感染性休克患者早期氧代谢及其与预后的关系

目的：了解感染性休克患者早期氧代谢变化,主要包括ＤＯ２,ＶＯ２及动脉血乳酸的代谢状况,并评价其与预后的关系,方法：感染性休克后患者２６例,经立即扩溶、给予血管活性药物尽早稳定循环后,并置Ｓｗａｎ－Ｇａｎｚ导管,平均放置时间为７６．８ｈ,测定ＣＩ后立即行血气分析和混合静脉血气分析,计算出ＤＯ２,ＶＯ２并测定当时的动脉血乳酸值。结果：全组中１２例存活,１４例死亡,存活组初次ＤＯ２及末次ＤＯ２均明显高于     

动脉血乳酸浓度与感染性休克患者的预后关系分析

目的研究动脉血乳酸浓度与感染性休克患者预后的关系。方法将52例感染性休克患者根据预后不同分为存活组和死亡组,比较2组患者动脉血乳酸水平和血气分析检测结果。结果 2组患者入重症监护室(ICU)后动脉血乳酸水平均显著高于正常范围,随着治疗开始逐渐降低;存活组患者入ICU后0、6、12、24及48 h时动脉血乳酸水平均显著低于死亡组;死亡组患者入ICU后48 h时动脉血乳酸水平再次升高;存活组患者6 h乳酸清除率显著高于死亡组。动脉血气分析结果显示,存活组患者的氧分压(PO2)及急性生理和慢性健康状况Ⅱ(APACHEⅡ)评分显著低于死亡组,而平均动脉压(MAP)显著高于死亡组。结论预后不良的感染性休克患者动脉血乳酸多处于较高水平,入住ICU后6 h的乳酸清除率较低的患者预后也相对更差。     

经皮组织氧分压和二氧化碳分压对感染性休克患者预后评估价值的临床研究北大核心CSCD

目的：探讨经上肢前臂背侧测得经皮组织氧分压（ tcpO2）和二氧化碳分压（ tcpCO2）对ICU感染性休克患者微循环情况评估与预后评估价值的研究。方法选取我院2013－06－01-2014－03－31诊断为感染性休克的患者30例,动态监测诊断当天、24 h动脉血氧分压（ PaO2）、动脉二氧化碳分压（ PaCO2）、tcpO2、tcpCO2、血乳酸,并计算出氧偏移度、二氧化碳偏移度等指标,选取即将出院的10例治愈患者作为对照组,通过统计学分析上述指标与患者预后的关系。结果感染性休克患者动脉血乳酸、tcpO2和tcpCO2与对照组比较差异有统计学意义,感染性休克死亡组二氧化碳偏移度与存活组比较差异有统计学意义（P＜0．05）,二氧化碳偏移度与血乳酸呈线性正相关（R2＝0．538）,诊断当天二氧化碳偏移度较血乳酸、APACHEⅡ评分能更好地预测感染性休克患者预后,且最佳截断值为0．38。结论二氧化碳偏移度能与动脉血乳酸一样提示微循环情况,且二氧化碳偏移度能更好地早期预测感染性休克患者的预后。     

心脏骤停CPR后脑复苏期间ScVO_2和血乳酸水平联合预测其预后的价值

目的:探讨心脏骤停心肺复苏(CPR)后脑复苏期间中心静脉血氧饱和度(Sc VO2)和血乳酸水平联合预测其预后的价值。方法:选取心脏骤停CPR后恢复循环但意识不清需行脑复苏患者93例为研究对象。监测患者脑复苏前后的Sc VO2和脑氧供(DO2),并检测同期血乳酸水平和格拉斯哥匹兹堡昏迷评分(GCSP),统计患者生存情况。分析心脏骤停CPR后脑复苏患者Sc VO2和血乳酸水平与其GCSP评分和DO2的关系及心脏骤停CPR后脑复苏期间Sc VO2和血乳酸水平联合预测其预后的价值。结果:93例患者28 d病死率为9.68%,死亡患者脑复苏前后的Sc VO2、DO2和GCSP评分均较存活患者降低,同期血乳酸水平则升高(P0.05)。与T0比较,死亡患者和存活患者T2、T3和T4的Sc VO2、DO2和GCSP评分均升高,同期血乳酸水平则降低(P0.05)。心脏骤停CPR后脑复苏患者Sc VO2和血乳酸水平与其DO2和GCSP评分均相关(P0.05)。且心脏骤停CPR后脑复苏期间Sc VO2和血乳酸水平联合预测其28 d病死率的价值良好。结论:心脏骤停CPR脑复苏患者Sc VO2和血乳酸水平可反映脑氧供和昏迷程度且两者联合预测预后的价值良好,Sc VO2和血乳酸可能作为心脏骤停CPR后脑复苏预后评估的参考指标。     

早期乳酸清除率对脓毒症患者预后的评估

目的:探讨早期动脉血乳酸清除率对脓毒症休克患者预后的评估,与APACHEⅡ评分、SOFA评分的比较。方法:回顾性收集我科室2015-07-2016-08期间78例感染性休克患者的临床资料,根据患者住院28d转归,将患者分为生存组和死亡组。根据ROC曲线,分析6h动脉血乳酸清除率,寻找出最佳截断值,根据最佳截断值分为高乳酸清除率组及低乳酸清除率组,分析2组乳酸、APACHEⅡ评分、SOFA评分及病死率之间的差异。结果:研究收集78例感染性休克患者,其中存活44例,死亡34例。存活组和死亡组:入院动脉血乳酸水平、APACHEⅡ评分、SOFA评分及早期乳酸清除率差异均有统计学意义(P0.05)。早期乳酸清除率、APACHEⅡ评分及SOFA评分ROC曲线下面积分别为0.649、0.793、0.881。最高约登指数0.60时,对应的早期乳酸清除率为29%时,以此分为高乳酸清除率组和低乳酸清除率组,2组APACHEⅡ评分、SOFA评分及预后差异均有统计学意义(P0.01)。结论:早期乳酸清除率可作为判断感染性休克患者预后的指标。     

乳酸清除率对脓毒性休克早期液体复苏治疗的指导价值

乳酸是无氧酵解的产物,其变化反映了组织氧合代谢状况,国外研究显示,早期(6 h)动脉血乳酸清除率是评价严重脓毒症和感染性休克患者病死率较为敏感和特异的指标[1-2]。而血乳酸清除率在脓毒性休克患者治疗中的应用,目前国内报道不多。因此,本研究通过观察脓毒性休克患者早期以血乳酸清除率及     

脓毒性休克患者血乳酸测定的意义和临床价值

目的:探讨脓毒性休克患者血乳酸测定的意义和临床价值。方法:选择88例脓毒性休克患者为研究对象,依据临床预后分为存活组68例和死亡组20例。测定两组患者入院时、入院后6、24、48 h血乳酸浓度,观察两组患者血乳酸清除率与APACHEⅡ评分之间的关系。结果:存活组脓毒性休克患者入院时、入院后6、24、48 h动脉血乳酸水平明显低于死亡组(P0.01);血乳酸清除率明显高于死亡组,APACHEⅡ评分明显低于死亡组(P0.05、0.01)。结论:动脉血乳酸水平可准备预测患者疾病严重程度及预后,为临床治疗提供参考指导。     

感染性休克患者血乳酸浓度的变化与预后的关系

【目的】评价动态血乳酸监测与感染性休克患者预后的相关性。【方法】分析43例感染性休克患者的临床资料,观察入ICU时的APACHEⅡ评分及血乳酸值,并与入院后6h的数值进行比较,计算6h乳酸清除率,比较其统计学差异。【结果】性别构成、年龄、入ICU时的APACHEⅡ评分和血乳酸值在存活与死亡两组间相比较无统计学差异。存活组的乳酸清除率高于死亡组（P〈0．05）;高乳酸清除率组的病死率明显低于低乳酸清除率组,且两组相比差异有显著性（P〈0．05）。【结论】动态血乳酸监测对判断感染性休克患者的预后具有较好的敏感性和特异性。     

中心静动脉血二氧化碳分压差联合早期乳酸清除率对感染性休克患者预后的判断价值

目的：探讨中心静动脉血二氧化碳分压差（ Pcv－aCO2）和早期乳酸清除率在评估感染性休克患者预后中的临床意义。方法选取2010－01～2013－10收住我院重症医学科的82例经早期目标导向治疗（ EGDT）达标的感染性休克患者进行前瞻性观察研究,记录入院6 h Pcv－aCO2及患者入院后第一个24 h急性生理学和慢性健康状况评分系统Ⅱ（ acute physiology and chronic health evaluationⅡ,APACHEⅡ）评分和全身性感染相关性器官衰竭（ SOFA）评分;并记录入院时、入院6 h、入院24 h动脉血乳酸,计算早期乳酸清除率;以入院6 h Pcv－aCO2高低分为两组：A组（ Pcv－aCO2＜6 mm Hg）和B组（ Pcv－aCO2≥6 mm Hg）,比较两组患者乳酸清除率、SOFA评分及病死率。以6 h乳酸清除率高低分为两组：C组（乳酸清除率≤10％）和D组（乳酸清除率＞10％）,比较两组患者的28天病死率。根据28天病程转归分为死亡组（32例）和存活组（50例）,比较两组患者不同时间动脉血乳酸浓度、APACHEⅡ评分。结果 B组较A组乳酸清除率低,SOFA评分及病死率高,入院6 h Pcv－aCO2与6 h乳酸清除率存在负相关（ r＝－0.324,P＝0.003）。 D组病死率低于C组（ P＜0.05）。存活组APACHEⅡ评分较死亡组高,而入院时、6 h、24 h动脉血乳酸浓度均低于死亡组（ P＜0.05）。结论6 h Pcv－aCO2和6 h乳酸清除率可作为判断感染性休克患者预后的指标。     

无创tcpO_2、tcpCO_2和氧偏移度、二氧化碳偏移度与重症感染性休克患者微循环的相关性

目的分析无创经皮氧分压(tcpO_2)、经皮二氧化碳分压(tcpCO_2)和氧偏移度、CO_2偏移度与重症感染性休克患者微循环的相关性。方法回顾性将收治的56例重症感染性休克患者为观察组,36例为体检合格的志愿者为对照组。比较两组动脉血氧分压(PaO_2)、动脉二氧化碳分压(PaCO_2)、动脉血乳酸(ABL)、tcpO_2、tcpCO_2、氧偏移度及CO_2偏移度等指标的水平。观察组患者进入重症监护室病房后30 d内死亡病例为死亡组,存活病例为存活组,并比较两组患者相关指标的情况。采用Pearson相关性分析重症感染性休克患者CO_2偏移度与动脉血乳酸水平的关系,并通过绘制受试者工作特征(ROC)曲线以分析CO_2偏移度与ABL对预测重症感染性休克患者早期预后效果的诊断价值。结果观察组Pa O_2、Pa CO_2水平与对照组比较,均无显著差异(P0.05);观察组ABL、tcpCO_2、氧偏移度及CO_2偏移度的水平较对照组均显著升高(P0.01),而tcp O_2的水平较对照组显著降低(P0.01)。死亡组与存活组PaO_2、Pa CO_2、tcpO_2、氧偏移度的水平,均无显著差异(P0.05);死亡组ABL、tcpCO_2及CO_2偏移度的水平较存活组均显著升高(P0.01)。Pearson相关性分析结果发现,观察组患者CO_2偏移度与ABL存在弱相关性(r=0.46,P0.01)。CO_2偏移度与ABL对预测重症感染性休克患者早期预后效果的ROC曲线下面积分别为0.90、0.78,敏感度分别为83.72%、72.09%,特异度分别为92.31%、76.92%。结论重症感染性休克患者存在tcpCO_2、氧偏移度及CO_2偏移度的水平升高,tcpO_2的水平降低。CO_2偏移度与重症感染性休克患者微循环状态存在显著关系,其对预测患者早期预后效果具有良好的评估价值,故临床上应密切监测该指标的变化情况以期为临床治疗及预后评估提供一定的依据。     

超声联合微泡作用下即时产生非酶化一氧化氮的实验

背景:一氧化氮是体内重要的气体信号分子,近年来研究发现一氧化氮可以在无一氧化氮合成酶存在的条件下合成,即非酶化一氧化氮合成,而非酶化途径合成一氧化氮,可能是许多生物学效应的机制之一.目的:观察超声联合微泡是否可以实现或者增效一氧化氮非酶途径的产生.方法:将L-精氨酸和H2O2按照1:1,10:1,10:0.1,1:10的比例混合,应用频率为1 MHz,输出功率为0.5,1.0,1.5 W/cm2的超声分别持续辐射60 s,论证最优的L-精氨酸和H2O2的浓度比例以及最适的超声输出功率.确定最适浓度比和超声输出功率后,实验设立4组,分别进行超声联合微泡、单纯超声、微泡进行干预,空白对照组不进行干预,比较各组一氧化氮生成量.结果与结论:体外试验中,L-精氨酸和H2O2的浓度比例以10:1为最佳,选择1.5 W/cm2声强作为超声最优值.以此最适浓度比和超声输出功率干预,超声联合微泡组的一氧化氮生成量多于超声组(P < 0.01);超声组一氧化氮生成量优于空白对照组(P < 0.01);而微泡组的一氧化氮生成量与空白对照组没有差异.结果表明超声联合微泡可以增效一氧化氮的非酶合成.     

老年肺心病患者血中一氧化氮、T淋巴细胞亚群临床研究

研究一氧化氮和Ｔ淋巴细胞亚群在老年性肺心病急性发作期与缓解期的变化,为ＮＯ在临床应用提供依据。方法老年肺心病急性发作期为Ａ组,治疗缓解后为Ｂ组和正常对照组采用锌－镉多相还原法测定ＮＯ,花环法测定Ｔ淋巴细胞亚群。结果：Ａ组患者血清中ＮＯ含量降低（８５．２８±２５．４２）μｍｏｌ／Ｌ与Ｂ组（１０１．０８±２７．７５）μｍｏｌ／Ｌ）和正常对照组（１２２．４２±３７．０９）μｍｏｌ／Ｌ）比较,差异有显著性     

冠状动脉支架置入后血管再狭窄与PR2Y2基因单核苷酸多态性的相关性

背景:越来越多的基础研究显示P2RY2基因在心血管系统中起重要的调节作用.已有研究表明,人类尸=2开y2基因可能与冠状动脉支架置入后再狭窄的发生相关.目的: 验证人类P2RY2基因单核苷酸多态性与冠状动脉支架置入后再狭窄的相关性.设计、时间及地点:病例一对照观察,于2006-03/2008-06在新疆医科大学第一附属医院心脏中心完成.对象:纳入冠状动脉支架置入后再狭窄患者32例,另外选择120例既往无心血管系统疚病史的人作为对照组.方法:选择P2RY2基因的5个单核苷酸多态性rs4944831,rs1783596,rs4944832,rs4382936及rs10898909,通过TaqMan单核苷酸多态性基因分型的方法进行基因分型.主要观察指标:分析并比较2组5个单核苷酸多态性基因型频率和等位基因频率的分布,并应用Logistic回归分析方法分析支架置入后再狭窄主要危险因素对结果的影响.结果:支架置入后再狭窄组与正常对照组相比,rs4944831在基因型和显性模型(TG+GG)的分布差异有显著性意义(P=0.039,0.040);rs10898909在隐性模型(AA)和等位基因的分布差异有显著性意义(P=0.022,0.039).Logistic回归分析显示,TG+GG在2组的差异消失,而AA在2组的差异依然存在(P=0.016).结论:人类P2RY2基因的rs10898909可作为冠状动脉支架置入后再狭窄的标志,其AA基因型与冠状动脉支架置入后再狭窄的发生有关.     

RNAi特异性抑制A20基因对H2O2诱导人脐动脉血管平滑肌细胞增殖的影响

锌指蛋白A20是近年来细胞内源性保护机制研究的新靶点,目前研究表明锌指蛋白A20抑制肿瘤坏死因子,脂多糖等多种炎性细胞因子诱导核因子κB信号通路激活所引起的血管平滑肌细胞增殖,但有关A20抗细胞氧化损伤方面的影响报道甚少。目的：观察锌指蛋白A20基因干扰对H2O2诱导的人脐动脉血管平滑肌细胞增殖和细胞核中核因子κB表达的影响及可能的分子生物学机制。设计、时间及地点：随机对照实验,于2007—03／200806在大连医科大学附属第二医院中心实验室完成。材料：体外培养人脐动脉血管平滑肌细胞,构建针对Genbank中人A20的基因序列,采用脂质体Lipofectamine^TM2000介导80pmol siRNA,6μL转染。方法：将培养的第4代人脐动脉血管平滑肌细胞随机分6组,①空白组：培养基培养,未给与任何干预。②A20siRNA组：转染A20siRNA24h。③scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h。④H2O2组：H2O2持续刺激6h。⑤H2O2＋A20siRNA组：转染A20siRNA24h后H2O2持续刺激6h。⑥H2O2＋scramble siRNA组：转染阴性对照scramble siRNA24h后H2O2持续刺激6h。主要观察指标：以RT—PCR,Western-blotting检测A20基因表达变化,以四甲基偶氮唑蓝方法测定细胞增殖活性,以流式细胞技术观察血管平滑肌细胞细胞周期的变化,以Westem—blotting检测细胞核中核因子κBp65的蛋白含量表达。结果：H2O2组细胞增殖率明显高于空白组,但低于H202＋A2O2＋siRNA组（P〈0．05）。H2O2组S期、G2／M期构成百分比,增殖指数均较空白组明显升高,然而较H2O2＋A20siRNA组明显降低（P〈0．05）,空白组A20mRNA与蛋白有微弱表达,A20siRNA组较空白组表达减少（P〈0.05）：H2O2组A20mRNA与蛋白表达明显高于空白组但显著低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）干扰效率大约55％。细胞核中核因子KBp65有少量表达：A20siRNA干扰后核因子KBp65含量明显增加;H2O2刺激后核因子KBp65表达含量显著增加但明显低于H2O2＋A20siRNA组（P〈0．05）。结论：A20基因可抑制H2O2损伤诱导的血管平滑肌细胞的增殖,其分子机制可能通过其负反馈抑制了核因子κB介导的信号转导途径。     

MMP-2及其抑制剂、TGF-β1与翼状胬肉

1翼状胬肉病理学特征翼状胬肉是角巩缘上皮干细胞起源的增生和炎症,而非结膜组织变性性疾病[1-2]。其主要为上皮层及基质浅层成纤维细胞增殖,同时伴有新生血管形成及炎性细胞浸润以及球结膜上皮细胞的异常增殖[3]。超微结构研究表明,弹性纤维与胶原纤维的增生和变性及基质退变是翼状胬肉较为突出的病理改变[4-6]。2 TGF-β12.1 TGF-β1的生物学活性TGF-β家族是一组调节细胞生长和分化的蛋白质家族。在哺乳动物中至少发现有4个:TGF-β1、TGF-β2、TGF-β3、TGF-β1β2[7]。其中在眼表组织中以TGF-β1表达为主[8]。TGF-β1是细胞…     

COX-2和MMP-2在乳腺癌中的表达及意义

目的探讨环氧化酶-2（cyclooxygenase,COX-2）和基质金属蛋白酶-2（matrix metalloproteinase-2,MMP-2）在乳腺癌中表达的意义和相互关系。方法免疫组化方法（S-P法）观察70例乳腺癌,15例乳腺良性肿瘤与15例正常乳腺组织的COX-2和MMP-2的表达。结果正常乳腺组织和良性肿瘤中COX-2和MMP-2无表达,乳腺癌组织中COX-2和MMP-2的阳性表达率分别为57.14%和61.43%（P〈0.05）,cyclinE和p53的阳性表达与乳腺癌的临床分期密切相关（P〈0.05）;cyclinE和p53在乳腺癌的阳性表达具有相关（P〈0.05）,共同阳性表达的患者5年生存率明显低于阴性者（P〈0.05）。结论COX-2和MMP-2在乳腺癌中均有高表达,在乳腺癌的发病过程中它们的高表达具有协同效应,共同促进乳腺癌的发生和发展。     

大鼠■创伤牙周组织中PGE2及TXB2水平的分析

目的:观察大鼠创伤牙周组织中的PGE2、TXB2水平的变化,探讨大鼠创伤对牙周组织的影响。方法:将48只大鼠随机分为实验组和对照组,每大组各又分为4小组,每小组6只,创伤3d、2周、4周及12周时处死大鼠,提取创伤牙龈、牙槽骨标本测定PGE2、TXB2含量。检测结果进行统计学分析。结果:对照组各组间PGE2、TXB2含量均无差异(P>0.05)。实验组各组间PGE2、TXB2含量有显著差异(P<0.001),其中3d组除牙龈TXB2高于对照组外(P<0.01),余PGE2、TXB2均明显高于对照组(P<0.001);2周组PGE2、TXB2最高,4周组PGE2、TXB2有所下降,但均高于对照组(P<0.001);12周组PGE2、TXB2明显下降,接近对照组(P>0.05)。结论:创伤牙周组织中PGE2、TXB2的变化规律是由病变到修复到适应的过程。     

COX-2和HER-2在非小细胞肺癌中的表达及临床意义

目的研究COX-2和HER-2在非小细胞肺癌(NSCLC)组织中的表达及其临床意义。方法采用免疫组织化学法检测了68例非小细胞肺癌组织中COX-2和HER-2的表达水平,分析两者与临床病理参数之间的关系以及分析两者之间的相互关系。结果非小细胞肺癌中COX-2阳性表达率为54/68(79.41%),COX-2的高表达与病理类型及TNM分期相关(P<0.05);HER-2阳性表达率为26/68(38.24%),HER-2的表达与年龄相关(P<0.05)。HER-2与COX-2的表达强度之间呈显著正相关(r=0.2486,P=0.041)。HER-2阳性/COX-2高表达的NSCLC临床分期晚、淋巴结转移率高。结论COX-2在NSCLC中高水平表达并与HER-2密切相关,检测COX-2与HER-2的表达对NSCLC预后的判断可能具有重要价值。     

HSV-gD2-IL-2融合蛋白疫苗动物免疫的研究

目的:研究gD2-IL-2融合蛋白疫苗对BALB/C小鼠生殖器疱疹动物模型的保护能力.方法:gD2-IL-2融合蛋白疫苗和PBS、IL-2分别免疫60只雌性小鼠,免疫前后ELISA法观察血清抗体变化.小鼠阴道内接种HSV-2-Sav株建立小鼠生殖器疱疹模型,感染后观察小鼠阴道病变情况及病死率,同时行阴道分泌物病毒量检测.结果:疫苗组小鼠免疫后抗体滴度明显升高,与其他2组比较,差异有统计学意义(P<0.01).所有小鼠感染后均出现外阴部红肿、水疱等症状,但疫苗组阴道症状得分和病死率与其他2组相比,差异有统计学意义(P<0.01).结论:制备的HSV-gD2-IL-2融合蛋白能够在一定程度上激发免疫小鼠产生HSV-2-IgG和中和抗体,初步证实疫苗在抵抗致死性病毒攻击时对小鼠有较好地保护作用.     

川芎嗪对妊娠期高血压综合征患者血浆血栓素A2/前列环素平衡的调节作用

目的 观察川芎嗪对妊娠期高血压综合征(PIH)患者血浆血栓素A2(TXA2)/前列环素(PGI2)平衡的调节作用.方法 选择50例轻中度PIH患者为川芎嗪治疗组,予以川芎嗪120 mg静脉滴注10 d,另取正常妊娠对照组50例.放射免疫法检测川芎嗪治疗组治疗前后TXA2和PGI2的稳定代谢产物血浆血栓素B2(TXB2)和6-keto-PGF1a含量的变化,正常妊娠对照组只测定1次.结果 与正常妊娠对照组相比较,川芎嗪治疗组患者血浆TXA2含量上升,而血浆PGI2含量下降(均P<0.05).经过川芎嗪治疗10 d后,患者血浆TXA2含量下降,而血浆PGI2含量上升(均P<0.05).结论 PIH患者存在TXA2/PGI2比值升高.川芎嗪治疗PIH患者的另一作用机制可能是通过降低TXA,含量和升高PGI2含量,从而纠正TXA2/PGI2比值失衡.