多囊卵巢综合征子宫内膜局部胰岛素抵抗的研究

目的探讨多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜是否存在局部胰岛素抵抗(IR)。方法分离28例PCOS患者(PCOS组)和32例不孕症患者(对照组)的子宫内膜上皮和间质细胞并体外培养;采用葡萄糖氧化酶法测定PCOS子宫内膜细胞对葡萄糖的摄取量;应用免疫组化法检测胰岛素(Ins)、胰岛素受体(InsR)和葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)在PCOS患者子宫内膜的表达。结果 PCOS组子宫内膜细胞葡萄糖摄取量与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05);加入1×10-7mmol/L胰岛素后,PCOS组葡萄糖摄取量低于对照组(P0.05);PCOS肥胖及IR组葡萄糖摄取量低于非肥胖及非IR组(P0.05)。PCOS组子宫内膜Ins表达与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05),但InsR及GLUT4表达低于对照组(P0.05);PCOS肥胖和IR组子宫内膜InsR及GLUT4表达低于非肥胖和非IR组,但差异无统计学意义(P0.05)。结论 P-COS患者子宫内膜存在局部IR,肥胖及全身IR加重子宫内膜局部IR。     

IGF—I和Bcl-2蛋白在多囊卵巢综合征胰岛素抵抗患者子宫内膜中的表达

目的通过对子宫内膜中胰岛素样生长因子-I（insulin—like growth factor—I,IGF—I）和Bcl-2基因蛋白表达的研究,探讨多囊卵巢综合征（PCOS）患者胰岛素抵抗对子宫内膜增生的作用机制。方法采用免疫组织化学ABC法检测92例PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-1及Bcl-2的表达。结果PCOS体胰岛素抵抗患者子宫内膜中IGF-I表达量（203．54±18．29）较非胰岛素抵抗组的表达量（187．22±15．46）明显升高,差异有统计学意义（P〈O．001）;胰岛素抵抗组Bcl-2的表达量（200．94±15．43）与非胰岛素抵抗组（188．69±18．72）比较,差异有统计学意义（P〈O．01）;IGF—I与Bcl-2在子宫内膜中的表达呈正相关关系（r=0．42,P〈0．001）。结论PCOS胰岛素抵抗患者子宫内膜增生的发病可能与IGF—I及Bcl-2蛋白的表达有关。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征。其发病原因至今尚未阐明，近年大量研究表明胰岛素抵抗（IR）与PCOS之间关系密切，胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一。胰岛素作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉。目前，对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜．对其作一综述。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜综合管理

多囊卵巢综合征(PCOS)是育龄期女性最常见的妇科生殖内分泌疾病之一。PCOS患者存在排卵障碍、胰岛素抵抗、高胰岛素血症、代谢综合征等多种内分泌异常，可通过多种机制刺激子宫内膜增生，导致不同程度的子宫内膜疾病。对PCOS患者及时地进行子宫内膜规范管理，可有效避免子宫内膜疾病的发生发展，并降低因子宫内膜病变导致的器官切除及生育功能丧失。本文综述了PCOS患者子宫内膜管理的必要性及综合措施，以期为改善PCOS患者健康提供依据。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜异常增生的诊治

多囊卵巢综合征（PCOS）是最常见的一类生殖内分泌异常，生育期女性发病率约为4％～12％。主要临床表现包括：月经不规律、闭经、高雄激素血症、稀发排卵或不排卵，不孕，其中75％病例有胰岛素抵抗、高胰岛素血症，50％病例黄体生成激素（LH）升高。临床上PCOS患者需要妇科医生解决的主要问题是月经不调、不孕，远期的主要不良后果是子宫内膜增生、子宫内膜癌等。PCOS患者不排卵、稀发排卵往往持续存在。因此，在整个生育期、[第一段]     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路的活化及其意义

目的 通过分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜组织中胰岛素的磷脂酰肌醇3激酶(PI3K)/蛋白激酶B(Akt)信号通路中Akt的表达及其活化程度,探讨PI3K/Akt信号通路活化在PCOS子宫内膜增生及癌变形成中的作用及意义,并分析影响该信号通路活化程度的因素.方法 选择2007年1月-2008年6月在天津医科大学总医院就诊的PCOS患者52例为PCOS组,非PCOS(输卵管因素不孕或卵巢良性肿瘤)患者32例为对照组;测定所有患者的血清生殖激素水平、空腹血糖及胰岛素水平,并取子宫内膜组织行病理检查;计算体质指数(BMI)、稳态模型评估法计算的胰岛素抵抗指数(HOMA-IR).对PCOS组患者根据病理检查结果分为正常子宫内膜、子宫内膜增生及癌变,根据是否存在胰岛素抵抗分为胰岛素抵抗和非胰岛素抵抗.蛋白印迹法检测子宫内膜组织中Akt、磷酸化Akt(p-Akt)蛋白的表达水平.结果(1)PCOS组患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(46±18)％]高于对照组[(33±9)％],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)PCOS组子宫内膜增生及癌变患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(56±19)％]高于正常子宫内膜者[(31±12)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.05);胰岛素抵抗患者子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平[(50±19)％]高于非胰岛素抵抗者[(34±10)％],两者比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)HOMA-IR、BMI与子宫内膜组织中p-Akt蛋白的表达水平呈正相关(r=0.400、0.326,P均＜0.05).结论 PCOS患者子宫内膜存在胰岛素PI3K/Akt信号通路的过度活化,该信号通路过度活化与PCOS子宫内膜增生及癌变有关.胰岛素抵抗、肥胖可能是影响子宫内膜组织中胰岛素PI3K/Akt信号通路过度活化的独立风险因素.     

多囊卵巢综合征对子宫内膜的影响

多囊卵巢综合征(PCOS)是常见的内分泌代谢紊乱疾病,以稀发排卵或持续无排卵、雄激素过多症为特征,胰岛素抵抗和伴随而来的高胰岛素血症也常有发生;PCOS患者子宫内膜中雄激素受体和相应激动剂过度表达,植入窗期子宫内膜对受精卵容受性生物标志减少,上皮细胞的雌激素受体表达持续异常。PCOS患者内分泌和代谢异常对子宫内膜有复杂影响,引起子宫内膜周期紊乱、不孕、流产率增加和子宫内膜增生,甚至子宫内膜癌。其发生机制潜藏于以上症状中且极其复杂,有待跨学科研究使其得到更详尽的阐明。     

多囊卵巢综合征患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌

多囊卵巢综合征(polycystic ovarian syndrome,PCOS)是以排卵稀发、无排卵,高雄激素血症及胰岛素抵抗为特征的内分泌、代谢紊乱症候群。胰岛素抵抗及其伴随的高胰岛素血症是PCOS患者重要的病理生理改变。由于胰岛素具有促进内膜细胞增殖,抑制内膜细胞凋亡,促进胰岛素样生长因子及血管内皮生长因子生成,促进黄体生成素释放激素及促黄体生成素生成及降低体内脂联素水平等作用,可能是PCOS患者罹患内膜癌的危险因素,故对PCOS患者胰岛素抵抗/高胰岛素血症与子宫内膜癌的关系进行探讨。     

糖耐量试验正常的多囊卵巢综合征患者子宫内膜胰岛素及其受体表达的研究

目的 :了解糖耐量正常的多囊卵巢综合征 (PCOS)患者子宫内膜局部胰岛素水平及其受体表达的情况 ,以了解它们在多囊卵巢综合征发病中的作用。方法 :采用免疫组化方法对口服葡萄糖耐量试验 (OGTT)正常的PCOS患者子宫内膜石蜡标本进行研究。结果 :PCOS的子宫内膜大部分腺体发育均达到增殖中晚期的发育程度 ,其局部胰岛素水平及其受体表达均显著高于增殖早期对照组 (P <0 .0 1) ;其胰岛素水平与增殖中晚期对照组差异无显著性 (P >0 .0 5) ;PCOS组胰岛素受体表达则低于增殖晚期组 ,差异有显著性 (P <0 .0 5) ;增殖晚期对照组与增殖早中期对照组相比胰岛素及其受体差异有显著性(P <0 .0 1)。结论 :糖耐量试验正常的PCOS患者子宫内膜可能依然存在胰岛素抵抗现象 ,这种子宫内膜的胰岛素抵抗可能影响子宫内膜发育 ,因此 ,可能是PCOS妊娠率低及受孕后流产率高的原因之一。     

ENPP1基因在多囊卵巢综合征发病机制中的研究进展

多囊卵巢综合征（polyeystic ovary syndrome，PCOS）基本的病理生理改变为慢性持续的无排卵和高雄激素血症，其发生发展机制至今尚不清楚。据统计，育龄妇女发病率高达5％～10％。大量的研究证实胰岛素抵抗与PCOS间存在密切关系，且近50％～60％PCOS患者存在胰岛素抵抗，而在普通人群中仅为10％～25％。在PCOS患者中，无论肥胖与否均有不同程度的胰岛素抵抗及高胰岛素血症，胰岛素抵抗可能是PCOS发病的始动因素和中心环节。     

多囊卵巢综合征患者组织胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是一种发病多因性、临床表现呈多态性的内分泌综合征.其发病原因至今尚未阐明,近年大量研究表明胰岛素抵抗(IR)与PCOS之间关系密切,胰岛素抵抗可能是PCOS发生发展的主要因素之一.胰岛索作用的经典靶器官是肝脏、脂肪及肌肉.目前,对PCOS患者组织胰岛素抵抗的研究主要有脂肪、肌肉、卵巢及子宫内膜,对其作一综述.     

细胞外信号调节激酶在多囊卵巢综合征患者子宫内膜中的活化及意义

目的 通过测定子宫内膜中胰岛素的丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)信号通路中ERK1/2(表示ERK1和ERK2,下同)的表达及其活化程度,探讨其在多囊卵巢综合征(PCOS)子宫内膜增生及癌变形成中的作用及意义,以及影响其表达及活化程度的因素.方法 选择2007年1月-2008年6月天津医科大学总医院行诊断性刮宫的PCOS患者52例(PCOS组),相匹配的非PCOS患者(良性卵巢肿瘤)32例为对照组.测定所有观察对象的空腹血糖及胰岛素水平;所有观察对象均行子宫内膜病理检查,按子宫内膜病理结果将PCOS组患者分为子宫内膜增生及癌变组(19例)和正常子宫内膜组(33例);根据是否存在胰岛素抵抗将PCOS组患者分为胰岛素抵抗组(38例)和非胰岛素抵抗组(14例).蛋白印迹法(western blot)检测子宫内膜中ERK1/2及其活化形式--磷酸化ERK1/2(p-ERK1/2)蛋白的表达水平.结果 (1)PCOS组患者子宫内膜中p-ERK1/2蛋白的表达水平[(61±13)%]高于对照组[(44±10)%],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(2)子宫内膜增生及癌变组子宫内膜中p-ERK1/2蛋白的表达水平[(70±11)%]高于正常子宫内膜组[(55±10)%],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01);胰岛素抵抗组子宫内膜中p-ERK1/2蛋白的表达水平[(63±13)%]高于非胰岛素抵抗组[(55±7)%],两组比较,差异有统计学意义(P＜0.01).(3)空腹胰岛素水平、胰岛素曲线下面积、体质指数与PCOS组患者子宫内膜中p-ERK蛋白的表达水平相关,相关系数分别为0.447、0.456、0.381(P均＜0.01).结论 PCOS患者子宫内膜存在MAPK/ERK信号通路的过度活化,与子宫内膜增生及癌变的发生有关;胰岛素抵抗及高胰岛素血症有促进ERK活化的作用.     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗新进展

多囊卵巢综合征（PCOS）是一种常见的影响育龄期女性生殖和内分泌功能的特殊疾病,其临床表现异质性,以慢性无排卵、卵巢多囊样改变、高雄激素血症为主要临床表现。胰岛素抵抗是其发生、发展的重要病理生理机制之一,也是导致高雄激素血症和卵巢功能改变的重要原因。近年来,PCOS患者胰岛素抵抗的分子机制得到深入研究,为临床治疗提供了理论依据。综述PCOS胰岛素抵抗的分子机制研究和药物治疗进展。     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高。近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关。PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变。     

多囊卵巢综合征患者子宫内膜不典型增生的药物转化分析

目的:分析多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜不典型增生的药物转化疗效及安全性。方法:回顾性分析17例PCOS子宫内膜不典型增生患者,其中9例曾用孕激素治疗未转化者为A组;8例未曾治疗者为B组,均检测口服葡萄糖耐量试验(OGTT)并同时行胰岛素释放试验,以检测患者是否存在胰岛素抵抗(IR)及高胰岛素血症。17例患者均采用口服避孕药联合二甲双胍治疗。结果:17例PCOS患者均存在IR及高胰岛素血症,经药物治疗3~6个周期后,内膜不典型病变均成功转化。结论:采用口服避孕药联合二甲双胍治疗PCOS合并IR的子宫内膜不典型增生患者是一种临床上实用、有效的治疗方法。     

多囊卵巢局部胰岛素抵抗

多囊卵巢综合征(PCOS)是糖代谢异常与生殖功能障碍高度关联的一种特殊疾病,也是开展能量代谢与生殖活动关系研究的难得临床模型。PCOS是以卵巢功能障碍为显著标志,但目前研究发现胰岛素抵抗主要限于胰岛素作用的经典靶组织———骨骼肌、脂肪、肝脏等。很显然,以卵巢组织外的胰岛素抵抗和高胰岛素血症来解释卵巢本身的功能异常可能是不准确的。此外,胰岛素抵抗和高胰岛素血症是PCOS和2型糖尿病的共同表现,且胰岛素敏感性下降均为35%～40%,但是卵巢功能障碍仅存在于PCOS患者,而不常见于2型糖尿病患者。这表明PCOS患者卵巢本身的糖代…     

多囊卵巢综合征胰岛素抵抗与子宫内膜病变

近年临床资料分析,胰岛素抵抗与多囊卵巢综合征(PCOS)患者子宫内膜增生存在很高的一致性,且PCOS患者患子宫内膜癌的几率高.近年研究发现,胰岛素除有促代谢的作用外,其促细胞生长、增生的作用越来越受到重视,且与多种肿瘤的发生机制有关.PCOS胰岛素抵抗与子宫内膜病变的机制可从几方面分析:胰岛素抵抗影响体内性激素水平;胰岛素本身促进细胞增殖分化;胰岛素抵抗影响体内胰岛素样生长因子的水平;胰岛素抵抗与基因表达异常的细胞协同促进细胞增生,加速了细胞恶变.     

体重指数与PCOS患者子宫内膜IRS-1、GLUT4表达水平的相关性

目的:探讨PCOS患者体重指数(BMI)与子宫内膜IRS-1、GLUT4等表达的相关性。方法:选取在本院就诊的PCOS患者60例,按BMI分为3组:25kg/m~2组(A组,20例),25kg/m~2≤BMI≤30kg/m~2组(B组,25例),30kg/m~2组(C组,15例)。选取20例输卵管性因素不孕患者为对照组。于卵泡期刮取内膜,免疫组化染色和Western blot法检测子宫内膜IRS-1、GLUT4表达。结果:BMI高值组的IRS-1、GLUT4表达明显低于BMI低值组。BMI水平与子宫内膜IRS-1、GLUT4呈负相关(P0.05)。结论:升高的BMI可能是PCOS患者子宫内膜发生胰岛素抵抗的危险因素之一。     

多囊卵巢综合征患者的子宫内膜病理状态分析

多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）是一种以卵泡发育障碍、雄激素过多为其特征性改变的病因复杂的神经内分泌或代谢性综合征，并有半数以上患者伴有胰岛素抵抗，由于异常的内分泌改变，PCOS患者的子宫内膜可有不同程度的增生，发展为子宫内膜癌的风险也增加^[1]。     

瘦素与多囊卵巢综合征关系的研究进展

瘦素是肥胖基因的表达产物，对其在生殖内分泌领域的研究发现．瘦素可能与多囊卵巢综合征（PCOS）之间有着密切的关系。瘦素可以参与机体体质量的调节，与体质量指数（BMI）有着密切的关系：高瘦素水平可以影响卵巢的功能，而导致PCOS患者的不孕；瘦素水平与PCOS患者的高胰岛素血症及胰岛素抵抗之间有着密切的联系．且相互影响；瘦素及瘦素受体的基因突变在PCOS的发病中起着重要的作用。而PCOS也可以影响瘦素的分泌及其实际效用。