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1.
目的探讨亚低温对重型颅脑损伤病人肠粘膜屏障功能的影响。方法回顾性分析2013年2月至2016年11月收治符合标准的52例重型颅脑损伤的临床资料。根据治疗方法分为观察组(n=24)和对照组(n=28)。观察组采用亚低温疗法+神经外科常规治疗方案,对照组为采用神经外科常规治疗方案。采取ELISA测定血浆D-乳酸、内毒素水平。结果治疗前,两组血浆D-乳酸水平和内毒素水平均无统计学差异(P0.05)。治疗24 h,血浆D-乳酸水平和内毒素水平即达高峰。治疗后24、48、72h,对照组血浆D-乳酸水平和内毒素水平均明显高于观察组(P0.05)。两组肺部感染发生率、颅内感染发生率、应激性溃疡发生率均无统计学差异(P0.05)。伤后3个月,观察组生存率(70.8%,17/24)和GOS评分[(2.50±1.25)分]与对照组无统计学差异[分别为50.0%(14/28)、(1.96±1.16)分;P0.05]。结论亚低温治疗对重型颅脑损伤病人肠粘膜屏障功能具有保护作用,但对于改善病人预后并没有明显的作用。  相似文献   

2.
目的研究亚低温治疗对重型颅脑损伤患者血浆内皮素-1的影响并探讨其临床意义。方法回顾性分析我科2014年2月至2016年2月收治的48例重型颅脑损伤患者的临床资料,随机分为观察组(24例)与对照组(24例)。对照组给予手术去骨瓣减压、降颅压、防治感染等常规治疗,观察组给予常规治疗结合亚低温治疗。对比两组患者治疗后血浆内皮素-1的变化,通过两组患者格拉斯哥预后评分(GOS)比较,评定疗效。结果两组患者治疗后血浆内皮素-1较治疗前降低(P0.05),且治疗后观察组结果低于对照组(P0.05);观察组患者治疗三个月后GOS评分高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚低温治疗可显著降低重型颅脑损伤患者血浆内皮素-1水平,改善患者预后。  相似文献   

3.
目的对亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液治疗重症颅脑损伤患者的临床疗效进行观察,并对生活质量进行评价。方法将本院收治的85例重症颅脑损伤患者按随机数字表法分为对照组(n=42)和观察组(n=43),对照组患者采用一般常规治疗,观察组患者在对照组基础上采用亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液进行治疗。比较两组患者治疗前后的静息能量消耗(REE)、颅内压(ICP)水平、格拉斯哥昏迷量表(GCS)评分和神经功能缺损程度分级(NIHSS)评分及血浆神经肽Y(NPY)、降钙素基因相关肽(CGRP)、血清星形胶质源性蛋白(S100β)、神经元特异性烯醇酶(NSE)及血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)水平,并采用简易精神状态评价量表(MMSE)和蒙特利尔认知评估量表(Mo CA)评价并比较两组患者治疗前后的认知功能障碍改善情况。采用格拉斯哥预后(GOS)评分、远期生活质量评估量表(KPS)评分及Barthel指数评定量表评分评价并比较两组患者的预后和日常生活质量。采用随访3个月的GOS评分评价并比较两组患者的临床疗效,同时记录两组患者治疗期间的不良反应发生情况。结果观察组患者治疗后的REE、ICP水平、GCS评分、NIHSS评分及NPY、CGRP、S100β、NSE和GFAP水平的改善情况均显著优于对照组(P0.05);观察组治疗后的认知功能MMSE和Mo CA评分均显著高于对照组(P0.05);观察组治疗后的GOS评分、KPS评分和Barthel指数评分均显著高于对照组(P0.05);观察组的临床疗效总有效率显著高于对照组(81.40%vs 61.90%,P0.05);两组患者在治疗期间的不良反应发生率无显著差异(P0.05)。结论亚低温联合复方脑肽节苷脂注射液治疗重症颅脑损伤能够提高临床疗效,降低患者的能量代谢和颅内压,改善神经功能和认知状态,提高患者的生活质量,且安全性良好。  相似文献   

4.
亚低温救治重型颅脑损伤的临床研究   总被引:12,自引:3,他引:9  
目的研究亚低温救治重型颅脑损伤的治疗机制和效果。方法67例重型颅脑损伤病人随机分为亚低温组35例和对照组32例。亚低温组于伤后3~24h内,平均(12±3.3)h接受亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在31.3~34.7℃,平均(33.7±1.1)℃持续7~14d,平均(171±25.3)h。同时监测生命体征、ICP、CPP、血SOD和血MDA、脑葡萄糖摄取、血糖、血乳酸、血气、血电解质和并发症。对照组RT控制在38℃以内,其它治疗同亚低温组。两组患者均于伤后3月根据GOS评定疗效。结果亚低温治疗组和对照组相比,亚低温治疗后36h两组ICP和CPP无显著差异。治疗120h开始亚低温组ICP明显降低(P<0.05),而CPP明显升高(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血MDA明显低于对照组(P<0.05),而血SOD则明显高于对照组(P<0.05)。亚低温组和对照组治疗72h脑葡萄糖摄取分别为(6.33±0.2)mg%和(8.71±0.3)mg%,亚低温组明显低于对照组(P<0.05);复温后(第14天)分别为(12.7±0.5)mg%和(9.91±0.4)mg%,亚低温组则明显高于对照组(P<0.05)。治疗36h后亚低温组血糖明显低于对照组(P<0.05),血乳酸亦明显低于对照组(P<0.05)。治疗后3个月GOS评分,亚低温组良好率62.9%(22/35)、中残率8.6%(3/35)、重残率11.4%(4/35)、植物生存5.7%(2/35)、死亡率11.4%(4/35),对照组分别为40.6%(13  相似文献   

5.
目的观察重组人组织型纤溶酶原激活剂(recombinant tissue plasminogen activator,rt-PA)静脉溶栓联合亚低温治疗急性脑梗死患者的疗效,探讨该方案治疗的可能作用机制。方法纳入60例急性脑梗死患者,随机分为3组,各20例:1对照组:rt-PA静脉溶栓;2治疗组1:静脉溶栓联合局部亚低温治疗12 h;3治疗组2:静脉溶栓联合局部亚低温治疗24 h。记录各组患者治疗前后神经功能缺损量表(National institute of health stroke scale,NIHSS)评分,颅内压(intracranial pressure,ICP)变化,记录溶栓后并发症,并随访患者3个月的改良Rankin量表(modified Rankin scale,MRS)评分。收集患者溶栓前后血液样本,检测血浆中超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)和丙二醛(malondialdehyde,MDA)的水平。结果治疗后3个月治疗组1和治疗组2 MRS评分低于对照组(P0.05),其中治疗组2 MRS评分低于治疗组1(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 ICP较对照组降低,治疗7 d治疗组2 ICP低于治疗组1(P0.01)。治疗组1和治疗组2治疗24 h、72 h、7 d MDA浓度较溶栓前降低(P0.01),SOD浓度较溶栓前增高(P0.05)。治疗24 h、72 h、7 d治疗组1和治疗组2 MDA浓度较对照组均降低(P0.05),SOD浓度高于对照组(P0.05)。治疗72 h、7 d治疗组2 MDA浓度低于治疗组1(P0.01),治疗后7 d治疗组2 SOD浓度高于治疗组1(P0.05)。各组不良事件发生率及病死率差异无统计学意义(P0.05)。结论 rt-PA静脉溶栓联合亚低温治疗可改善脑梗死患者预后,静脉溶栓联合亚低温治疗24 h效果较12 h更优,未增加不良反应发生率,其作用机制可能是通过减轻患者氧化应激反应来实现的。  相似文献   

6.
目的研究血管内降温治疗重型颅脑损伤的临床效果。方法将51例重型颅脑损伤病人随机分为对照组(n=20),传统亚低温组(n=20)和血管内降温组(n=11)。两个治疗组31病人均于伤后20 h内使直肠温度降至33~34℃,治疗持续4~7 d,当颅内压降至正常后24 h,停止亚低温治疗。同时床旁监测生命体征、颅内压等。根据GOS评估法判定疗效。结果三组病人的年龄及GCS评分等临床特征无明显统计学差异(P0.05);伤后第7天,两组亚低温治疗的病人颅内压明显低于对照组(P0.05),且基本降至正常。经6个月随访,两组亚低温治疗病人的病死率明显低于对照组,恢复良好率显著高于对照组(P0.05)。结论血管内降温治疗重型颅脑损伤与传统亚低温治疗效果相似,其可减少肌松药和镇静药的使用及机械通气所带来的并发症。该方法治疗重型颅脑损伤安全、有效。  相似文献   

7.
目的 探讨轻度低温联合依达拉奉治疗急性重型颅脑损伤的疗效. 方法 选取自2008年2月至2012年9月在深圳市龙岗中心医院急诊入院的重型颅脑损伤患者共143例,按随机数字表法分为4组:对照组(A组,n=35),给予常规治疗;轻度低温治疗组(B组,n=36),给予常规治疗加轻度低温(33~34℃)治疗,持续时间2~14d;依达拉奉治疗组(C组,n=36),给予常规治疗加依达拉奉30 mg/次,2次/d,连用14d;轻度低温联合依达拉奉治疗组(D组,n=36),给予常规治疗加轻度低温和依达拉奉联合治疗.记录4组患者入院时、入院后24 h、72 h颅内压(ICP)及检测血糖值.治疗后3个月应用格拉斯哥预后评分(GOS)评价疗效. 结果 入院后24 h、72 h时B组、C组平均ICP、血糖值均明显低于A组,D组均明显低于B组、C组,差异均有统计学意义(P<0.05).D组疗效良好(GOS评分4~5分)率明显优于B组、C组及A组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 早期应用轻度低温与依达拉奉联合治疗急性重型颅脑损伤患者的疗效显著优于单纯应用轻度低温或依达拉奉治疗.  相似文献   

8.
目的 探讨局部亚低温对颅脑损伤患者去骨瓣减压术后脑膨出并发症的控制作用.方法 选取行去骨瓣减压术治疗的重型颅脑损伤患者86例,术后给予常规治疗32例,在常规治疗的基础上加用局部亚低温辅助治疗54例.术后12 h亚低温治疗前对患者行格拉斯哥昏迷评分(GCS),检测颅内压(ICP)、脑灌注压(CPP)及血氧饱和度(SaO2).术后7d判定患者脑膨出情况并再次检测ICP及CPP. 结果常规治疗组与局部亚低温治疗组在年龄、性别、受伤至手术时间分布、亚低温治疗前GCS评分、ICP、CPP及SaO2方面的差异均无统计学意义(P>0.05).术后7 d亚低温治疗组患者脑膨出发生率、脑膨出程度及ICP均低于常规治疗组,CPP高于常规治疗组,差异均有统计学意义(P<0.05). 结论 去骨瓣减压术后进行局部亚低温治疗有助于提高CPP、降低ICP,并且减少脑膨出的发生率和脑膨出程度,有利于脑损伤患者功能恢复.  相似文献   

9.
目的观察亚低温治疗重型颅脑损伤过程中患者颅内压及脑组织氧分压的变化及临床意义。方法将80例急性重型颅脑损伤患者,随机分为亚低温治疗组(40例)和对照组(40例)。亚低温组入院后或术后立即给予亚低温治疗,保持肛温在32~34℃,持续24h~5d;对照组给予常规治疗。两组均观察颅内压(ICP)和脑组织氧分压(PbtO2)变化。结果亚低温组治疗后,ICP明显下降,PbtO2逐渐升高,与对照组相比有显著性差异。结论亚低温治疗能降低脑外伤后增高的ICP,提高PbtO2;伤后24h内持续PbtO2<5mmHg预示患者预后不良。  相似文献   

10.
目的探讨标准外伤大骨瓣开颅术联合亚低温治疗重型颅脑损伤的效果。方法抽取2015-02-2016-02我院68例重型颅脑损伤患者,随机数表法分为对照组(n=34)和研究组(n=34)。对照组采用标准外伤大骨瓣开颅术,研究组在对照组治疗基础上实施亚低温治疗。对比治疗前后2组颅内压及神经功能(NIHSS)评分变化情况,统计2组预后情况及并发症发生情况。结果治疗前2组颅内压及NIHSS评分对比差异无统计学意义(P0.05),经治疗,研究组各指标优于对照组,差异有统计学意义(P0.05);研究组恢复良好率(58.82%)高于对照组(32.35%),并发症发生率(14.70%)低于对照组(38.22%),差异有统计学意义(P0.05)。结论标准外伤大骨瓣开颅术联合亚低温治疗重型颅脑损伤效果显著,可有效降低颅内压,改善患者神经功能及预后效果,且并发症发生率低,值得推广。  相似文献   

11.
目的观察亚低温对重型颅脑损伤(sever traumatic brain injury,sTBI)患者术后血清CRP、TNF-α、脑氧摄取率(CEO_2)及预后的影响。方法以我院2014-06—2016-06收治的86例重型颅脑损伤患者为研究对象,按随机数字表分为2组,对照组43例采用标准大骨瓣开颅手术治疗,研究组在对照组的基础上联合亚低温治疗,分别于术前与术后1、3、7d采用免疫比浊法检测2组血清CRP水平,酶联免疫吸附法检测TNF-α水平,记录CEO_2,并进行对比;术后随访6个月,采用格拉斯哥预后(GOS)评分对2组进行分级,评估治疗效果。结果 2组术前血清CRP、TNF-α水平及CEO_2比较,差异均无统计学意义(P0.05);术后1、3、7d血清CRP、TNF-α水平均较术前升高,但研究组低于对照组,差异均有统计学意义(P0.05);术后1d,2组CEO_2均轻微升高,组间比较差异无统计学意义(P0.05);术后3d、7d比较,研究组均明显高于对照组,差异均有统计学意义(P0.05)。根据GOS分级标准,术后6个月研究组预后良好率显著高于对照组,差异有统计学意义(P0.05)。结论亚低温治疗能有效减轻重型颅脑损伤患者术后的炎症反应,提高机体对氧的摄取率,改善神经功能,改善患者预后,且无严重并发症,安全性高。  相似文献   

12.
目的探讨联合监测颅内压(ICP)及中心静脉压(CVP)在重型颅脑损伤患者伤后脑水肿治疗中的临床应用价值。方法 45例重型颅脑颅脑损伤患者随机分为对照组(21例)及治疗组(24例)。对照组以常规治疗方法控制ICP;治疗组在常规治疗基础上,联合监测ICP及CVP,并根据监测结果调整治疗方案。治疗终结后随访半年,采用格拉斯哥预后评分(GOS)对患者恢复情况进行评分。结果治疗组1周内日均甘露醇用量较对照组显著减少(P0.01);治疗组GOS评分较对照组显著提高(P0.05)。结论 ICP及CVP联合监测既能保证ICP的精准调控,又能保证血容量的平衡,可改善重型颅脑损伤患者的预后。  相似文献   

13.
目的探讨血管内亚低温联合模拟高压氧治疗对重型颅脑损伤(STBI)患者远期疗效。方法选取2014-03—2016-03郑州大学附属郑州中心医院收治的92例重型颅脑损伤患者,按建档顺序分为2组各46例。对照组采取常规药物与支持治疗,有手术指征者采取急诊开颅手术治疗,于此基础上观察组予以血管内亚低温+模拟高压氧治疗,比较2组治疗前、治疗后1周脑组织氧分压、颅内压水平,治疗后随访12个月比较2组神经功能缺损评分(NIHSS)、脑功能障碍评分(DRS)、生活质量评分(SF-36)及预后情况。结果治疗后1周观察组脑组织氧分压水平较对照组提高,颅内压水平较对照组降低,差异有统计学意义(P0. 05);经随访,观察组治疗后12个月NIHSS、DRS评分均较对照组降低,且恢复良好率39. 13%(18/46)高于对照组17. 39%(8/46),差异有统计学意义(P0. 05); 2组治疗后12个月SF-36评分均较治疗前提高,且观察组高于对照组,差异有统计学意义(P0. 05)。结论联合采用血管内亚低温与模拟高压氧治疗重型颅脑损伤患者可明显改善其颅内压,促进其脑功能与神经功能恢复,提升其生活质量,具有良好远期疗效。  相似文献   

14.
亚低温对急性重型颅脑损伤病人治疗机理及临床疗效研究   总被引:74,自引:1,他引:74  
目的研究亚低温对急性重型颅脑损伤病人的治疗机理及临床效果.方法164例病人,随机分为亚低温治疗组和对照组.亚低温治疗组82例,均于伤后24小时内行亚低温治疗,直肠温度(RT)控制在32.0℃~35.0℃;脑温为32.5℃~35.0℃,持续1~7天,平均60.2±28.0小时.同时监测病人的生命体征、颅内压(ICP)、血糖、血乳酸、血气、血电解质以及脑组织氧分压(PbrO2)和脑组织温度(BT)、脑微循环血流(LDF血流值)和颈静脉血氧饱和度(SjvO2).对照组82例,直肠温度控制在36.5℃~37.0℃,其他治疗同亚低温组.两组病人均于伤后3个月时根据GOS评估法判定疗效.结果与对照组相比,亚低温治疗组病人伤后早期的高ICP、高血糖、高乳酸血症分别显著下降(P<0.05);严重的低PbrO2迅速上升并维持在正常水平;脑血供得到改善;生命体征、血气及血电解质无显著差异;无严重并发症;死亡率降低,恢复良好率提高,预后显著改善.结论亚低温具有肯定的脑保护作用,临床上用于治疗急性重型颅脑损伤病人,安全有效,可降低死亡率,提高生存质量,无严重并发症.直接监测PbrO2、BT、LDF血流值和SjvO2,对亚低温治疗更有指导意义.  相似文献   

15.
目的 探讨静脉应用rt-PA联合亚低温治疗对急性脑梗死患者NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平的影响。方法 选取本院50例急性脑梗死患者并随机分为2组,每组各25例,其中对照组采用rt-PA静脉溶栓,观察组采用rt-PA静脉溶栓联合亚低温全身治疗1 d,观察时间分别为治疗1、3、7 d; 记录2组患者治疗前后的NIHSS评分、颅内压和血清SOD、MDA水平。结果 经过7 d的治疗后观察组患者的NIHSS评分、颅内压和血清MDA水平均显著低于对照组(P均<0.05); 观察组患者血清SOD水平显著高于对照组(P<0.05)。结论 静脉应用rt-PA联合亚低温治疗可能通过减轻患者的氧化应激反应而有利于急性脑梗死患者的预后。  相似文献   

16.
目的探讨脑卒中患者早期血清脑源性神经营养因子(BDNF)、超敏-C反应蛋白(Hs-CRP及人胰岛素样生长因子-1(IGF-1)含量与脑卒中后抑郁的关系。方法收集唐山市开滦总医院2016年3月至2018年2月收治的100例脑卒中患者为研究对象,根据患者是否发生抑郁分为脑卒中后抑郁组(观察组)和脑卒中后非抑郁组(对照组),观察组43例,对照组57例。检测患者入院后第2天BDNF、Hs-CRP及IGF-1水平,比较两组患者美国国立卫生研究卒中量表(NIHSS)评分、活动能力量表(ADL)评分及改良Rankin量表(mRS)评分并评估BDNF、Hs-CRP及IGF-1水平和抑郁的相关性。结果和对照组相比,观察组患者BDNF水平更低(P0.05),Hs-CRP及IGF-1的水平更高(P0.05),NIHSS及mRS评分更高(P0.05);ADL评分更低,差异有统计学意义(P0.05)。Hs-CRP水平与抑郁评分呈现正相关(r=0.736,P0.05),IGF-1水平与抑郁评分呈现正相关(r=0.752,P0.05),BDNF水平与抑郁评分呈负现相关(r=-0.692,P0.05)。结论脑卒中患者早期血清BDNF、Hs-CRP及IGF-1水平的异常可能提示患者发生抑郁的风险更高。  相似文献   

17.
目的 探讨阿托伐他汀钙治疗急性脑梗死的疗效及对血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响.方法 选取首次发病的急性脑梗死患者126例,随机分为治疗组和对照组,2组均常规治疗,治疗组同时加用阿托伐他汀钙治疗.分别在治疗前、治疗后6个月采用美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评价患者的神经功能缺损状况,日常生活活动能力量表(ADL)评价患者的活动能力,并采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测血清BDNF水平.结果 治疗6个月以后,2组NIHSS评分均明显降低(P<0.05),且治疗组明显高于对照组(P<0.05);2组ADL评分均明显升高(P<0.05),且治疗组显著高于对照组(P<0.05);治疗组和对照组血清BDNF含量均明显升高(P<0.05),且治疗组的血清BDNF含量比对照组升高的更多(P<0.05).结论 阿托伐他汀钙可明显提高血清BDNF水平,改善急性脑梗死患者的神经功能和日常活动能力.  相似文献   

18.
目的观察阿加曲班抗凝治疗发病48 h内的急性脑梗死的疗效。方法收集2014年1月~2015年10月我院神经内科收治的发病48 h内的急性脑梗死患者。根据是否使用阿加曲班治疗分组,使用阿加曲班的患者入试验组,未使用阿加曲班的患者入对照组。在治疗前、后及病程14 d时进行NIHSS评分,病程6个月时进行mRS评分。比较两组疗效。结果本研究共计入组155例患者,试验组107例,对照组48例。两组患者年龄、性别、入院时血压、NIHSS评分等差异均无统计学意义。试验组NIHSS评分改善值明显高于对照组,6个月时mRS评分明显低于对照组(均P0.05)。对照组病程14 d时NIHSS评分明显低于NIHSS评分峰值,试验组病程14 d时NIHSS评分明显低于入院时NIHSS评分和NIHSS评分峰值(均P0.05)。结论发病48 h内的急性脑梗死患者采用阿加曲班抗凝治疗疗效和预后较好。  相似文献   

19.
目的探讨脑出血患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)与痴呆的相关性。方法选取180例脑出血患者,出院后6个月根据认知功能评分分为血管性认知功能障碍组(VCI)60例,其中血管性痴呆组(VD)22例,非痴呆型血管性认知功能障碍组(VCIND)38例;对照组为无认知障碍者120例。入院后及出院后6个月采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清BDNF水平,分析其与认知功能障碍的相关性。采用ROC曲线分析BDNF对VCI发生的预测价值。结果VCI组年龄、NIHSS评分、出血量、出血部位、Hcy水平及BDNF水平与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。多因素分析示高龄、NIHSS评分高、大量出血、脑叶出血、Hcy水平升高及BDNF水平降低是脑出血患者发生VCI的危险因素(P<0.05)。出院时6个月VCIND组与对照组MMSE评分、BDNF水平均高于入院时(P<0.05)。出院后6个月VD组BDNF水平高于入院时(P<0.05)。出院后6个月3组MMSE评分比较差异有统计学意义(P<0.05),两两比较,VD组与VCIND组MMSE评分低于对照组(P<0.05),VD组MMSE评分低于VCIND组(P<0.05)。入院时及出院后6个月3组BDNF水平比较差异有统计学意义(P<0.05),两两比较,入院时及出院后6个月VD组与VCIND组BDNF水平均低于对照组(P<0.05),VD组BDNF水平低于VCIND组(P<0.05)。出院后6个月BDNF水平与MMSE评分呈正相关(P<0.05)。BDNF预测VD及预测VCIND的AUC面积分别为0.749、0.704,均>0.7,灵敏度分别为84.2%、85.9%,特异度分别为80.9%、80.6%。结论脑出血患者血清BDNF水平与出血后VCI的发生相关,随着BDNF水平的降低,VCI严重程度随之增加,且入院后血清BDNF水平可以预测VCI的发生,特别是VD发生的标记物之一,临床上血清BDNF水平低的患者需引起重视。  相似文献   

20.
目的比较全身亚低温治疗与头部亚低温治疗对脑出血所致脑水肿的临床疗效。方法将80例脑出血患者随机分为全身亚低温组(40例)和头部亚低温组(40例),在予以基本处理的同时,全身亚低温组采用冰毯联合冰盐水洗胃诱导降温,头部亚低温组使用降温头盔诱导降温。观察2组在治疗前及治疗后第7、14天颅内血肿体积及血肿周围水肿体积的变化,对患者进行格拉斯哥昏迷评分(GCS)及格拉斯哥预后评分(GOS),检测尿8-OHdG水平。结果比较2组的颅内血肿体积及血肿周围水肿体积,治疗前及治疗后第7天差异无统计学意义(P0.05),治疗后第14天,全身亚低温组较头部亚低温组体积缩小明显(P0.05或P0.01);全身亚低温组的GCS评分在治疗后第7、10、14天均高于头部亚低温组,6个月及12个月后GOS评分亦较高,差异有统计学意义(P0.05或P0.01);全身亚低温组的尿8-OHdG水平较头部亚低温组降低更为明显(P0.05)。结论亚低温治疗可减轻脑出血所致的血肿及血肿周围水肿,对抗DNA氧化损伤,改善患者意识状态及预后,且全身亚低温治疗较头部亚低温治疗的效果更为显著,可作为临床治疗脑出血的有效辅助方法。  相似文献   

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