辐射诱导SCID细胞恶性转化

目的:探讨辐射诱导SCID细胞恶性转化的机制。方法:1命名为3T1的SCID原代成纤维细胞取自孕16d的小鼠胚胎。2在指数生长期的细胞用137　Csγ射线照射6～8周后,用转化实验分别测定C3H10T1/2细胞和3T1细胞的转化率;2.5Gy辐射后3h提取细胞总蛋白,用Westernblot法测定Trp53、Cdkn1α(又称P21、Cip1)蛋白表达。3用直接PCR序列分析检测Trp53(又称p53)基因突变。4用3H标记法测定G1期阻滞。514C标记的胸腺嘧啶脱氧核苷参入集落细胞,用双向电离室测定放射性核素在集落中的分布,观察细胞接触抑制。6转化细胞克隆:4～5周雄性无胸腺小鼠皮下注…     

α粒子照射引起C3H10T1/2细胞恶性转化:细胞周期的敏感性

实验研究比较了细胞同步化两种技术的效果,观察了同步化的C3H10T1/2细胞经4.3MeVα粒子(LET=101keV/μm)照射后的恶性转化率,目的在于检测细胞周期的敏感性。     

脑胶质瘤SHG-44细胞株照射后子代辐射敏感性

目的 探讨脑胶质瘤SHG-44细胞株照射子代生长特性及辐射敏感性变化。方法 培养人脑胶质瘤SHG-44细胞株照射后的存活子代细胞,测定其群体倍增时间,并进行集落形成实验和流式细胞仪检测,分析其辐射敏感性和细胞周期变化。结果 SHG-44细胞群体倍增时间为(22.78±2.61) h,SHG-44细胞经6 MV X射线10 Gy照射后存活子代SHG-44.10细胞群体倍增时间为(30.46±2.73) h (F=7.878,P<0.05)。SHG-44细胞和SHG-44.10细胞再次2 Gy照射后的存活分数分别为70.8%、80.6%。与SHG-44细胞相比,SHG-44-10细胞在G₂/M期比例减少,S期比例增多。结论 SHG-44细胞照射后存活子代细胞增殖延缓,辐射敏感性下降。     

X射线照射对人细胞系延迟的细胞毒和基因毒效应

目的:为了澄清迟发增殖死亡(DRD)与辐射诱发基因组不稳定性之间的关系,检查了照射的人鳞状上皮癌细胞(SCL-)的集落形成率和后代细胞中微核(MN)的着丝粒阳性和阴性。方法:1X射线治疗机照射SCL-细胞,剂量率为0.4Gy/min。2用集落形成培养法检测细胞存活。为了测定DRD,照后细胞分别培养7、10及14d,测定其培养细胞总数及集落生成能力。3用胞质分裂阻滞法测定细胞MN,其鉴定按Countryman和Heddle的标准进行。以人α-随体着丝粒探针用荧光原位杂交技术检测微核的着丝粒阳性(MNC )和阴性(MNC-)。结果:1SCL-细胞对X射线较敏感,D0(37%细胞…     

角质细胞生长因子减轻一次辐射照射引起的口腔粘膜炎

目的 :确定重组人角质细胞生长因子 (rh KGF)对模拟的事故性一次辐射剂量诱发的急性口腔炎的作用。方法 :用 2 5 k V X射线一次照射 C3H/ Neu小鼠舌下端中间表面上皮 (3× 3mm2 )。实验分组 :A,单独给予 KGF连续7d;B,单独一次照射 6～ 15 Gy;C,一次照射 7.5～ 2 6 Gy加KGF处理 ,并按 KGF给予时间不同分为 :1照前 4～ 2 d;2照前 3～ 1d;3照射当天至照后第 2天 ;4照射当天至照后第5天 ;5照前第 3天至照射当天及照后第 1天。每个实验用10只小鼠。KGF:临用前新鲜配制为 1mg/ m L ,每日一次皮下注射 5 mg/ kg体重。观察小鼠舌粘膜溃疡…     

137Csγ射线诱发BALB/3T3细胞转化及CA和UDS分析

用剂量分别为1、3和5Gy¹³⁷Csγ射线照射培养的BALB/3T3细胞。结果表明，γ射线可单独诱发BALB/3T3细胞转化，其转化率分别为14.56、25.08和24.81 × 10^-3(活细胞);照后第一分裂周期的染色体畸变(CA)率分别为13.5,22.5和41.5%,³H-TdR掺入S期外DNA合成(程序外DNA合成，UDS)的百分数分别为15.2, 32.6和87.3.姐妹染色单体互换(SCE)变化不明显.     

3.5Gy X射线对小鼠间充质干细胞的损伤及其机制的研究

目的 探讨中等剂量X射线对小鼠间充质干细胞的损伤及其机制.方法 小鼠间充质干细胞株C3H10T1/2行3.5 Gy X射线照射,于照射后3、6、12、24、48和72 h及照射后1周采用Hoechst33258染色和Annexin V-FITC/P1染色检测细胞凋亡.于照射后24、48和72 h及照射后1周采用SA-β...     

肿瘤辐射致敏同时对骨髓的辐射防护:小鼠在有氧和缺氧条件下应用二乙氨基二硫代甲酸盐的研究

二乙氨基二硫代甲酸盐(Diethyldithiocarbamate,简称DDC)以剂量1000mg/kg 于照前半小时以10g 体重0.1ml 量腹腔注射给FI 杂种(C57BI×BALB/c)和C3H/km 种小鼠。肿瘤模型是用RIF-1肿瘤细胞10~5皮下注射给16到18周龄的雄鼠(C3H/km)腹侧,在肿瘤体积达150～200mm~3(直径7～8 mm)时给DDC 并进行照射。照射用300kVp X 线机,出光率47拉德/分,全身照射,在照射前或照射时呼吸氮气(含5.5%氧气)5分钟以造成缺氧。呼吸空气的小鼠为有氧照射。照后观察小鼠LD_(50/30),骨髓细胞CFU-S 及肿瘤细胞存活率。照后立即杀死荷瘤小鼠,剥取肿瘤,制备悬液进行活细胞计数,悬液适当稀释后置Waymouth 培     

α粒子诱发大鼠气管上皮细胞体外恶性转化的实验研究

本文作者报道了２３８Ｐｕα粒子照射对体外培养大鼠气管上皮（ＲａｔＴｒａｃｈｅａｌＥｐｉｔｈｅｌｉｕｍ，ＲＴＥ）细胞的生物学效应及恶性转化作用。结果表明，随α粒子照射剂量增加，ＲＴＥ细胞存活率呈指数下降，以γ射线照射时的Ｄ３７值为参比，α粒子相对生物学效应值２．５４。原代ＲＴＥ细胞受４Ｇｙα粒子照射并连续传代后，在裸鼠体内可诱发高分化鳞癌，因而可导致ＲＴＥ细胞的体外恶性转化。     

照后服用葡聚糖增强WR-2721的辐射防护作用

作者研究了给小鼠照前服用WR-2721和照后服用葡聚糖产生的辐射防护协同作用.实验用雌性C3H/HeN小鼠,照前30分钟腹腔注射200mg/kgWR-2721,照后1小时尾静脉注射250mg/kg葡聚糖.~(60)Coγ线照射7～16Gy,剂量率为0.4Gy/min.检测30天的存活率、内源性造血脾结节形成(E-CFU)和粒-巨噬集落形成细胞(GM-CFC).结果如下.1.WR-2721、葡聚糖及二药合并对受照小鼠     

对培养的小鼠胚胎细胞的X射线剂量分割照射和癌发生的转化

为了定量地研究低剂量照射时的剂量分割和癌发生的转化,作者采用Rezoikoff等建立的C3H10T~(1/2)c18小鼠胚胎细胞系为实验材料。研究了30～800拉德X射线照射范围内由单次剂量向多次低剂量照射的剂量分割效应。小鼠胚胎细胞系的培     

α粒子照射诱发DNA双链断裂修复及其在染色质中的分布

目的 探索α粒子照射诱发人外周血淋巴细胞双链断裂（DSB）的修复特点及与染色质结构的关系,为其作为α核素内照射鉴定指标和生物剂量估算指标提供实验依据。方法 取4名健康成人外周血淋巴细胞,0.5Gyα粒子和γ射线照射,采用免疫荧光技术检测照射后10min~48hDSB分子标志物γH2AX焦点、同源重组（HR）修复蛋白Rad51焦点的形成及其消除过程,以及它们在染色质中的分布。结果 与未照射时相比,人淋巴细胞经0.5Gyα粒子照射后10min~2h,可见明显的线性γH2AX焦点径迹形成（t=11.12、14.40、16.56,P<0.05）,至照后6h基本消失;而γH2AX焦点形成数在α粒子照射后30min达到最大值（t=51.72,P<0.05）,6h内快速下降（t=29.83,P<0.05）,至照后24~48h残留焦点数约为16%;照后10min,约27%的γH2AX焦点位于DAPI亮染的异染色质区,可能降低了其修复效率。而0.5Gyγ射线照射后10min~48h,未见线性γH2AX焦点径迹形成,随机、散在分布的γH2AX焦点均位于DAPI淡染的常染色质区,焦点形成数与残留数均显著低于α粒子照射诱发的焦点数。修复蛋白Rad51焦点在α粒子和γ射线照射后30min~2h有升高趋势,但与本底值无明显差异,且与γH2AX焦点的共定位仅占3%~8%。结论 α粒子照射诱发人外周血淋巴细胞线性γH2AX焦点径迹形成可作为判断是否存在α粒子内照射的生物指标,其在照射后稳定存在一定时间的特性,为其作为生物剂量估算指标提供了可能。     

天然色素类制剂辐射防护作用研究

从天竺葵和蔷薇植物花瓣中提取花色素,并研究其对中国仓鼠成纤维细胞和蚕豆苗增生细胞辐射遗传损伤及对受照小鼠的辐射防护作用。花色素经葡聚糖凝胶H-20色谱分析,其化学结构为天竺葵甙元-3,5-二葡萄糖苷。所有实验都用X线照射,剂量2.0～15Gy,剂量率为47cGy/min。照射中国仓鼠成纤维细胞前30分钟和照射后即刻,在培养基中加入花色素最终浓度为3×10~(-4)mol/L。照后24小时检测细胞微核率:对照组10Gy和15Gy照射,微核率分别为47％±3％和75％±4％;相应实验组     

富勒烯衍生物C3对AHH-1细胞电离辐射的防护效应

目的 研究富勒烯衍生物C3(以下简称C3)对AHH-1细胞电离辐射的防护效应,探讨该类化合物作为新型辐射防护剂的发展前景.方法 通过化学合成制备C3,用台盼兰拒染试验检测C3对AHH-1细胞的毒性作用.在此基础上于AHH-1细胞培养体系中加入不同浓度C3,以不同剂量60Coγ射线照射细胞,通过台盼兰拒染试验检测C3化合物对细胞的毒性作用,用Annexin-V/PI染色、Facscalibur流式细胞术等,分析C3化合物对γ射线照射细胞增殖活力和细胞凋亡的变化.结果 在细胞培养体系中,终浓度范围0～400 mg/L的C3对培养的对数生长期AHH-1细胞活力几乎无影响,AHH-1细胞台盼兰拒染率无明显变化(P＞0.05).C3对1～8 Gy γ射线照射的AHH-1细胞具有良好的辐射防护效应,终浓度在10 mg/L时即显示其对4 Gy60Co γ照射的细胞有保护效应,且随浓度增加而增加;终浓度达200～400 mg/L时,照射细胞存活率已接近未照射的正常细胞(P＞0.05),辐射诱导的细胞调亡率和细胞死亡率用药组均显著低于未用药的对照组(P＜0.01).研究结果还显示,C3提高照射细胞存活率的作用还与给药时间有关,照前24 h至照前即刻给药最为有效.结论 C3对不同剂量60Co γ射线照射的AHH-1细胞具有较好的电离辐射防护作用,该防护效应与用药浓度有关,C3浓度越高,防护作用越好;且在本实验产生辐射防护作用的浓度范围内,C3对培养的对数生长期AHH-1细胞存活率几乎无影响,提示该类化合物有作为新型辐射防护剂的研究前景.     

α粒子诱发人胎永生化气管成纤维细胞体外恶性转化细胞生物学特征研究

研究电离辐射在离体时诱发人细胞恶性转化。方法选用α辐射源诱发ＳＶ４０永生化的人胎气管成纤维细胞恶性转化，观察在细胞恶性转化过程中细胞生物学特性的变化。结果经α粒子照射后细胞形态发生转化；细胞相对存活率与剂量呈依赖性，随着照射剂量的增加，存活率呈指数下降，存活曲线呈单击单靶型；早期传代细胞染色体数出现非整倍体和非稳定性畸变，同时有两个标记染色体；软琼脂克隆形成率随着照后传代次数的增加而明显增高；第４０代细胞接种裸鼠长出肿瘤结节，病理诊断为纤维肉瘤。结论α粒子可诱发人胎永生化气管成纤维细胞体外恶性转化。     

C57BL/6J和C3H/HeN小鼠放射性肺损伤进程的比较研究

目的比较C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠放射性肺损伤进程的异同。方法采用20Gy^60Coγ射线照射C57BL/6J和C3H／HeN两种小鼠复制动物模型，应用天狼猩红染色、羟脯氨酸含量测定、免疫组织化学等方法检测Ⅰ、Ⅲ型胶原分布、羟脯氨酸含量、纤连蛋白（FN）、层粘连蛋白（LN）和α-平滑肌肌动蛋白（α—SMA）表达变化。结果照后1、3和6个月C57BL/6J小鼠肺组织病变经历炎症期、增生期和纤维化期，胶原沉积增多，照后1和3个月FN表达明显高于对照组（P〈0．01），照后6个月逐渐减少，LN表达在照后呈渐进性增加，α-SMA表达比C3H／HeN强；照后1、3和6个月C3H／HeN小鼠肺组织主要表现为间质性炎症改变，FN表达于照后1、3和6个月与对照组相比无明显变化，LN表达于照后1和3个月明显增强，6个月逐渐减少。结论20Gy^60Coγ射线照射成功复制易，抗放射性肺纤维化动物模型。C57BL/6J小鼠发生放射性肺纤维化，以胶原沉积增多出现早且显著为特征；C3H／HeN小鼠未发生放射性肺纤维化。     

α粒子诱发人胎永生化气管成纤维细胞体外恶性转化 …

目的 研究电离辐射在离体时诱发人细胞恶性转化。方法 选用α辐射源诱发ＳＶ４０永生化的人胎气管成纤维细胞恶性转化，观察在细胞恶性转化过程中细胞生长学特性的变化。结果 经α粒子照射后细胞形态发生转化；细胞相对存活率与剂量呈依赖性，随着照射剂量的增加，存活率呈指数下降，存活曲线呈单击单靶型；早期传代细胞染色体数出现非整倍体和非稳定性畸变，同时有两个标记染色体；软琼脂克隆形成率随着照后传代次数的增加而明显     

小鼠肿瘤对干扰素诱导剂和照射的反应

干扰素诱导剂是聚核糖肌苷酸-聚胞嘧啶核糖核苷酸、聚L-赖氨酸和羧甲基纤维素的复合物,简称Poly(ICLC),于照前6小时,以剂量1.25mg/kg 腹腔注射给荷Lewis 肺癌的C57BI 种小鼠(皮下接种瘤细胞3×10~4和3×10~5两组),小鼠肿瘤体积达450mm~3±100mm~3时进行照射,给Poly(ICLC)后6小时干扰素达血浆峰值,用~(60)Coγ线,出光率140.5CGy/分,每周照射2次,每次400CGy,总剂量1200CGy,干扰素诱导剂用3次。照后观察肿瘤体积变化及动物死亡情况,计算平均存活时间。实验分三组,给Poly(ICLC)     

X射线照射诱导小鼠junB基因的表达

目的探讨整体照射和不同剂量X射线离体照射后小鼠脾细胞和白血病细胞junB基因的表达。方法3Gvx射线小鼠全身照射及不同剂量X射线照射离体脾细胞和白血病细胞，提取RNA，Northern杂交，定量分析junB mRNA。结果3Gyx射线全身照射后，小鼠脾细胞junB基因增强明显并迅速，C3H／He小鼠30min达高峰，BALB／c小鼠60min达高峰；不同剂量X射线照射离体脾细胞和白血病细胞后，junB基因也迅速被诱导，30～60min达峰值，240min逐渐降回假照组水平。结论junB基因是一个辐射敏感基因，照射后立即表达，有可能在信号传递中起重要作用。     

125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞的抑制作用

目的探讨^125I粒子持续低剂量率照射对人前列腺癌细胞株（PC3）增殖抑制以及对细胞周期的影响。方法^125I粒子（初始剂量率2.77cGy/h）和^60Coγ射线（吸收剂量率2.215Gy/min）对体外培养的PC3细胞进行0、0.5、1、1.5、2、4、6和8Gy照射,用细胞计数、锥虫蓝染色和集落形成法检测细胞增殖、细胞活力和细胞存活率的情况;用单击多靶模型拟合剂量存活曲线;用流式细胞仪检测细胞周期。结果随着照射剂量的增加,^125I粒子照射组的细胞生长比^60Coγ射线组更加明显地受到抑制（P〈0.05）。^125I粒子照射PC3细胞D0值为2.243,Dq为0.87,N为1.618,SF2为0.5。^60Co照射组PC3细胞放射生物学参数D0值为2.824,Dq为1.08,N为1.587,SF2为0.7。^60Co和125I粒子的RBE比值为1.4。与空白对照组相比,^125I粒子组和^60Co组4Gy照射细胞24h后均出现G2期阻滞。结论^125I粒子照射能抑制人前列腺癌细胞的增殖并能使PC3细胞阻滞于G2期。