共查询到20条相似文献,搜索用时 0 毫秒
1.
非酒精性脂肪性肝病是遗传、环境、代谢相关性疾病,为西方国家最常见的慢性肝病,在我国是继病毒性肝炎后第二位的常见肝病,常与肥胖、2型糖尿病、高血压等代谢综合征并存。近几年,非酒精性脂肪性肝病与遗传的关系越来越受到关注。本文重点讨论非酒精性脂肪性肝病的发病机制及其相关基因的近期研究进展。 相似文献
2.
非酒精性脂肪性肝病发病机制研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
1980年,Ludwig等首先命名了非酒精性脂肪性肝炎(NASH),并将其认为是代谢综合征的特征之一。他们认为NASH的主体框架为脂肪肝+小叶性肝炎+非酒精性的慢性转氨酶升高。而且,此综合征与肥胖、2型糖尿病、高脂血症关系 相似文献
3.
非酒精性脂肪性肝病发病机制的研究进展 总被引:3,自引:0,他引:3
南月敏 《现代消化及介入诊疗》2009,14(3):169-172
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAHD)包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(nonalcoholic steatohepatitis,NASH)、NASH 相关肝纤维化及肝硬化一系列病变.其发病主要与胰岛素抵抗(insulin resistance,IR)和遗传易感性密切相关,Day等 [1]的"二次打击"学说和Wanless的"四步学说"圆似可解释其复杂的机制."初次打击"主要为胰岛素抵抗和高胰岛素血症导致肝细胞脂肪沉积(单纯性脂肪肝,第一步);"二次打击"为各种致病因素引发的氧化应激使反应性氧化物(reactive oxygen species,ROS)增多,导致脂质过氧化伴线粒体损伤及解偶联蛋白-2(uncoupling-2,LICP-2)等细胞因子活化,进而引起肝细胞气球样变和坏死性炎症(脂肪性肝炎,第二步);炎症持续存在,肝星状细胞激活,启动肝脏基质的修复反应(肝纤维化,第三步);伴随进展性肝纤维化,肝脏的微循环障碍可继发肝脏缺血坏死而导致肝小叶结构重建,形成肝硬化(第四步). 相似文献
4.
5.
6.
7.
《胃肠病学和肝病学杂志》2015,(8)
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种无过量饮酒史,组织学改变与酒精性肝病相类似的临床病理综合征。其病程包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)和脂肪性肝纤维化,最后可能演变成肝硬化和肝癌。其病因与发病机制复杂,尚未完全明了,目前仍以二次打击学说为基础,但近年来研究表明肠肝轴、幽门螺杆菌感染、自噬与凋亡、脂肪因子、遗传变异、个人因素等均参与NAFLD的发生发展。本文就上述发病机制的研究进展作一系统回顾。 相似文献
8.
9.
非酒精性脂肪性肝病也称为代谢相关脂肪性肝病,是全球最为常见的慢性肝病。研究发现非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病的风险增加有关,并且非酒精性脂肪性肝病本身是心血管疾病的独立危险因素。鉴于非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病的密切关联,文章综述了连接非酒精性脂肪性肝病与心血管疾病的病理生理机制,为临床非酒精性脂肪性肝病患者心血管疾病的诊治提供了思路。 相似文献
10.
非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是指包括单纯性脂肪肝(NAFL)、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝纤维化和肝细胞癌的一系列不同程度的肝脏损伤[1]。随着人们生活方式的改变以及代谢综合征的流行,NAFLD全球发病率高达25%,亚洲发病率约为27%。NAFLD的流行给人民健康和社会经济带来沉重负担[2]。越来越多的研究表明,NAFLD是一种多系统疾病,不仅影响肝脏结构和功能,而且会增加2型糖尿病、心脑血管疾病以及慢性肾病的发病几率[3]。 相似文献
12.
正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是全世界肝病相关致病和致死最主要的原因之一~([1])。2013年有报道称我国NAFLD流行率约为15%,在北京等发达地区的调查显示NAFLD流行率高达35.1%,在肥胖儿童中甚至可以达到68.2%,NAFLD已 相似文献
13.
《世界华人消化杂志》2017,(8)
非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease,NAFLD)是全世界最多见和最重要的慢性肝病,由于成人和儿童肥胖流行率增加,其发病率迅速增加,发病率高达17%-33%,且有逐年上升趋势.其中1/3-1/2可能为非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH),单纯性脂肪肝随访10-20年发展为肝硬化的概率为0.6%-3.0%,N A S H随访1 0-1 5年肝硬化的发生率高达15%-25%.发生肝硬化后每年1%病例发生肝细胞癌.有关NAFLD的发病机制迄今尚不完全明了.普遍认为年龄、性别、肥胖、胰岛素抵抗、细胞因子、基因多态性、肠道微生物是主要的发病机制.因此如能全面深入的了解发病机制,可为治疗提供依据.近几年陆续报道用细胞因子或基因为靶点,对NAFLD治疗取得一定疗效,在当前NAFLD尚无特效治疗的情况下,基因或靶向治疗对疾病的预后有可能产生深远的影响.应当着进一步深入的研究. 相似文献
14.
15.
《胃肠病学和肝病学杂志》2020,(8)
随着生活水平的提高及不良生活习惯的养成,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发病率已跃居肝病领域的首位,疾病谱包括NAFLD、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。虽然目前有许多关于NAFLD的研究,但其发病机制尚不明确,本文就近年NAFLD发病机制方面的研究作一概述,为NAFLD的治疗和预防指引方向。 相似文献
16.
非酒精性脂肪性肝病相关肝细胞癌(NAFLD-HCC)的发病率逐渐上升。其发病机制与遗传和表观遗传修饰、代谢、免疫、肠道微生态、内分泌通路和昼夜节律的改变有关。总结了目前NAFLD-HCC发病机制的现有数据,认为多因素共同交互作用可引起HCC的发生。 相似文献
17.
非酒精性脂肪性肝炎/非酒精性脂肪性肝病(NASH/NAFLD)已经逐渐发展成为西方发达国家肝细胞癌(HCC)的主要病因之一。不同于经典的肝炎-肝硬化-肝癌疾病演变过程,近40%的NAFLD相关HCC可不经历肝硬化直接进展为HCC,表明其可能有不同的发病机制。阐述了关于NAFLD相关HCC发病机制的最新研究进展。 相似文献
18.
非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是常见的慢性肝脏疾病,往往与肥胖、高血糖症、高脂血症、高胰岛素血症、高血压病等胰岛素抵抗相关性疾病并存,严重威胁着人类的健康.本文主要从代谢网络调控角度探讨NAFLD与机体糖、脂代谢间的相关性,并提出运用现代代谢组学的方法研究两者之间的可能内在关系,旨在为临床诊断和治疗提供依据. 相似文献