参附注射液对兔移植肺缺血-再灌注损伤的保护作用

目的观察参附注射液对供肺缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将20只新西兰白兔随机分为实验组和对照组,每组各10只,建立兔左肺自体原位移植模型,分别用参附注射液和生理盐水对兔肺进行预处理和供肺灌注。于主动脉阻断前、再灌注后15min、30min和60min各时点检测左肺静脉血中丙二醛(MDA)含量、总超氧化物歧化酶(SOD)的活力,于再灌注60min后称左肺组织的干湿比重(D/W),并观察其病理变化。结果主动脉阻断前两组MDA含量差异无统计学意义(P0.05);再灌注15min后实验组MDA含量较主动脉阻断前下降;再灌注30min和60min时,两组MDA含量均呈上升趋势,但实验组明显低于对照组(P0.05)。主动脉阻断前实验组SOD活力明显高于对照组(P0.05),再灌注后两组SOD活力均呈下降趋势,以对照组下降幅度明显(P0.05)。实验组的D/W显著高于对照组(0.23±0.01vs.0.19±0.02,P0.05)。对照组肺组织水肿明显,大量的炎性细胞浸润,肺泡腔内有片状渗出;而实验组表现为肺泡间隔水肿轻微,少量炎细胞浸润,渗出不明显。结论参附注射液对供肺的缺血-再灌注损伤有较好的保护作用。     

参麦注射液对老年患者肢体缺血-再灌注后肺损伤的影响

目的观察参麦注射液对老年患者下肢手术中止血带引起的缺血-再灌注后肺损伤的影响。方法选择择期单侧下肢手术老年患者40例,男24例,女16例,年龄65~80岁,BMI 18.5~23.9kg/m2,ASAⅡ或Ⅲ级,按单盲法随机分为两组:参麦组(SM组)和对照组(C组),每组20例。两组患者均采用椎管-硬膜外联合麻醉。SM组于止血带充气前静脉滴注参麦注射液0.6ml/kg(加入100ml生理盐水中);C组于止血带充气前15min静脉滴注生理盐水100ml。分别于止血带充气前10min(T0)、松止血带后5min(T1)、松止血带后15min(T2)和松止血带后30min(T3)各时点采集两组患者的桡动脉血进行血气分析,记录并计算两组患者的PaO2、PaCO2、肺泡动脉血氧分压差(PA-aDO2)、呼吸指数(RI);并采集动脉血,测定并记录血浆血栓素B2(TXB2)和丙二醛(MDA)的浓度。结果与T0时比较,T2和T3时两组PA-aDO2明显升高(P0.05),T2和T3时C组RI明显升高(P0.05),T1-T3时两组TXB2和MDA浓度明显升高(P0.05)。与C组比较,T2和T3时SM组PA-aDO2和RI明显降低(P0.05),TXB2和MDA浓度明显降低(P0.05)。结论参麦注射液具有抗氧化作用,可以减轻老年患者下肢止血带引起的缺血-再灌注肺损伤。     

参附注射液对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的影响

目的探讨参附注射液(Shenfuinjection,SF)对大鼠移植肝脏缺血再灌注损伤的保护作用及机制。方法采用雄性SpragueDawley(SD)大鼠同种异体原位肝移植模型,60只SD大鼠随机平均分成对照组和SF处理组,移植肝脏再灌注3、6、24h取血及肝脏组织检测。结果SF组血清超氧化物歧化酶(SOD)和一氧化氮(NO)水平明显高于对照组(P<0·05),丙氨酸转氨酶(ALT)、天冬氨酸转氨酶(AST)、乳酸脱氢酶(LDH)、透明质酸(HA)、丙二醛(MDA)、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白介素1(IL-1)、内皮素1(ET-1)水平和肝脏细胞凋亡指数明显低于对照组(P<0·05),肝脏组织形态学改变也轻于对照组。结论参附注射液对移植肝脏缺血再灌注损伤具有防治作用,可能的机制包括抑制枯否细胞激活和氧自由基产生,改善微循环,减少细胞凋亡。     

参附注射液预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤后HSP70和HSP90表达的影响

目的探讨参附注射液(SF)单次预处理对大鼠脑缺血-再灌注损伤的保护作用。方法30只雄性SD大鼠随机均分为单纯缺血-再灌注组(MCAO组)、SF预处理组(SF组,缺血前30 min经腹腔注射SF 10 ml/kg)和假手术组(Sham组)。MCAO组和SF组采用颈内动脉尼龙线线栓法致右侧大脑中动脉栓塞120 min。观察再灌注后24 h时脑组织病理学改变,检测热休克蛋白(HSP)70和HSP90表达。结果再灌注24 h后,SF组脑组织病理学损害轻于MCAO组。Sham组未见HSP70及HSP90表达。MCAO组可见到较多的HSP70免疫阳性细胞,明显高于Sham组(P<0.01);SF组HSP70免疫阳性细胞分布较MCAO组广泛,数量明显增多,胞浆及胞核都可见HSP70免疫阳性细胞[(1.341±0.464)vs.(0.856±0.574)](P<0.05),而SF组HSP90的表达与MCAO组相仿[(0.006±0.013)vs.(0.005±0.007)]。结论SF预处理可通过增加HSP70表达而对大鼠脑缺血-再灌注损伤起保护作用。     

参附注射液对肠缺血-再灌注大鼠肿瘤坏死因子α的影响

目的观察肿瘤坏死因子α(TNF-α)在大鼠肠缺血-再灌注损伤过程中的作用及参附注射液对TNF-α的影响,探讨参附注射液防治肠缺血-再灌注损伤机制。方法 SD大鼠随机分为肠缺血-再灌注组(IR组)、参附注射液预处理组(SF组)和假手术组(C组)。采用阻断肠系膜上动脉(SMA)的方法制造肠缺血-再灌注模型。分别测定各组动物血浆、肠组织TNF-α含量及血液动力学变化;光镜观察肠粘膜损伤情况。结果IR组再灌注后MAP下降,与C组和SF组比有显著性差异(P<0.01);SF组肠粘膜损伤程度减轻,与IR组比有显著性差异(P<0.01);SF组血浆及肠组织TNF-α水平降低,与IR组比有显著性差异(P<0.01)。结论参附注射液可明显防治大鼠肠缺血-再灌注导致的肠粘膜损伤,这种作用可能是通过抑制TNF-α的释放实现的。     

参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注后肝脏损伤的保护作用

目的观察参附注射液对大鼠肢体缺血再灌注损伤后肝功能、血红素加氧酶-1（HO-1）表达的影响,并对其保护机制做一初步探讨。方法 64只清洁级SD雄性大鼠,用随机数字表法随机分为4组,每组16只,分别为假手术组、缺血再灌注组、参附干预组、参附＋锌原卟啉Ⅸ（Znpp）干预组。假手术组：大鼠麻醉后仅分离不夹闭股动脉,分离血管前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水;缺血再灌注组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射生理盐水,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附干预组：夹闭股动脉前10 min以7.5 mL/kg腹腔注射参附注射液,夹闭股动脉缺血3 h,再灌注4 h;参附＋Znpp干预组：术前30 min腹腔注射Znpp 5 mg/kg,余同参附干预组。再灌注完毕后取材,取外周静脉血测血清谷丙转氨酶（GPT）、谷草转氨酶（GOT）含量;取肝组织测定肝组织中丙二醛（MDA）含量、超氧化物歧化酶（SOD）活性;采用免疫组织化学法测定肝脏组织中HO-1蛋白表达;光镜下观察肝脏病理学改变。结果 1与假手术组比较,各肢体缺血再灌注造模组MDA含量均明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（除参附干预组外,P〈0.05）,GPT、GOT含量均明显升高（P〈0.05）,HO-1蛋白表达明显升高（P〈0.05）。2与缺血再灌注组比较,参附干预组MDA含量明显降低（P〈0.05）,SOD活性明显升高（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显降低（P〈0.05）,肝组织中HO-1蛋白表达升高（P〈0.05）。3与参附干预组比较,参附＋Znpp干预组MDA含量明显升高（P〈0.05）,SOD活性明显降低（P〈0.05）,血清GPT、GOT含量明显升高（P〈0.05）,而肝组织HO-1蛋白表达差异无统计学意义（P〉0.05）。结论肢体缺血再灌注可造成肝脏功能损伤,给予参附注射液预处理可以减轻肝脏损害程度,这种保护作用可能与参附注射液预处理上调HO-1蛋白在肝组织中的表达、抑制氧自由基生成?     

参附注射液对兔脊髓缺血损伤保护作用的量效关系研究

目的探讨参附注射液对脊髓缺血性损伤保护作用的剂量效应关系。方法24只雄性新西兰大白兔,随机分为四组A组(n=6),单纯缺血再灌注组,B组(n=6)、C组(n=6)和D组(n=6)分别于缺血前30min内持续恒速静脉输入参附注射液5ml·kg-1、10ml·kg-1、20ml·kg-1;采用肾下主动脉阻断法造成脊髓缺血(20min);术后观察神经功能变化并记录再灌注1h、4h、8h、12h、24h和48h神经功能评分,再灌注48h处死动物后取脊髓(L5～7)标本行病理学观察。结果术后神经功能评分除再灌注1hD组与A组之间无显著性差异,其余各时间点B组、C组和D组均明显高于A组(P<0．05),B组、C组和D组间则无显著性差异(P>0．05),且48h时各组神经功能评分分别为A组0．5±0．8、B组3．2±0．9(P<0．001)、C组3．0±1．0,(P<0．001)和D组2．7±0．8(P<0．05);再灌注48h脊髓前角正常运动神经元计数B组(78±25,P<0．001)、C组(41±23,P<0．05)和D组(42±27,P<0．05)均高于A(8±7)组,B组与C组、D组间亦有显著性差异(P<0．05)。结论参附注射液对脊髓缺血性损伤有保护作用,但无明显剂量效应关系。     

参附注射液对缺血-再灌注离体兔心血液动力学的影响

目的研究参附注射液(SFI)对离体兔心肌缺血-再灌注(I-R)损伤后血液动力学的影响及浓度效应关系。方法40只成年大耳白兔随机分为五组,每组8只,建立Langendrff模型灌注其离体心脏,各组分别于St.Thomas停跳液中加入SFI浓度为1%(SF1组)、5%(SF5组)、10%(SF10组)、15%(SF15组),C组为对照组,单用St.Thomas停跳液。37℃缺血45min、复灌40min,观察其在不同时点血液动力学的变化并收集各时点冠脉流出液,测定磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)的含量。结果随着SFI浓度的升高,HR恢复率无明显改善(P>0.05)。SF1、SF5、SF10组心肌酶漏出减少,冠脉流量(CF)、心脏功能指标(LVDP、±dp/dtmax)恢复率明显优于C组(P<0.05或P<0.01);而SF15组上述指标反而更差(P<0.05或P<0.01)。结论适宜浓度(5%、10%)SFI加入St.Thomas停跳液中可明显改善心肌缺血-再灌注后血液动力学紊乱、减少心肌酶的漏出,减轻缺血-再灌注损伤,过高浓度(15%)反而对心肌保护不利。     

参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用和机制

目的：探讨参附注射液对大鼠移植胰缺血再灌注损伤的保护作用及其机制。方法：正常SD大鼠为阴性对照组（NC组，n=6），糖尿病SD大鼠24只随机分为阳性对照组（PC组，n=6）、参附预处理组（SF组，n=6）、红参预处理组（HS组，n=6）和附子预处理组（FZ组，n=6）。除对照组外各组均行胰腺移植，24只SD大鼠为供体。SF、HS和FZ组在移植前1日及术前30min经静脉分别予受体注射参附注射液（10mg／kg）、红参注射液（9mg／kg）、附子注射液（1mg／kg），NC组和PC组在移植前1日及术前30min经静脉予受体注射同等容积生理盐水。检测各组再灌注前、后血糖；再灌注后2h血清中TNF-α和一氧化氮（NO）的含量、移植胰组织中超氧化物歧化酶（SOD）、髓过氧化物酶（MPO）和丙二醛（MDA）含量；用TUNEL法观察移植胰组织细胞凋亡情况，Western Blot法检测移植胰组织Bax和Bcl-2蛋白表达情况。结果：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组血糖低，血清中TNF-α含量低，NO含量高：再灌注后SF组、HS组和FZ组较PC组移植胰组织中SOD活性高，MDA含量低，MPO活性低，凋亡指数低，Bcl-2表达高．Bax表达低，Bcl-2／Bax比值高。结论：参附注射液对大鼠移植胰的缺血再灌注损伤具有保护作用，机制可能是提高SOD的活性，增加内源性NO的合成，减少TNF-α分泌，减轻嗜中性粒细胞（PMNs）黏附与聚集，上调Bcl-2和下调Bax基因表达。     

异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响

目的探讨临床剂量异丙酚对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤的影响.方法19例行双膝关节置换手术病人分为2组,异氟醚组(Ⅰ组,n=10)咪唑安定(0.15mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后吸入异氟醚(0.8%);异丙酚组(P组,n=9)异丙酚(2mg@kg-1),维库溴铵(0.1mg@kg-1),芬太尼(3μg@kg-1)诱导插管后连续输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1).两组病人均复合连续硬膜外麻醉.分别于止血带充气前及放气后5、10、20min自股静脉抽血测定血浆肌酸磷酸激酶(CPK)、乳酸脱氢酶(LDH),丙二醛(MDA)及血栓素(TXB2)、6-酮-前列腺素(6-keto-PGF1α)的水平.结果与止血带充气前相比,Ⅰ组再灌注后10、20min CPK和LDH升高,再灌注后5min MDA升高(P<0.05);P组再灌注后5、10、20min CPK、MDA无显著性差异,10、20minLDH降低(P<0.05),且低于Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05),再灌注后5min MDA明显低于Ⅰ组(P<0.05);P组5、10、20min TXB2和6-keto-PGFlα均明显低于0min及Ⅰ组相应时间点水平(P<0.05).结论临床剂量输注异丙酚(8mg@kg-1@h-1)对止血带引起的下肢缺血再灌注损伤有一定的减轻作用,表现为脂质过氧化物的清除,骨骼肌细胞受损程度的减轻,血栓素水平的降低.     

参附对再灌注期间肠粘膜上皮细胞凋亡的抑制作用及机制探讨

目的　探讨大鼠缺血 再灌注期间粘膜上皮细胞凋亡及参附注射液对其影响的可能机制。方法　采用大鼠肠缺血 再灌注模型 ,2 4只大鼠随机分为对照组 (C组 )、缺血 再灌注组 (I R组 )和参附治疗组 (SF组 )。在规定时间检测回肠粘膜上皮细胞Caspase 3、Bcl 2蛋白的表达、凋亡细胞数目及回肠粘膜组织肿瘤坏死因子 (TNF α)水平 ,同时观察病理形态学改变。结果　 (1)I R组凋亡细胞显著增多 ,SF组凋亡细胞数较I R组显著减少而多于C组 (P <0 0 5 )。 (2 )Caspase 3在I R组的表达显著高于SF组和C组 (P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。Caspase 3表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 914 9,P <0 0 1) ;Bcl 2的表达与Caspase 3的表达呈直线负相关 (r =- 0 9384 ,P <0 0 1)。 (3)TNF α表达 :TNF α的表达在I R组显著高于C组和SF组 (均P <0 0 1) ,SF组与C组差异无显著性。TNF α表达与凋亡细胞数目呈正相关 (r =0 9133,P <0 0 1)。 (4)SF组小肠粘膜病理损伤程度明显小于I R组 (P <0 0 1)。结论　参附注射液通过抑制TNF α、Caspase 3表达同时上调Bcl 2而抑制缺血 再灌注期间肠粘膜上皮细胞的凋亡 ,从而减轻肠粘膜缺血 再灌注损伤。     

参附注射液预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液(SF)预处理对犬心肌缺血-再灌注损伤(MI/RI)的保护作用.方法 20只健康成年杂种犬随机分为低剂量SF组(2 ml/kg,SF2组)、高剂量SF组(4 ml/kg,SF4组)、生理盐水模型组(N组)和假手术组(S组),每组5只.开胸后结扎犬冠状动脉左前降支,建立在体急性心肌I-R模型.用放射免疫法检测术前(T1)、冠脉结扎前(T2)、再灌注前(T3)、再灌注1 h(T4)和再灌注2 h(T5)血清肌钙蛋白T(cTnT)含量,用免疫组化法检测T5心肌组织核因子(NF)-κB和热休克蛋白70(HSP70)的光密度值.结果 与S组比较,SF2、SF4和N组心肌HSP70和NF-κB、T2～T5时血清cTnT的含量显著升高(P<0.05).与N组比较,SF2、SF4组血清cTnT的含量有所降低,心肌HSP70的光密度值高,NF-κB的光密度值减低(P<0.05).结论 SF预处理可能通过降低血清中的cTnT的含量、增强心肌HSP70的表达和减低NF-κB的活性而对I-R损伤心肌产生保护作用.     

参附注射液对缺血再灌注家兔多脏器损伤的治疗作用

目的：观察参附注射液（ＳＦ）对缺血再灌注家兔多脏器细胞损伤的保护作用。方法：家兔１８只，采用失血性休克模型，随机分为三组，检测多脏器组织中ＳＯＤ、ＭＤＡ、ＴＮＦ含量及血浆酸性磷酸酶（ＡＣＰ）、镁浓度，小肠组织作透射电镜观察。结果：再灌９０分钟后ＳＦ治疗组肝、肾、肺、肠组织中的ＭＤＡ和ＴＮＦ水平低于对照组，ＳＯＤ水平则高于对照组，血ＡＣＰ、Ｍｇ２＋浓度治疗组低于对照组。电镜观察，肠粘膜上皮细胞损伤ＳＦ组不明显。结论：ＳＦ对兔缺血再灌注多脏器细胞的损伤有保护作用。     

参附注射液对腹主动脉瘤开放手术患者机体应激反应的影响

目的 观察腹主动脉瘤开放手术术中参附注射液对患者应激反应与缺血再灌注损伤的影响.方法 选择腹主动脉瘤开放手术的患者50例,随机分成2组,每组各25例.麻醉维持分别采用参附注射液加丙泊酚全凭静脉麻醉组(A组)和单纯丙泊酚全凭静脉麻醉组(B组).麻醉中监测2组患者的血压和心率,并分别于麻醉诱导前(T1)、气管插管前l min(T2)、气管插管后1 min(T3)、切皮后l min(T4)、手术探查(T5)、手术结束(T6)采血测定血浆皮质醇(Cor)、血浆超氧化物歧化酶(SOD)和白细胞介素-6(IL-6)水平.结果 A组血压的稳定性优于B组,A组T4的Cor水平(16.3±5.2)较B组T4(21.4±5.4)低；A组T6的SOD水平(119.38±11.54)较B组T6(228.21±22.18)低；A组T5的IL-6水平(13.5±1.6)较B组T5(16.9±2.4)低.结论 参附注射液能减少腹主动脉瘤开放手术患者机体应激反应与缺血再灌注损伤程度.     

参附注射液对心脏直视术中心肌缺血/再灌注损伤的保护作用

目的 探讨参附注射液在体外循环(CPB)心脏直视术中的心肌保护作用.方法 60例择期心脏手术病人随机分成参附组和对照组,每组30例.参附组将2ml/kg的参附注射液加入体外循环预充液中.分别在术前、升主动脉阻断30 min、升主动脉开放再灌注10 min时测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、磷酸肌酸激酶(CK)和乳酸脱氢酶(LOH)含量.测定心肌缺血30 min、缺血再灌注10 min时血浆肌钙蛋白cTnI的浓度.应用透射电镜观察心肌细胞超微结构改变,并对线粒体进行体视学分析.结果 两组病人心肌酶谱、cTnI含量在升主动脉阻断开放后显著升高.缺血30 min时参附组cTnI为(1.19±1.18)mg/ml,对照组cTnI为(2.49±1.68)ng/ml;心肌再寝注10min时参附组cTnI为(4.58±2.22)ng/ml,对照组(9.17±7.43)ng/ml,两组比较,各时点差异均有统计学意义(P＜0.05).超微结构及体视学分析都显示参附注射液能明显减轻心肌细胞、组织结构及线粒体的损伤程度.结论 参附注射液对心肌有一定保护作用,在一定程度上能减轻体外循环期间的心肌缺血,再灌注损伤.     

异氟醚对家兔肺缺血-再灌注损伤的影响

目的 研究异氟醚对体家兔肺缺血－再灌注（I－R）损伤的影响。方法 32只新西兰家兔根据Eppinger模型加以改进,建立在体兔肺缺血再灌注模型,随机分四组（n＝8）,A组：假手术组,开胸后维持通气120min。B组：缺血再灌注组,阻断左肺门60min,开放再通气60min。C组：异氟醚＋缺血再灌主组,缺血前吸入1MAC异氟醚30min,开放再通气时也吸入1MAC异氟醚。D组：异氟醚组,持续吸入1MAC异氟醚120min,观察各组实验结束时肺湿－干重比（W／D）,肺内二醛含量（MDA）和肺组织学改变以及术中血流动力学的改变。结果 B组及C组W／D,肺MDA含量均较A、D两组显著增高,（P＜0．05）,且病理切片显示,部分肺泡结构破坏,肺泡间隔增宽,肺泡腔水肿并有白细胞渗出,但B组改变明显严重,且B组W／D,肺MDA含量也明显高于C组（P＜0．05）,血液动力学基本维持正常。结论 异氟醚在体家兔肺I－R损伤有一定的保护作用。     

缺血-再灌注肺损伤动物模型的建立方法

缺血 再灌注肺损伤是指肺组织或其他组织器官遭受一定时间缺血后恢复血液灌流 (再灌注 ) ,肺组织损伤程度迅速增剧的病理现象。根据缺血组织器官的不同 ,再灌注肺损伤可分为两大类病因 ,一类是肺血管缺血后再灌注产生的肺组织损伤 ,如肺栓塞溶栓治疗、肺血栓内膜切除术、心肺移植术等 ;另一类为肺外组织器官缺血后再灌注导致肺组织损伤 ,如肢体手术、腹主动脉瘤手术等。由于血运重建后 ,反而引起肺组织损伤加重 ,有悖于治疗目的 ,因此开展缺血 再灌注肺损伤的研究和防治已愈来愈受到人们的重视 ,而建立良好的动物模型又是研究缺血 再灌注…     

黄芪对兔周围神经再灌注损伤的保护作用

目的　探讨黄芪注射液对家兔周围神经缺血再灌注损伤的影响。方法　 40只家兔建立周围神经再灌注模型 ,随机分成 5组 :对照组、缺血组、再灌注组、黄芪治疗Ⅰ组、黄芪治疗Ⅱ组 ,动态观察坐骨神经相应各项指标变化。结果　随制成血再灌注时间延长 ,缺血组、再灌注组运动神经传导速度分别减慢为 ( 4 .10 2± 0 .992 )m/s、( 5 .898± 8.891)m /s ,动作电位波幅分别降低为( 4 .2 71± 1.0 71)mV、( 2 .2 5 2± 1.5 2 7)mV ,潜伏期延长为 ( 1.92 1± 0 .2 0 4)ms、( 2 .3 93± 0 .2 3 1)ms ;组织超氧化物歧化酶 (SOD)活性降低分别为 ( 18.93± 9.88) μU/L、( 2 8.13± 9.72 ) μU /L、脂质过氧化产物丙二醛 (MDA)含量增加 ( 1.2 9± 0 .2 1) μmol/L、( 4 .2 9± 0 .14 ) μmol/L(P <0 .0 5 ) ,病理改变加重。黄芪Ⅰ组相对缺血组、黄芪Ⅱ组相对再灌注组神经传导速度增快 ( 3 .182± 0 .83 9)ms、( 3 .2 71± 1.0 13 )ms ,动作电位波幅增高 ( 1.867± 0 .5 12 )mV、( 2 .467± 0 .2 19)mV ,潜伏期缩短( 1.3 17± 0 .3 2 4)ms、( 2 .3 87± 0 .175 )ms ;组织SOD活性增加 ( 10 .64± 0 .79) μU/L、( 13 .94± 0 .83 )μU/L ,脂质过氧化产物MDA含量降低 ( 1.69± 0 .0 1)mol/L、( 1.0 6± 0 .2 0 )mol/L ( P <     

参附对二尖瓣置换术患者心肌缺血-再灌注损伤的作用

参附注射液(SFI)主要成分为人参、附子的提取物，现代药理学研究及动物实验表明其对急性心肌缺血和心肌缺血-再灌注损伤(IRI)后的心肌具有保护作用，并可抗缺氧和抗脂质过氧化，在临床上广泛用于休克、心力衰竭、急性心肌梗塞和心律失常的治疗，但防治二尖瓣置换术(MVR)患者心肌IRI尚无定论。本研究旨在探讨SF不同用药方式对MVR患者心肌IRI的作用。     

参脉注射液对心脏瓣膜置换术的心肌保护作用

目的探讨参脉注射液(SMI)在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将40例心脏瓣膜置换术患者随机均分为参脉组(SM组)和对照组(C组),SM组在心肺转流(CPB)前静脉给予SMI,C组用等量生理盐水。分别于术前、术中、术后多时点采血,比较两组心肌磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;记录两组患者的手术时间、主动脉阻断时间及术中、术后各时点血管活性药物的用量,观察主动脉开放后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率。结果SM组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA等指标均低于C组(P<0.05),而两组SOD活性均降低,但SM组明显高于C组(P<0.05)。SM组室性心律失常发生率、除颤次数及血管活性药物的用量明显低于C组(P<0.01)。结论SMI对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。