铜过量小鼠肝损伤模型的建立及各项指标的观察研究

目的探讨昆明小鼠在不同剂量的铜负荷时所引起的肝脏抗氧化水平和相关病理的改变。方法32只昆明小鼠平均分为4组,第1组为对照组,每天灌胃生理盐水2次,第2、3、4组作为实验组,分别用不同浓度(12.8、25.6和38.4mg/mL)的硫酸铜每日灌胃2次,16周后,观察肝组织中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)的活性,测定血清谷丙转氨酶(ALT)和谷草转氨酶(AST)以及血清和肝组织中铜含量,并做肝脏病理以及电镜检查。结果与正常对照组相比,实验组肝组织中MDA含量明显升高(P<0.05),而SOD和GSH-Px活性明显下降(P<0.05);血清ALT、AST活性以及血清、肝脏铜含量明显升高(P<0.05);病理组织学检查可见高剂量铜灌胃组小鼠肝细胞变性坏死以及少量铜颗粒沉积;电镜提示肝细胞核、线粒体等细胞器异常,并可见铜颗粒。结论过量的铜可对肝脏造成损害,其机制可能与释放出的铜离子介导脂质过氧化而造成肝脏损害有关。其病变过程与Wilson's病相似,可为进一步研究铜代谢异常等疾病提供动物模型。     

脂肝清冲剂对实验大鼠非酒精性肝炎影响的实验研究

目的:探讨脂肝清冲剂对饮食诱导的大鼠非酒精性肝炎模型的影响。方法:60只雌雄各半Wistar大鼠随机分为4组:正常对照组、模型对照组、中药治疗组(1g/kg),还原型谷胱甘肽治疗组。实验组给予改良的高脂饲料喂养,正常组以全价营养颗粒饲料喂养,各治疗组从喂养8周后灌服药物,模型对照组灌服生理盐水1ml/100g,正常对照组灌服等量生理盐水。8周末处死实验动物。测定丙氨酸氨基转移酶(ALT)、门冬氨酸氨基转移酶(AST)、总胆固醇(TC)及甘油三酯(TG),各组大鼠肝组织HE染色肝细胞脂肪变性分级比较,各组大鼠肝组织苏丹红染色脂滴半定量分析比较。结果:实验组大鼠肝组织TC、TG浓度和血清TC、TG含量,血清ALT、AST活性均比正常组明显增高,同时伴典型的脂肪性肝炎的组织改变。脂肝清冲剂治疗后大鼠肝组织TC、TG浓度和血清TC、TG含量以及反映肝脏炎症的血清ALT、AST活性均明显下降,大鼠的体重和肝重均有所下降,明显低于正常组,中药治疗组的肝细胞变性分级程度轻于模型组,虽然中药组肝组织HE染色肝细胞脂肪变性分级较西药组无显著性差异,但经过苏丹红染色的图像半定量分析结果显示,中药治疗组大鼠肝脏油红染色面积明显小于模型组,差异显著。结论:脂肝清冲剂能通过减少体重和肝重、调节脂质代谢,改善肝功能,降低肝脏的脂质沉积有效地治疗大鼠非酒精性肝炎。     

Study on the Protective Effect of Limb Ischemic Preconditioning Against Liver Ischemia-Reperfusion Injury in Rabbits With Cirrhosis

目的 探讨肢体缺血预处理( LIPC)对肝硬化兔肝缺血再灌注损伤(HIRI)是否有保护作用及其可能的作用机制.方法 建立稳定的新西兰兔肝硬化模型,将28只肝硬化兔随机分为4组,分别为假手术组(Sham 组)、缺血-再灌注组(IR组)、肝脏缺血预处理组(IPC组)、肢体缺血预处理组(LIPC组),每组7只,各组处理结束(再灌注2 h)后取血测肝功能ALT、AST水平,取肝组织测定MDA、SOD的含量.结果 LIPC、IPC组肝硬化兔血清的ALT、AST水平显著低于IR组,差别有统计学意义(P＜0.05);且与IR组相比,LIPC、IPC组兔肝组织MDA显著降低(P＜0.05),而SOD活性明显增加(P＜0.05).LIPC组与IPC组无论是血清ALT、AST水平,还是肝组织MDA、SOD的含量差异均无统计学意义.结论 LIPC能够减轻氧自由基介导的脂质过氧化反应对肝脏的IR损伤,加速自由基的清除,对伴有肝硬化的肝脏IRI也有明显的保护作用.这为伴肝硬化的患者行肝脏手术的围手术期处理中如何减轻术后肝脏IR损伤,加快患者术后肝功能的恢复提供了新的视角.     

普罗布考与福辛普利对2型糖尿病大鼠肝脏组织学改变的影响

目的:观察普罗布考和福辛普利对高脂高糖饮食所致2型糖尿病大鼠肝脏组织学改变的影响.方法:清洁级雄性Wistar大鼠,体重140-160g,普通饲料喂养1周后,随机分为对照组(C,12只)和实验组(36只).对照组喂养普通饲料.实验组喂养高脂高糖饲料.4周后实验组大鼠成功构建2型糖尿病模型,将其随机分为3组,每组12只:普罗布考组(P)喂养高脂高糖饲料加普罗布考灌胃(剂量为500 mg/(kg·d)),持续6周;福辛普利组(F)喂养高脂高糖饲料加福辛普利灌胃(剂量为5.0 mg/(kg·d)),持续6周;高脂组(HD)喂养高脂高糖饲料加水灌胃(2ml/(只·d)),持续6周.6周末比较各组大鼠体重、肝重及肝重/体重指数,血清谷丙转氨酶(Alanine aminotransfertrase,ALT)、谷草转氨酶(Aspartate aminotransferase,AST)、甘油三酯(Triglycerides,TG)、总胆同醇(Total cholesterol,TCHO)、高密度脂蛋白(High-density lipoprotein,HDL),血清丙二醛(Malondialdehyde,MDA)和超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD),肝组织病理改变.结果:普罗布考明显减轻肝重,体重指数(p<0.05),降低血清ALT(P<0.05),降低血清TCHO(P<0.05),升高HDL(P<0.05),增加SOD活性(P0.05).结论:普罗布考可改善脂质代谢及降低氧化应激,从而减轻肝肿大程度及肝脏炎性损伤.福辛普利亦可降低氧化应激并减轻肝脏炎性损伤,其降低TCHO的作用不明显.而福辛普利加甭=高脂高糖饮食所致2型糖尿病大鼠肝肿大的原因有待进一步研究.     

高糖高脂高胆固醇致兔糖、脂代谢紊乱和胰、肝、肾组织结构的变化

目的探讨高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔血糖、甘油三酯、总胆固醇水平和胰、肝、肾组织结构的影响.方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料作为正常对照组（C组）;10只饲以高糖高脂高胆固醇饲料作为实验组（HD组）,共观察16周,每4周从禁食过夜的兔耳缘静脉抽取血样,测定血清中葡萄糖、甘油三酯和总胆固醇水平.16周时全部处死动物,取胰腺、肝脏和肾脏,用10%中性甲醛液固定,常规石蜡包埋切片,作HE染色、VG染色,并用免疫组织化学方法检测胰岛β细胞.结果与对照组相比,实验组出现空腹血清总胆固醇、甘油三酯、葡萄糖相继升高（P＜0.05）.以不同喂养时间作方差分析,整体上差异具有统计学意义.喂养16周后,实验组胰、肝、肾病理检查及胰腺免疫组化结果显示：胰岛数量减少,萎缩,胰岛内细胞数目亦减少,胞核浓染、缩小,胞浆内空泡变性明显,红染加深;肝脏脂肪样变性,纤维化;肾小球肥大,硬化,而正常对照组组织结构基本正常.结论高糖高脂高胆固醇饲料对新西兰兔具有脂肪毒性和葡萄糖毒性,可致血糖、甘油三酯、总胆固醇水平升高,并可引起胰岛β细胞和肝脏、肾脏组织结构损伤.     

携带诺帝的聚乙烯醇颗粒治疗兔VX-2肝移植肿瘤的疗效研究

目的探讨经导管肝动脉注射携带诺帝的PVA颗粒治疗兔VX2肝移植肿瘤的短期疗效。方法采用开腹直接种植法制备兔VX2肝移植肿瘤模型;随机选出30只VX2瘤兔进行介入治疗,分为对照组(注射生理盐水5ml)、TACE组(注射碘化油乳剂0.2ml/kg+顺铂1mg/kg)、实验组(注射携带诺帝的PVA颗粒1mg/kg)三组,每组10只;术前1d及术后1、3、7d观察血清谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)及肌酐(Cr)水平的变化,术前及术后7、14d分别行CT扫描,测量肿瘤大小计算肿瘤体积增长率、统计转移部位;术后7d采用ELISA方法检测血清VEGF蛋白含量。结果TACE组、实验组术后1、3d血清ALT、AST显著升高,两组无明显差异,但与对照组相比有显著性差异(P<0.01),两组术后1、3d血清Cr没有显著性差异;ALT、AST、Cr术后7d基本降至术前水平;TACE组、实验组术后14d肿瘤体积增长率均小于对照组,差异显著(P=0.000),同时实验组肿瘤体积增长率低于TACE组,也有显著性差异,转移部位少于TACE组;术后7d血清VEGF蛋白含量以TACE组最高,与对照组、实验组相比,具有显著性差异;实验组高于对照组,也有显著性差异。结论携带诺帝的PVA颗粒短期内具有一定的抑制肿瘤生长效果,可为临床治疗肿瘤提供一种新的思路。     

孕兔妊娠肝内胆汁淤积症模型的构建

目的构建孕兔妊娠肝内胆汁淤积症(ICP)模型,为ICP围产儿并发症发生机制的研究提供适宜的动物模型.方法选择32只孕兔,随机分为4组.高、中、低剂量组自妊娠第22天,分别颈后皮下注射苯甲酸雌二醇0.2、0.1、0.05 mg·kg-1·d-1,对照组颈后皮下注射生理盐水,直至分娩.妊娠第26天耳静脉采血检测血清生化指标,孕兔分娩时取部分肝脏组织观察病理变化.结果①与对照组相比,高、中剂量组孕兔血总胆汁酸(TBA)、天冬氨酸转氨酶(AST)、丙氨酸转氨酶(ALT)、甘胆酸(CG)均显著升高(P<0.01),总胆固醇(TCH)显著下降(P<0.01),而低剂量组仅TBA、CG较对照组有升高(P<0.05),其余生化指标统计学差异无显著性;②高、中、低剂量组均出现早产、胎死宫内,二者发生率明显高于对照组(P<0.05);③病理观察显示,高、中剂量组孕兔肝脏呈胆汁淤积改变.结论皮下注射苯甲酸雌二醇可诱导妊娠晚期孕兔出现肝内胆汁淤积病理改变.     

高糖高脂诱导新西兰兔肝纤维化的实验研究

目的采用高糖高脂喂养新西兰兔,建立肝纤维化动物模型,研究饮食对肝纤维化的影响。方法将雄性新西兰兔20只随机分为2组,10只饲以基础饲料为对照组;10只饲以高糖高脂饲料为模型组,每月末抽取空腹血样,测血糖和甘油三酯(TG)水平。5个月后取肝脏,测定组织匀浆中羟脯氨酸(Hyp)含量,HE和VG染色观察肝脂肪变性、炎症和纤维化情况,免疫组织化学法观察肝组织Ⅳ型胶原和转化生长因子β1(TGF-β1)的表达情况。结果与对照组相比,模型组1月后即出现高TG血症,3月后出现血糖升高,肝组织Hyp含量增加,并出现脂肪变性,单个核细胞浸润,胶原纤维增生,肝组织Ⅳ型胶原和TGF-β1的蛋白表达明显增加。结论高糖高脂饲料对新西兰兔具有肝毒性,可促进TGF-β1的表达,增加Ⅳ型胶原的合成而诱导肝纤维化的形成。     

落新妇苷通过促进IL-10表达保护小鼠缺血再灌注损伤肝脏

目的:观察落新妇苷对肝脏热缺血再灌注损伤的保护作用,对其机制进行初步探讨。方法:C57BL/6小鼠随机分为4组：假手术组(Sham)、模型组(I/R)、落新妇苷小剂量(10 mg/kg)干预组和落新妇苷大剂量(40 mg/kg)干预组。缺血前24 h和1 h干预组小鼠腹腔注射分别给予10或40 mg/kg的落新妇苷,建立肝左、中叶70％部分肝缺血再灌注模型,模型组和假手术组给予同样体积的生理盐水。小鼠肝脏左叶缺血90 min、再灌注6 h后各实验组采集血液和肝脏组织样本。检测血清中丙氨酸转氨酶(ALT)的活性作为肝功能损伤的指标,同时用ELISA检测肝组织中MPO含量。观察肝脏组织病理学改变。Western印迹检测肝组织中IL-10蛋白含量,半定量RT-PCR检测IL-10 mRNA表达情况。结果:落新妇苷干预能有效降低部分肝脏热缺血再灌注小鼠血清ALT水平,能有效降低缺血肝脏中MPO含量,改善肝组织病理表现。干预组肝组织中IL-10蛋白表达与I/R模型对照组比较均渐次升高,与半定量RT-PCR结果相符(小剂量干预组P<0.05；大剂量干预组P<0.01)。结论:落新妇苷干预能减轻小鼠肝脏热缺血再灌注损伤后的炎症反应,有效改善肝功能和肝脏病理损害；机制可能在于其能促进缺血再灌注损伤肝组织中IL-10的高表达。     

山楂叶总黄酮降血脂防治鹌鹑脂肪肝形成的实验研究(英文)

目的 研究不同浓度的山楂叶总黄酮对鹌鹑血脂和脂肪肝形成的防治作用.方法 将60只雌、雄各半的鹌鹑分成6组:正常组(N)喂以普通饲料;高脂饮食模型组(M)喂以高胆固醇脂饲料,诱发形成脂肪肝模型;脂必妥药物对照组(ZBT)、山楂叶总黄酮低、中、高浓度实验组(HLF1、HLF2、HLF3)在喂高脂饲料的同时分别喂1 g/kg体重ZBT、20 mg/kg、40 mg/kg、80 mg/kg体重山楂叶总黄酮溶液各1 mL.实验6个月后取动物血清、肝脏,检测动物血清、肝脏组织中总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、高密度脂蛋白(HDL-C)、低密度脂蛋白(LDL-C)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽(GSH)、谷丙转氨酶(AST)、谷草转氨酶(ALT)的含量,制备鹌鹑肝脏组织石蜡切片和电镜切片观察其病理学变化.结果 山楂叶总黄酮实验各组与模型组相比,其血清和肝脏匀浆液的TC、TG、LDL-C、MDA、AST、ALT等含量均显著下降(P<0.001),而HDL-C、GSH、SOD含量则明显上升(P<0.001),且山楂叶总黄酮的浓度呈明显的量效关系.石蜡切片和电镜切片也显示山楂叶总黄酮实验组动物肝脏中的脂质积累和脂肪肝病理学变化明显轻于模型组.结论 山楂叶总黄酮具有明显降低血脂、减轻动物肝脏内各类脂质沉积的作用,还具有很好的抗氧化作用,能显著地保护肝脏组织的生理生化功能,对由高脂饮食引起的高血脂和脂肪肝具有明显的防治作用.     

高脂饮食兔脂肪肝图像量化的实验研究

目的分析高脂饮食对兔的肝脏超声图像及肝脏功能的影响并采用计算机辅助诊断系统予以量化。方法 100只新西兰大白兔,随机分为对照组和九个模型组,每组10只。对照组用普通饲料和水喂养90 d。模型组用高脂饲料和水,分别喂养10 d、20 d、30 d、40 d、50 d、60 d、70 d、80 d、90 d,各组喂养结束时,超声采集肝脏和肾脏声像图。利用Sonic0.1计算机辅助诊断系统分析图像。然后采用空气栓塞处死,检测生化指标。结果与对照组相比,模型组兔肝脏声像图及生化指标随着喂养时间延长,损害逐渐加重。结论高脂饮食对肝脏损害严重。因此超声不仅可做为检测脂肪肝的首选的、敏感的检测方法,而且有望在Sonic0.1计算机辅助诊断系统的帮助下,对脂肪肝超声诊断提供客观实用的量化诊断体系。     

高脂喂养联合链脲佐菌素注射的糖尿病大鼠模型特征

目的观察高脂喂养联合低剂量STZ注射的SpragueDawley(SD)大鼠2型糖尿病模型的代谢特征、病理学以及胰岛分子生物学变化。方法4周龄雄性SD大鼠36只随机分为三组(1)正常对照组(Control)9只,普通饲料喂养。(2)高脂组(HighFatchow,HE)9只,高脂饲料喂养,为普通饲料中添加20%脂肪(猪油和蛋黄粉各50%)和20%蔗糖。(3)糖尿病组(DM)18只。喂养4周后腹腔注射STZ(40mg/kg)。所有大鼠做灌胃葡萄糖耐量(OGTT)试验。放免法测定血清胰岛素,免疫组化染色观察胰岛β细胞的形态学特点,彩色图像分析系统测定胰岛素表达量,RT-PCR测定胰腺β细胞胰岛素mRNA表达水平。结果糖尿病大鼠空腹血糖(FBG)、胰岛素水平(FINS)显著高于Control组和HE组大鼠(P<0.01),空腹血清甘油三酯(TG)和游离脂肪酸(FFA)水平显著高于Control组(P<0.05);胰岛β细胞吸光度(A)显著低于高脂组大鼠(P<0.05),降低11.6%。胰岛素免疫反应阳性区占胰岛百分比显著低于Control组和HE组,分别下降31.9%(P<0.05)和43.1%(P<0.01)。胰岛素mRNA表达水平显著低于HE组(P<0.05)。STZ注射后48h(基线值)大鼠FBG水平的分布情况为A组(FBG<10.0mmol/L)占7/18;B组(FBG10~19.9mmol/L)占5/18;C组(FBG≥20mmol/L)占6/18。STZ注射后9d的OGTT结果与基线值相比,B组OGTT值总体变化最小,A组FBG的变异最大,达到25%。结论高脂喂养联合低剂量STZ注射的糖尿病大鼠模型模拟2型糖尿病发生的主要病理生理过程,具有高血糖、高胰岛素血症以及血脂异常等基本特征。     

福辛普利对兔动脉粥样硬化形成的干预作用观察

目的:研究福辛普利对兔动脉粥样硬化形成的干预作用。方法:24只新西兰大白兔(雌雄各半),按体重和性别随机分为3组。对照组给予正常饮食,模型组给予高脂饲料,干预组在给予高脂饲料的同时灌胃给予福辛普利(1mg/kg/d)。上述动物于第12周取血,测血清总胆固醇(TC)、丙二醛(MDA)、NO水平以及SOD活性,并在光镜和电镜下对胸、腹主动脉血管进行形态学观察。结果:给药组动物血清TC、MDA含量明显低于模型组(P<0.05或P<0.01),而NO水平以及SOD活性则明显高于模型组(P<0.01);光镜和电镜下观察到给药组动物主动脉损伤轻于模型组。结论:福辛普利可降低胆固醇,缓解自由基损伤作用,对动脉粥样硬化的形成有一定的干预作用。     

罗格列酮对高脂血症家兔低密度脂蛋白氧化的影响

目的研究罗格列酮对高脂血症家兔低密度脂蛋白氧化的影响。方法采用高脂饮食建立家兔高脂血症模型,观察罗格列酮对血清脂质水平、血清总抗氧化能力(TAC)及血清氧化低密度脂蛋白(Ox-LDL)水平的影响;超速离心法分离低密度脂蛋白(LDL),采用铜离子进行氧化,观察罗格列酮对LDL氧化易感性的影响。结果罗格列酮可显著提高高脂血症家兔血清TAC,增强LDL抗氧化能力,降低血清Ox-LDL水平,但对血清总胆固醇(TC)等脂质水平无明显影响。结论罗格列酮可有效抑制高脂血症家兔LDL氧化,其机制与提高血清总抗氧化能力、降低LDL氧化易感性有关。     

兔VX2肝种植瘤盐酸消融治疗后骨髓抑制及肝功能并发症相关性分析

目的：通过建立兔VX2肝种植瘤模型,了解盐酸消融治疗后的并发症,为进一步评价盐酸消融效果提供实验依据。方法：新西兰大白兔20只,采用组织块种植法制成兔肝VX2模型,随机分为治疗组和对照组,2周后治疗组接受盐酸消融治疗;于治疗术前1 d、术后第3 d、术后第14 d分别对两组兔经耳缘静脉抽血检测血常规及肝功能。结果：治疗组治疗后14 d WBC计数恢复正常,而对照组WBC数明显减低,两组差异有统计学意义（P〈0.05）;治疗组治疗后14 d谷丙转氨酶降低,而对照组谷丙转氨酶明显升高,两组差异有统计学意义（P〈0.05）。结论：盐酸消融治疗对兔骨髓抑制不明显,对兔正常肝组织肝功损害轻并且短期内损害可以恢复,为临床开展盐酸消融治疗后评价并发症提供了科学的依据。     

糖尿病新西兰兔模型的建立及并发糖尿病肾病的机理研究

目的：用新西兰兔建立一种新的糖尿病动物模型,探讨一氧化氮在糖尿病肾病发病机制中的作用。方法：采用高脂高糖饲料喂养新西兰兔。建立一种新的糖尿病动物模型。观察糖尿病新西兰兔平均动脉血压、血脂、胰岛素、肾脏病变和血浆、肾组织中的一氧化氮水平及一氧化氮合酶（NOS）活力变化。结果：糖尿病新西兰兔平均动脉血压增高（P＜0．05）;且出现大量蛋白尿（P＜0．05）;肌酐清除率（CCr）明显增高（P＜0．001）;血浆及肾组织中NO水平和NOS活力明显增高（P＜0．001）;血糖及胰岛素明显增高（P＜0．001）。结论：新西兰兔可用来建立糖尿病模型;NO是影响糖尿病新西兰兔肾小球高滤过的重要介质,肾脏NO系统异常与DN有关。     

激素性股骨头坏死动物模型建立方法初探

目的:研究激素性股骨头坏死(steroid induced necrosis of femoral head,SNFH)动物模型的建立方法.方法:12只健康雄性新西兰白兔随机分成甲基泼尼龙组(M组)、甲基泼尼龙+抗生素组(MA组)和对照组(C组),M组和MA组均每周2次,每次肌注甲基泼尼龙琥珀酸钠 8 mg/kg,MA组每只每周2次青霉素40万 U(0.24 g)肌注,经常性增加动物后肢受力的负荷,激素注射8周后进行股骨头CT和组织病理检查,观察造模效果.结果:M组在激素注射后5周内全部死亡,MA组建模期间全部存活.CT显示MA组无特征性股骨头坏死表现,但局部结构模糊不清,有高亮度影.MA组病理检查肉眼可见股骨头软骨面局部缺损,坏死面暴露,髓腔内大量脂肪组织堆积;光镜下成骨细胞、骨细胞均减少,空骨陷窝增多,微小血栓广泛分布,变形扩大的脂肪细胞挤压正常骨髓组织细胞,骨小梁变细破裂明显.结论:本实验建立SNFH动物模型的方法有效,建模过程必须同时给予适量的抗生素类药物预防感染,CT作为早期股骨头坏死(necrosis of femoral head, NFH)影像学观察和评价手段有一定局限性.     

青蒿水提物对家兔泌尿系统和消化系统的影响

目的:观察青蒿水提物对家兔泌尿系统和消化系统的毒理作用.方法:选取32只健康新西兰大白兔,随机分为4组:生理盐水组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,分别从耳缘静脉注入10 mg/kg的生理盐水、10、100 mg/kg和500 mg/kg的青蒿水提物,连续用药12 d,(1)比较各组用药后的肝肾功能主要生化指标的变化;(2)观察各组在体十二指肠和结肠与离体小肠平滑肌的功能和组织学表现.结果:(1)各实验组用药后,除高剂量组丙氨酸氨基转移酶(Alanine transaminase,ALT)和天门冬氨酸氨基转移酶(Aspartate transaminase,AST)值有些偏高外,其余各组ALT、AST、T-BiL,BUN和Cr值未出现统计学意义的改变(P>0.05).(2)低、中剂量组十二指肠、结肠和小肠平滑肌功能运动未见明显变化,高剂量组使其运动的幅度、收缩频率和张力有一定程度的增加,但组织学均未见异常改变.结论:青蒿水提物对家兔消化、泌尿系统无明显的不良影响;在较高剂量时对肠功能运动有一定的促进作用.     

摄入过量钼对家兔不同组织中钼和铜含量的影响

目的：观察在兔饲料中添加不同剂量钼(Mo)的家兔不同组织中钼和铜(Cu)的分布及其变化规律,研究钼对铜的生物学拮抗作用的机制。方法：家兔50只分为5组（对照组和添加不同剂量钼组）,喂养4个月,测定兔不同组织中钼和铜含量。结果：兔血、肝、肺、脾、胰、心肌和骨骼肌中的钼和铜都随钼摄入量的增加而显著升高(P<0.01),钼和铜的增加曲线基本上呈对数曲线。肾中钼和铜含量在所有上述器官中其 增加幅度最大,均与钼摄入量呈明显的线性关系(r=0.9995,r=0.9997)。成骨、软骨和毛发仅钼含量随钼摄入量的增加而显著增加（P<0.01）,铜含量则基本无改变。结论：钼对铜的生物学拮抗作用,可能是在动物组织或血中形成的一种稳定的没有生物活 性的Mo-Cu蛋白质络合物,堆积于组织不能被利用,因而造成铜相对缺乏状态。