静脉麻醉药抑制利多卡因致大鼠惊厥作用的比较

目的比较静脉麻醉药丙泊酚、依托咪酯、咪达唑仑及硫喷妥钠拮抗利多卡因致大鼠惊厥的作用。方法雄性Wistar大鼠36只,体重(250±20)g,随机均分为六组:空白对照组(C组)、利多卡因组(L组:利多卡因4mg·kg-1·min-1)、利多卡因+丙泊酚组(P组:利多卡因+丙泊酚12.5mg/kg)、利多卡因+依托咪酯组(E组:利多卡因+依托咪酯1.85mg/kg)、利多卡因+咪达唑仑组(M组:利多卡因+咪达唑仑0.65mg/kg)和利多卡因+硫喷妥钠组(T组:利多卡因+硫喷妥钠30.85mg/kg),惊厥后2h处死大鼠,取出脑组织分离双侧海马,一侧用于检测c-fos阳性细胞蛋白的表达。另一侧用于测定一氧化氮(NO)含量及一氧化氮合酶(NOS)活性。结果除C组外,其它五组大鼠均出现了惊厥,给予静脉麻醉药抑制惊厥,五组惊厥持续时间差异无统计学意义。L、P、E、M和T组c-fos阳性细胞表达、NO含量和NOS活性显著高于C组(P<0.05);P、E、M和T组c-fos阳性细胞表达、NO含量及NOS活性均显著降低于L组(P<0.05);M、T组c-fos阳性细胞表达、NO含量及NOS活性显著低于P、E组(P<0.05)。结论静脉麻醉药咪达唑仑、丙泊酚、依托咪酯及硫喷妥钠均可有效抑制利多卡因致惊厥作用,其中咪达唑仑与硫喷妥钠效果更显著。     

异丙酚或依托咪酯对幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响

目的 评价异丙酚或依托咪酯对幼龄大鼠海马神经元凋亡的影响.方法 雄性SD大鼠140只,4周龄,体重40～60 g,采用随机数字表法,将大鼠随机分为7组(n=20):对照组(C组)、异丙酚50 mg/kg组(P1组)、异丙酚100 mg/kg组(P2组)、异丙酚200 mg/kg组(P3组)、依托咪酯10 mg/kg组(E1组)、依托咪酯30 mg/kg组(E2组)和依托咪酯60 mg/kg组(E3组).P1组和E1组单次腹腔注射异丙酚50 mg/kg或依托咪酯10 mg/kg;P2组、P3组、E2组和E3组首次注射异丙酚50 mg/kg或依托咪酯10 mg/kg,待大鼠有体动反应后,再每次追加异丙酚50 mg/kg或依托咪酯10 mg/kg,直至给完总量.大鼠苏醒2h时,每组取5只大鼠,抽取动脉血样进行血气分析.每组取5只大鼠,取海马CA1区,电镜下观察超微结构.每组取5只大鼠,取海马组织,采用RT-PCR法测定Survivin mRNA和Caspase-3mRNA的表达.每组取5只大鼠,取海马组织,采用Western blot法测定Survivin蛋白和Caspase-3蛋白的表达.结果 七组间pH值、PaO2、PaCO2、HCO3-、BE和SaO2比较差异无统计学意义(P＞0.05).与C组比较,P1组、P2组、E1组和E2组海马Survivin和Caspase-3的mRNA和蛋白表达差异无统计学意义(P＞0.05),P3组和E3组海马Survivin mRNA和蛋白表达下调,Caspase-3 mRNA和蛋白表达上调(P＜0.05),海马CA1区神经元出现核固缩、染色质边集及凋亡小体.结论 较大剂量异丙酚和依托咪酯可能通过抑制Survivin的表达,增强Caspase-3的活性,导致幼龄大鼠海马神经元凋亡.     

依托咪酯靶控输注对老年肿瘤患者肾上腺皮质功能的影响

目的探讨靶控输注(TCI)依托咪酯对老年肿瘤患者围手术期肾上腺皮质功能的影响。方法全麻下年龄65～75岁老年择期手术患者60例(食管癌患者23例,肺癌12例,肝癌10例,宫颈癌8例,甲状腺癌7例),男39例,女21例,ASAⅠ或Ⅱ级。随机均分为依托咪酯组(E组)和丙泊酚组(P组)。术中麻醉维持E组TCI依托咪酯1μg/ml;P组TCI丙泊酚2～4μg/ml。采用放射免疫分析方法检测诱导前(T1)、麻醉诱导后30min(T2)、2h(T3)、24h(T4)、48h(T5)患者血清中的皮质醇(Cor)、醛固酮、促肾上腺皮质激素(ACTH)浓度。结果与T1时比较,T2～T4时E组Cor浓度、T3时醛固酮浓度明显降低、而T3时ACTH浓度明显升高(P0.05);T2、T3时P组Cor、醛固酮浓度升高,T4时患者血清中的Cor、醛固酮、ACTH浓度基本恢复到T1时水平,但差异无统计学意义。T2～T4时E组Cor浓度较P组明显降低(P0.05);T2、T3时E组点醛固酮浓度较P组降低、ACTH浓度较P组升高(P0.05)。结论依托咪酯TCI对老年患者围手术期肾上腺皮质的抑制作用超过24h,但Cor已经恢复到诱导前水平的70%以上,48h基本恢复到原有水平。     

持续静脉输注不同时间的依托咪酯对肾上腺皮质功能的影响

目的 观察持续静脉输注不同时间的依托咪酯对肾上腺皮质功能的影响.方法 选择择期手术患者60例,随机均分为六组,依托咪酯组(8～10 μg·kg-1·min-1)分别持续输注依托咪酯乳剂1 h(E1组),2 h(E2组),4 h(E4组);丙泊酚组(4～6 mg·kg-1 ·h-1),分别持续输注丙泊酚1h(P1组),2 h(P2组),4 h(P4组).于麻醉前5 min(T0),给药后1 h(T1),2 h(T2),4 h(T3),6h(T4),24 h(T5)6个时点测定血中的皮质醇(Cor)、醛固酮(ALD)浓度和促肾上腺皮质激素(ACTH)含量.结果 与T0时比较,T1、T2时E1组、T1～T3时E2和E4组Cor降低(P＜0.05);T1、T2时E1组、T2、T3时E2组、T1～T4时E4组、T1时P2和P4组ALD浓度降低(P＜0.05);T2时E2组、T2和T3时E4组ACTH含量升高(P＜0.05).六组各时点所有数值均在正常范围内,T5时80％的ALD浓度和所有Cor浓度、ACTH含量恢复至术前水平,未发生相关性肾上腺皮质功能不全的症状.结论 依托咪酯对肾上腺皮质功能的抑制是短暂的,可安全地用于4h内无肾上腺皮质功能不全患者的全麻维持.     

电针对依托咪酯复合麻醉患者肾上腺皮质功能的影响

目的 探讨电针对依托咪酯复合麻醉患者肾上腺皮质功能的影响.方法 择期腹部手术患者80例,性别不限,年龄30 ～ 64岁,ASA分级Ⅰ级或Ⅱ级,采用随机数字表法,将其分为4组(n=20):丙泊酚对照组(P组)、依托咪酯组(E组)、依托咪酯+电针组(EEA组)和依托咪酯+假电针组(ES组).E组、EEA组和ES组采用咪达唑仑-依托咪酯-舒芬太尼-阿曲库铵行麻醉诱导,采用依托咪酯-瑞芬太尼维持麻醉;P组采用咪达唑仑-丙泊酚-舒芬太尼-阿曲库铵行麻醉诱导,采用丙白酚-瑞芬太尼维持麻醉.EEA组于麻醉诱导前至术毕行电针刺激[疏密波(2/50 Hz),波宽300 μs,刺激电流由0开始,以0.1 mA的梯度逐渐增大,逐渐达到患者能耐受的最大水平].于麻醉诱导前(T0)、手术开始后2 h(T1)、术毕(T2)、术后2 h(T3)时抽取静脉血样,采用ELISA法测定血清皮质醇、促肾上腺皮质激素(ACTH)、肾上腺素、去甲肾上腺素的浓度.结果 与P组比较,E组、EEA组和ES组T1-T3时血清皮质醇浓度降低,T3时血清ACTH浓度升高,EEA组T1、T2时血清肾上腺素浓度、T1-T3时血清去甲肾上腺素浓度降低(P＜0.05);与E组比较,EEA组T1-T3时血清皮质醇浓度升高,T3时血清ACTH浓度降低,T1、T2时血清肾上腺素浓度、T1-T3时血清去甲肾上腺素浓度降低(P＜0.05),ES组上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).结论 电针可减轻依托咪酯复合麻醉对患者肾上腺皮质功能的抑制作用.     

不同剂量右美托咪定对依托咪酯致患者意识消失ED95的影响

目的探讨不同剂量右美托咪定对依托咪酯致患者意识消失ED_(95)的影响。方法择期行全麻手术患者120例,男69例,女51例,年龄20～60岁,体重58～79 kg,ASAⅠ或Ⅱ级。按照随机数字表法将患者分为三组:依托咪酯组(E组)、依托咪酯复合右美托咪定0.5μg/kg组(ED1组)和依托咪酯复合右美托咪定1.0μg/kg组(ED2组)。E组按照偏性掷币(BCD)序贯法给予依托咪酯,首剂量为0.04 mg/kg,相邻剂量差0.04 mg/kg。ED1组和ED2组先给予负荷剂量的右美托咪定0.5μg/kg和1.0μg/kg,给药时间为10 min,之后按照BCD序贯法给予依托咪酯。应用保序回归及合并相邻者算法计算依托咪酯致患者意识消失的ED_(95)及其95%可信区间(CI)。观察患者不良反应发生情况。结果 E组依托咪酯ED_(95)及其95%CI为0.222(0.197～0.255)mg/kg,ED1组为0.158(0.121～0.186)mg/kg,ED2组为0.138(0.112～0.168)mg/kg。ED1组和ED2组ED_(95)明显低于E组(P0.05)。ED2组心动过缓的发生率明显高于E组和ED1组(P0.05)。结论预注右美托咪定0.5μg/kg和1.0μg/kg可明显降低依托咪酯致患者意识消失的ED_(95),但右美托咪定1.0μg/kg有增加心动过缓的风险。     

依托咪酯复合丙泊酚在腹腔镜胆囊切除术中的应用

目的观察依托咪酯复合丙泊酚诱导用于腹腔镜胆囊切除术的临床效果。方法选择2015年3月至2016年4月在我院行腹腔镜胆囊切除术的患者80例,男44例,女36例,ASAⅠ或Ⅱ级。按随机数表法均分为四组,每组20例。A组:静注丙泊酚2 mg/kg;B组:静注依托咪酯0.3mg/kg;C组静注依托咪酯0.15mg/kg、丙泊酚1mg/kg;D组静注依托咪酯0.1mg/kg、丙泊酚1.5mg/kg。麻醉诱导完成后行快速气管内插管。观察和记录麻醉诱导给药前(T0)、插管前1 min(T_1)、插管时(T_2)、插管后1min(T_3)、插管后5min(T_4)、插管后15min(T_5)四组患者的HR、BP;采集四组在T0、麻醉诱导后30min(Tb)、麻醉诱导后2h(Tc)、麻醉诱导后24h(Td)的静脉血,离心后取血清,采用放射性免疫法测血清中的皮质醇(Cor)、醛固酮(ALD)以及促肾上腺皮质激素(ACTH);记录并比较四组患者诱导时注射痛、肌阵挛及术后恶心呕吐等不良反应的发生率。结果与T0时比较,T_1、T_4、T_5时A组,T_1、T_5时D组HR明显减慢(P0.05);T_1、T_4、T_5时A组,T_1、T_5时C组,T_1、T_5时D组SBP明显降低,T_2时B组SBP明显升高(P0.05)。与T0时比较,Tb、Tc时B、C组Cor、ALD明显降低,Tb、Tc时B组,Tc时C组ACTH明显升高(P0.05);Tb、Tc时B、C组Cor、ALD明显低于A组,Td时B、C组ALD明显高于A组(P0.05);Tb时C组ACTH明显高于A组(P0.05);Tb、Tc时C、D组Cor、ALD明显高于B组(P0.05);Tb、Tc时D组Cor、ALD明显高于C组(P0.05)。结论依托咪酯复合丙泊酚诱导可减轻单纯丙泊酚或单纯依托咪酯诱导时的应激反应,是一种值得推广的麻醉诱导方式。     

异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接功能的影响

目的 评价异丙酚、依托咪酯以及咪达唑仑对大鼠肾组织缝隙连接(GJ)功能的影响.方法 离体实验大鼠肾小管上皮细胞NRK52E,以1.0×105/ml密度接种于6孔培养板(2 ml/孔),采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):对照组(C组)、异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组).C组采用含10％胎牛血清的DMEM-F12培养液培养,P组、E组和M组分别于培养液中加入异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑,终浓度分别为15、8、4 μmol/L,孵育1h,采用细胞接种荧光示踪法测定GJ功能.在体实验健康SPF级雄性大鼠24只,2月龄,体重220 ～ 280 g,采用随机数字表法,将其分为4组(n=6):异丙酚组(P组)、依托咪酯组(E组)和咪达唑仑组(M组)分别腹腔注射异丙酚、依托咪酯和咪达唑仑100、6和5 mg/kg,对照组(C组)给予等容量生理盐水,连续3d.最后1次给药后30 min时取肾皮质,采用在体荧光示踪法测定GJ功能.结果 离体与在体实验:与C组比较,P组和E组GJ功能降低(P＜0.05),M组GJ功能差异无统计学意义(P＞0.05).结论 异丙酚和依托咪酯可明显抑制NRK52E细胞及大鼠肾组织GJ功能,而咪达唑仑对其无影响.     

不同麻醉诱导对患者眼内压影响的比较

目的 比较异丙酚、咪达唑仑或依托咪酯复合舒芬太尼麻醉诱导对患者眼内压(IOP)的影响.方法 拟在全麻下择期手术患者45例,年龄20-40岁,ASA分级Ⅰ或Ⅱ级,按照随机数字表法,将其随机分为3组(n=15):异丙酚组(P组)、咪达唑仑组(M组)和依托咪酯组(E组).麻醉诱导:P组、M组和E组分别静脉注射异丙酚2.0 mg/kg、咪达唑仑0.2 mg/kg及依托咪酯0.3 mg/kg后,依次静脉注射舒芬太尼0.2 μg/kg与顺阿曲库铵0.2 mg/kg,行气管插管术.于麻醉诱导前l min(T0)、气管插管前(T1)、气管插管后即刻(T2)、气管插管后1 min(T3)和2 min(T4)时测定IOP和MAP.结果 与P组比较,M组和E组低眼压发生率降低(P＜0.01);与E组比较,P组和M组高眼压发生率降低(P＜0.05).P组、M组和E组MAP与IOP的相关系数分别为0.831、0.889和0.806(p＜0.05),相关系数组间比较差异无统计学意义(P＞0.05).结论 咪达唑仑复合舒芬太尼麻醉诱导对IOP影响较小,MAP的波动程度是麻醉诱导引起IOP变化的主要因素.     

丙泊酚和依托咪酯对脓毒症小鼠炎症反应与氧化应激的影响

目的观察丙泊酚及依托咪酯对脓毒症小鼠炎症反应与氧化应激的影响。方法雄性成年BALB/c小鼠64只,随机分为四组(n=16):正常对照组(N组)、脓毒症组(S组)、丙泊酚处理组(P组)及依托咪酯处理组(E组)。脂多糖(LPS,20mg/kg)腹腔注射建立脓毒症模型,丙泊酚(60mg/kg)或依托咪酯(10mg/kg)于LPS注射后0.5h腹腔注射给药。于LPS注射后2h及6h检测血清IL-6、IL-10浓度,6h检测肺、肝、肾组织中的丙二醛(MDA)含量。结果与N组比较,S组2h及6h血清IL-6浓度明显上升(P0.05),IL-10浓度明显下降(P0.05);6h肺、肝、肾组织MDA含量均明显上升(P0.05)。与S组比较,P、E两组2h及6h血清IL-6浓度均明显下降(P0.05),IL-10浓度均明显上升(P0.05);E组6h肺、肝、肾组织MDA含量明显下降(P0.05),P组6h仅肺组织MDA含量明显下降(P0.05)。E组2h血清IL-6浓度明显低于P组(P0.05),2h及6h血清IL-10浓度明显高于P组(P0.05);6h肺、肝、肾组织MDA含量均明显低于P组(P0.05)。结论丙泊酚和依托咪酯腹腔注射均可减轻LPS所致脓毒症小鼠炎症反应及氧化应激损伤,且依托咪酯的作用更强。     

丙酮酸乙酯对脾切除术后老龄大鼠认知功能的影响

目的探讨丙酮酸乙酯(ethyl pyruvate,EP)对脾切除术后老龄大鼠认知功能的影响。方法健康雄性SD大鼠84只,18月龄,体重500~600g,采用随机数字表法将其分为四组,每组21只:对照组(C组)、手术组(S组)、EP溶液组(E组)和溶剂组(R组)。S组、E组和R组行脾切除术,E组腹腔注射EP 40mg/kg,R组腹腔注射等量EP溶液的溶剂,S组和C组腹腔注射等量生理盐水。于术前5d、术后1、3、7d进行Morris水迷宫实验,记录大鼠逃避潜伏期和游泳距离,水迷宫实验结束后处死大鼠,采用Western blot和RT-PCR法检测四组大鼠海马高迁移率族蛋白1(high mobility group box 1,HMGB1)及晚期糖基化终末产物受体(receptor for advanced glycation end products,RAGE)的蛋白含量和mRNA表达量。结果与C组比较,术后1、3dS组、E组和R组逃避潜伏期和游泳距离明显延长,海马HMGB1、RAGE蛋白含量和mRNA表达量明显增加(P0.05)。与S组比较,术后1、3dE组逃避潜伏期和游泳距离明显缩短,海马HMGB1、RAGE蛋白含量和mRNA表达量明显减少(P0.05)。与术前比较,术后1、3dS组、E组和R组逃避潜伏期和游泳距离明显延长(P0.05)。结论丙酮酸乙酯可能通过下调海马HMGB1及RAGE的表达改善认知功能。     

依托咪酯和丙泊酚对罗库溴铵插管条件和起效时间的影响

目的 比较依托咪酯和丙泊酚对罗库溴铵插管条件和起效时间的影响。方法 60例ASA Ⅰ～Ⅱ级拟行择期上腹部手术的病人,随机均分为依托咪酯诱导组(E组)和丙泊酚诱导组(P组)。两组术前及其他术中用药相同,采用TOF-WATCH加速度仪监测肌松,并记录诱导前后的血压、心率。结果两组的插管条件无显著性差异(P>0.05)。E组的起效时间明显快于P组(P<0.05),P组诱导后的MAP明显低于E组(P<0.05)。结论 依托咪酯和丙泊酚均可提高罗库溴铵的插管条件。相对于丙泊酚,依托咪酯可缩短罗库溴铵的起效时间。     

盐酸戊乙奎醚对大鼠曲马多依赖及相关脑区c-fos、△FosB及M5受体表达的影响

目的 探讨盐酸戊乙奎醚对大鼠曲马多依赖及相关脑区c-fos、△FosB及M5受体表达的影响.方法 雄性成年SD大鼠30只,体重180～220 g,采用随机数字表法,将其随机分为3组(n=10):对照组(C组)、曲马多依赖组(T组)和盐酸戊乙奎醚组(P组).T组和P组连续7d交替皮下注射曲马多10mg/kg(9:00)或生理盐水(16:00),诱导大鼠曲马多条件性位置偏爱效应.实验第8天停用曲马多,P组腹腔注射盐酸戊乙奎醚1.5 mg/kg,C组及T组腹腔注射等量生理盐水,30 min后行条件性位置偏爱实验,记录大鼠伴药区停留时间.条件性位置偏爱实验结束后处死大鼠,取出大脑,分离相关脑区(中脑腹侧被盖区、前额叶皮层、伏隔核),采用Western blot法检测c-fos、△FosB蛋白的表达,RT-PCR法检测M5受体mRNA的表达水平.结果 与C组比较,T组伴药区停留时间延长,c-fos、△FosB蛋白和M5受体mRNA表达上调,P组M5受体mRNA和△FosB蛋白表达下调(P＜0.05或0.01),伴药区停留时间和c-fos蛋白表达水平差异无统计学意义(P＞0.05);与T组比较,P组伴药区停留时间缩短,c-fos和△FosB蛋白和地M5受体mRNA表达下调(P＜0.01).结论 盐酸戊乙奎醚可减轻大鼠曲马多依赖,其机制可能与下调相关脑区c-fos、△FosB蛋白和M5受体基因表达有关.     

竹节参皂苷对异氟醚所致发育期大鼠神经毒性和认知功能的影响

目的探讨竹节参皂苷对异氟醚所致发育期大鼠海马神经毒性及认知功能的影响。方法 7日龄SD大鼠60只,雌雄不限,体重20~25g,随机分为四组(n=15)。对照组(Con组):吸入对照气(空气)6h;异氟醚组(Iso组):吸入1.8%异氟醚6h;竹节参皂苷+异氟醚组(Iso+ChIV组):麻醉前30min腹腔注射竹节参皂苷30mg/kg后吸入1.8%异氟醚6h;竹节参皂苷(ChIV组):麻醉前30min腹腔注射竹节参皂苷30mg/kg后吸入对照气(空气)6h。麻醉结束后12h取海马组织检测突触后致密蛋白95(PSD95)、突触素I(Synapsin I)、B淋巴细胞瘤2相关X蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤2(Bcl-2)蛋白含量,TUNEL染色检测神经元凋亡情况,测定乳酸脱氢酶(LDH)活性。于出生后第31~35天采用水迷宫评估空间学习记忆能力。结果与Con组比较,Iso组PSD95、Bcl-2蛋白含量明显降低,Bax蛋白含量明显升高,TUNEL阳性细胞数明显增多,LDH活性明显增强(P0.05);与Iso组比较,Iso+ChIV组PSD95、Bcl-2蛋白含量明显升高,Bax蛋白含量明显降低,TUNEL阳性细胞数明显减少,LDH活性明显减弱(P0.05)。与Con组比较,Iso组第34和35天逃避潜伏路线明显延长(P0.05),第33、34和35天逃避潜伏期明显延长(P0.05),第35天目标象限停留时间明显缩短,平台穿越次数明显减少(P0.05)。与Iso组比较,Iso+ChIV组第34和35天逃避潜伏路线明显缩短,逃避潜伏期明显缩短(P0.05),第35天目标象限停留时间明显延长,平台穿越次数明显增多(P0.05)。结论竹节参皂苷可明显改善异氟醚所致发育期大鼠神经毒性和认知功能,其机制可能与抑制发育期神经凋亡有关。     

咪唑安定对氯胺酮诱导的c-fos基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响

目的 观察咪唑安定对氯胺酮诱导的c-fos基因在大鼠后扣带回皮质区表达的影响，探讨咪唑安定预防或减轻氯胺酮所致精神症状及神经损害的机制。方法 雄性Wistar大鼠30只，随机分为生理盐水5ml组、咪唑安定15mg／kg组、氯胺酮100mg／kg组、咪唑安定15mg／kg加氯胺酮100mg／kg组、氯胺酮100mg／kg加咪唑安定15mg／kg组。咪唑安定与氯胺酮两药间隔15min给药，所用药物均由腹腔注射。各组动物于用药后2h开胸经心脏灌流脑固定，用免疫组织化学方法检测后扣带回皮质区c-fos蛋白的表达，用彩色病理图像分析系统测定c-fos阳性细胞的百分率和阳性细胞的密度。结果氯胺酮可明显诱导c-fos蛋白在大鼠后扣带回皮质区的表达；咪唑安定自身不能诱导c-fos的表达；咪唑安定预处理可显著抑制氯胺酮诱导的c-fos在这一区域的表达；先用氯胺酮后给予咪唑安定仅能部分抑制c-fos的表达。结论 咪唑安定预处理可抑制氯胺酮诱导的c-fos基因在大鼠后扣带回皮质区的表达，这可能是其预防或减轻氯胺酮所致精神症状和神经损害的机制之一。     

依托咪酯-丙泊酚镇静在门诊结肠镜检查中的应用

目的比较单独或联合使用依托咪酯和丙泊酚的不同镇静方案在无痛结肠镜检查中的安全性和不良反应。方法选择拟行无痛结肠镜检查患者280例,男128例,女152例,年龄18~65岁,体重45~70kg,ASAⅠ~Ⅲ级,随机分为四组,每组70例。P组采用丙泊酚1mg/kg诱导后,每次给予丙泊酚0.5 mg/kg维持;EP组采用依托咪酯0.2 mg/kg诱导后每次给予丙泊酚0.5mg/kg维持;PE组采用丙泊酚1mg/kg诱导后每次给予依托咪酯0.1mg/kg维持;E组采用依托咪酯0.2mg/kg诱导后每次给予依托咪酯0.1 mg/kg维持。记录四组患者镇静前后的MAP、HR、SpO2;记录患者诱导和恢复时间以及不良反应发生情况。结果 EP组(16.7±10.1)mm Hg和E组(14.5±8.7)mm Hg的ΔMAP的下降值明显小于P组(26.2±10.1)mm Hg和PE组(24.4±9.4)mm Hg(P0.05)。EP组(61.3±19.5)s和E组(60.1±20.3)s的诱导时间明显短于P组(70.3±25.9)s和PE组(72.2±29.8)s(P0.05)。EP组(11.42%)和E组(1.85%)的低血压发生率明显低于P组(51.42%)和PE组(37.14%)(P0.05)。E组(4.28%)上呼吸道梗阻发生率明显低于其它三组(P0.05)。E组肌颤发生率(41.42%)明显高于其它三组,EP组肌颤发生率(20%)明显高于P组(0%)和PE组(5.71%)(P0.05)。只有E组发生术后恶心呕吐。结论依托咪酯诱导、丙泊酚维持镇静对血流动力学影响较小,能快速诱导;与单独应用依托咪酯比较,肌颤、恶心呕吐的发生率更低。     

孕早期氯胺酮麻醉对子代大鼠海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达的影响

目的 探讨孕早期氯胺酮麻醉对子代大鼠海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达的影响.方法 孕5～13 d的SD大鼠30只,体重250～300 g,随机分为2组(n=15):对照组(C组)和氯胺酮组(K组).K组经尾静脉注射氯胺酮20 mg/kg,随后以130 mg·kg-1·h-1的速率静脉输注2 h;C组以等量生理盐水替代氯胺酮.子代大鼠于出生后20和30 d时测定认知功能,取海马组织,测定c-fosmRNA和c-jun mRNA表达水平并观察超微结构.结果 与C组比较,K组子代大鼠出生后30 d时认知功能测定第2天逃避潜伏期延长(P＜0.05),海马c-fos mRNA和c-jun mRNA的表达水平差异无统计学意义,出生后20 d上述指标差异无统计学意义(P＞0.05).K组海马神经元发生损伤.结论 孕早期氯胺酮麻醉抑制子代大鼠认知功能的机制与海马神经元受损有关,但与海马c-fos mRNA和c-jun mRNA表达无关.     

The effects of propofol-midazolam-ketamine co-induction on hemodynamic changes and catecholamine response

Study ObjectiveTo compare the clinical efficacy of co-induction with propofol-midazolam-ketamine with etomidate as the sole induction agent.DesignProspective, double-blinded, randomized controlled trial.SettingOperating room of a university hospital.Patients60 ASA physical status 1 and 2 patients scheduled for limited elective surgery requiring general anesthesia.InterventionsPatients were randomized to two groups to receive etomidate 0.3 mg/kg (single-drug group) or propofol 0.6 mg/kg + ketamine 0.8 mg/kg + midazolam 0.06 mg/kg (three-drug group).MeasurementsHemodynamic responses (systolic and diastolic blood pressure, and mean arterial pressure) were examined at baseline and at one, three, and 5 minutes after tracheal intubation. Plasma catecholamine levels were measured at baseline, one, and 5 minutes after tracheal intubation.Main ResultsHeart rate (HR) changes differed significantly between the two groups at three minutes (P = 0.01) and 5 minutes (P = 0.00) after tracheal intubation. However, the HR increase in the three-drug group was in the acceptable range. Percentage changes of epinephrine level differed between the two groups at 5 minutes after tracheal intubation (P = 0.03).ConclusionsThe higher norepinephrine/epinephrine ratio noted in the single-drug group may be implicated in lower adrenal sympathetic activity. Propofol-midazolam-ketamine co-induction may be used instead of etomidate for anesthesia induction in patients with hemodynamic instability.