,联合治疗组心率r（91．2±2．6）次／min比（87．4±3．1）次／mini、血压[（100．6±2．7／70．1±3．8）mmHg比（92．6±1．9／60．9±4．6）mmHg]、左心室舒张末期内径[（49．5±5．3）mm比（41．2±4．9）mm]及收缩末期内径[（45．7±4．9）mm．比（40．3±5．5）mm]明显降低,左室射血分数[（37．6±5．7）％比（45．9±2．6）%]明显增大（P均〈0．05）。结论：使用常规药物治疗小儿扩张型心肌病心力衰竭的同时加用美托洛尔和曲美他嗪能进一步提高疗效。     

扩张型心肌病的细胞骨架蛋白异常表达及与肠道病毒的关系

目的 :旨在明确扩张型心肌病 (DCM)心肌细胞骨架蛋白的异常表达情况及与肠道病毒 (EV)感染的关系。方法 :对 1 1例DCM患者应用PCR及RT PCR方法检测心肌EVRNA ,免疫荧光间接法检测心肌细胞骨架蛋白dystrophin及α /δ /γsarcoglycan、β dystroglycan。结果 :1 1例DCM中有dystrophin异常 2例 ,β dystroglycan、α sarcogly can、δ sarcoglycan、γ sarcoglycan异常各 1例 (其中 β dystroglycan与δ sarcoglycan同时受累 1例 )。细胞骨架蛋白dys trophin、β dystroglycan、sarcoglycans(α 、δ 、γ )在DCM病变心肌中表达明显降低和 (或)发生崩解 ,但在 2例正常心肌组织中均表达正常。DCM心肌内EVRNA的阳性率高达45 .5 % ( 5 /1 1 ) ,其中 2例dystrophin异常者均为EVRNA阳性。但β dystroglycan与α /δ /γ sarcoglycan异常者EVRNA为阴性。 结论 :DCM衰竭心肌中有多处细胞骨架蛋白的异常表达 ,并可能与EV感染有关     

自体骨髓单个核细胞移植治疗扩张型心肌病疗效观察

目的 观察扩张型心肌病患者经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植治疗的安全性及近中期疗效.方法 258例扩张型心肌病患者,传统治疗的基础上,根据是否行经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植分为移植组(n=71)和对照组(n=187).随访两组患者术前、术后1、3、6个月和1、2年超声心动图、动态心电图、6 min步行距离及心脏核素(SPECT)检查,记录年住院天数.结果 移植组6 min步行距离术后1个月明显优于对照组[(345±76)m比(286±104)m,P<0.05].术后各随访时间点比较,移植组均优于对照组(P<0.05).术后1个月,移植组左心窜射血分数(LVEF)明显高于对照组[(41.5±9.4)%比(37.3±6.6)%,P<0.05].术后2年时移植组LVEF略高于对照组,差异无统计学意义[(43.6±6.3)%比(43.2±6.0)%,P>0.05].术后3个月移植组缺血心肌节段数较术前减少,且较对照组少[分别为(2.0±1.0)个比(3.1±1.4)个和(2.0±1.0)个比(3.1±1.2)个,P均<0.05],而坏死心肌节段数移植前后无明显改变.两组患者牛存率比较,差异无统计学意义(95.4%比94.9%,P>0.05).但移植组患者年住院天数明显少于对照组[(23.6±13.4)d比(33.0±14.0)d,P<0.05].结论 经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植具有良好的安全性,能够提高扩张型心肌病患者的LVEF、增加6 min步行距离,减少年住院大数,且近期疗效显著,中期疗效与传统治疗相似.     

经冠状动脉骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的远期疗效

目的研究经冠状动脉骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病的远期疗效。方法入选18例原发性扩张型心肌病患者,随机分为对照组8例和移植组10例,两组均给予常规抗心力衰竭药物治疗。移植组接受经冠状动脉自体骨髓单个核细胞移植。两组术前、术后12个月分别检测血常规及生化指标(肝功能、肾功能、血糖、血脂、高敏C反应蛋白),术前、术后12个月分别行超声心动图、心电图、6min步行试验,术前和术后12个月行心脏核磁共振(MRI)检查测定左室射血分数(LVEF)。随访至两年,记录患者年住院天数,以死亡作为研究终点。结果术后12个月细胞移植组6min步行路程较术前有明显增加(521.7±78.2m比321.5±63.7m,P<0.05),LVEF变化值在细胞移植组与对照组间存在统计学差异(3.1%±4.5%比-2.4%±4.6%,P=0.019),但LVEF值较术前无统计学差异,左室舒张末内径(LVEDd)在移植组及对照组间存在明显差异(67.2±1.0mm比69.5±1.1mm,P<0.01)。研究过程中未发现有发热、过敏反应、栓塞事件等发生。结论骨髓单个核细胞移植治疗原发性扩张型心肌病安全可行,可延长6min步行路程,减小LVEDd。     

扩张型心肌病与HLA-B*基因的多态性关系

目的探讨北方汉族人扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)遗传易感性与人类主要组织相容性复合体(HLA-B*)基因多态性的关系。方法采用聚合酶链反应和顺序特异性引物(PCR-SSP)基因多态性分析方法,对31例扩张型心肌病患者及29例无血缘关系健康人的HLA-B*各等位基因及亚基因进行检测分析。结果HLA-B*35基因与DCM呈正相关(相对危险度RR=3．9375,P<0．05),其他HLA-B*各等位基因未见异常,差异均无统计学意义(P>0．05)。结论HLA-B*35基因可能是北方地区汉族人DCM的致病易感基因之一,为揭示DCM的发病机制中免疫遗传学所起的作用提供了重要信息和依据。