急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平的改变及其与病情的关系

目的 研究急性脑梗死(ACI)患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2)水平的改变及其与病情的关系.方法 91例ACI患者按照美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分分为轻型ACI组(NIHSS评分＜4分)、中型ACI组(4～15分)、重型ACI组(＞15分).应用酶联免疫吸附法测定ACI患者及31名正常对照者的血清LP-PLA2水平.ACI患者NIHSS评分与血清LP-PLA2水平的关系用Spearman相关分析.结果 ACI组的血清LP-PLA2水平显著高于正常对照组(P＜0.01);重型ACI亚组血清LP-PLA2水平又显著高于中型ACI亚组和轻型ACI亚组(均P＜0.01).经Spearman相关分析,ACI患者的NIHSS评分与血清LP-PLA2水平呈正相关(r=0.485,P＜0.001).结论 ACI患者的血清LP-PLA2水平显著升高,病情越重者升高越明显.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平与缺血性脑卒中复发的关系

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与缺血性脑卒中(IS)复发的关系。方法 选取急性IS患者200例,其中复发68例,初发132例,按TOAST分型分为大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)组(92例)、小动脉闭塞性脑卒中(SAO)组(73例)和心源性脑栓塞(CE)组(35例)。选取同期住院的非脑血管病患者200例作为对照组,测定血浆Lp-PLA2水平。结果 IS患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01),其中复发脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平高于初发组(P<0.05)。各亚组比较,LAA 组Lp-PLA2水平明显高于SAO组及CE组。结论 复发性脑卒中患者血浆Lp-PLA2水平明显升高,其可能是缺血性脑卒中复发的预测因子。Lp-PLA2升高可能与大动脉粥样硬化有关。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平与急性缺血性脑卒中患者病情及预后的关系

目的探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与急性缺血性脑卒中患者病情及预后的关系。方法收集120例急性缺血性脑卒中者和92例健康体检者的一般资料,采用酶联免疫吸附法检测血清LpPLA2水平,于患者入院时采用NIHSS量表评估病情严重程度,于患者出院后3个月采用mRS量表评估预后,分析血清Lp-PLA2水平与患者病情严重程度的相关性,并分析影响患者预后的危险因素。结果急性缺血性脑卒中组患者的高血压比例、血清Lp-PLA2水平明显高于对照组,差异均具有统计学意义(P 0. 05)。120例急性缺血性脑卒中患者中轻度47例、中度38例、重度35例,3组患者的血清Lp-PLA2水平相比差异有统计学意义(P 0. 05)。Pearson相关分析结果显示,血清Lp-PLA2水平与患者NIHSS评分呈正相关(P 0. 05)。120例急性缺血性脑卒中患者中预后良好81例、预后不良39例,预后不良组患者的年龄显著大于预后良好组(P 0. 05)、发病至入院时间显著长于预后良好组(P 0. 05),血清Lp-PLA2水平显著高于预后良好组(P 0. 05)。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄、Lp-PLA2是急性缺血性脑卒中患者预后的危险因素(P 0. 05)。结论急性缺血性脑卒中患者血清Lp-PLA2水平越高,则患者的病情严重程度越重,Lp-PLA2是急性缺血性脑卒中患者预后的危险因素。     

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑血管病的关系

目的探讨Lp-PLA2与缺血性脑血管病的关系,为预测缺血性脑血管病的发生提供准确简便快捷的方法。方法选择缺血性脑血管病患者98例为病例组和30例健康者为对照组,病例组包括短暂性脑缺血发作组21例,无症状脑梗死组31例,症状性脑梗死组46例。病例组与对照组均采用双抗体酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血浆CHOL、TG、LDL-C、HDL-C水平。结果①病例组患者血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);②有症状脑梗死组患者血浆LP-PLA2水平高于短暂脑缺血发作组和无症状脑梗死组(P<0.01),三组比较差异有统计学意义;③无症状脑梗死组患者血浆Lp-PLA2水平高于短暂性脑缺血发作组(P<0.01)。结论 Lp-PLA2可能与缺血性脑血管病的严重程度有关,Lp-PLA2可以作为预测缺血性脑血管病风险的一个生物学标志物。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与青年缺血性脑卒中关系的临床研究

目的 探讨血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与青年缺血性脑卒中(IS)的关系.方法 连续性纳入濮阳市人民医院2018-06—2019-12收治的113例青年缺血性脑卒中患者为脑梗死组,32例短暂性脑缺血发作(TIA)患者为TIA组,34例周围性眩晕患者为眩晕组(非缺血性脑血管病对照组).脑梗死组依据美国国立...     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2与动脉粥样硬化性脑梗死的相关性分析

目的通过检测动脉粥样硬化性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的浓度,探讨两者的关系,为临床诊断和治疗提供依据。方法选取我院动脉粥样硬化性脑梗死患者138例为病例组,另选同期来我院体检的健康者84例为健康对照组。测定2组患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)浓度,并记录2组一般资料。同时,2组均应用彩色多普勒评估颈动脉斑块发生情况,并将其分为有斑块组和无斑块组。结果(1)病例组血清Lp-PLA2浓度(179.24±44.71)ng/mL明显高于对照组(158.04±32.30)ng/mL(t=2.184,P=0.032)。(2)有斑块组血清Lp-PLA2浓度(188.57±45.92)ng/mL较无斑块组(153.59±32.68)ng/mL增高(t=3.805,P=0.000)。结论 Lp-PLA2参与脑梗死动脉粥样硬化斑块的形成、破裂等过程,是脑梗死发生的重要危险因素之一。测定Lp-PLA2浓度有助于制定预防策略,为脑梗死的预防和临床治疗提供依据。     

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2与颅内动脉狭窄的关系研究

目的观察急性期脑梗死患者血清中脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)的水平,并探讨其与颅内动脉狭窄的关联性。方法选择郴州市第一人民医院住院的急性脑梗死患者83例,根据头部CT血管造影(CTA)检查结果将患者分为无颅内动脉狭窄组和颅内动脉狭窄组。选择40例非心脑血管病患者作为对照组。所有患者收集一般资料和吸烟、饮酒等危险因素资料,并进行Lp-PLA2、C反应蛋白、红细胞沉降率、血脂、同型半胱氨酸等实验室相关检查。将各组间的数据进行比较。结果脑梗死组的Lp-PLA2水平明显高于对照组,脑梗死患者中动脉狭窄组的Lp-PLA2水平明显高于无动脉狭窄组。高血压、糖尿病和Lp-PLA2水平是颅内动脉狭窄的危险因素。结论 Lp-PLA2与颅内动脉狭窄密切相关,可作为急性脑梗死和颅内动脉狭窄的风险预测指标。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2与皮质下缺血性血管病患者认知功能的关系

目的 探讨血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)与皮质下血管性认知损害的关系,进而探究皮质下血管性认知损害发展的危险因素。方法 选取2019年1月至2020年12月就诊的皮质下缺血性血管病(SIVD)患者70例,按认知损害程度分为血管性痴呆(SVaD)组35例、皮质下血管性轻度认知损害(SVMCI)组35例,另选择34例认知功能正常的老年人作为对照组。测定Lp-PLA2水平,进行简易精神状态检查(MMSE)、蒙特利尔认知评估(MoCA)、连线测验A(TMT-A)、连线测验B(TMT-B)、波士顿命名(BNT)、画钟测验A(CDT-A)、工具性日常生活能力量表(IADL)等神经心理评估,比较各组间Lp-PLA2水平变化,并将MMSE评分与Lp-PLA2和血管危险因素进行多元线性回归分析。结果 SVaD组和SVMCI组的血清Lp-PLA2水平均高于对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05);相关性分析显示Lp-PLA2水平与MMSE、MoCA、BNT、CDT-A等量表评分呈负相关(r=-0.432、-0.302、-0.286、-0.297,均P<0.01),Lp-PLA2...     

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2活性的变化

脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)是磷脂酶家族中由441个氨基酸残基组成的一种丝氨酸脂酶,绝大多数是由巨噬细胞和淋巴细胞分泌.循环中的Lp-PLA2主要通过载脂蛋白B与低密度脂蛋白(LDL)结合,少部分与高密度脂蛋白(HDL)和极低密度脂蛋白(VLDL)结合[1].最近有研究显示Lp-PLA2对缺血性心血管病的发生具有独立预测价值[2].但其在急性脑梗死患者中的变化规律以及临床意义目前未见报道.为此我们观察了106例急性脑梗死患者血清Lp-PLA2活性的变化情况.     

脂蛋白相关磷脂酶A2与脑梗死患者颈部动脉粥样硬化斑块的关系

目的 探讨脑梗死患者血清脂蛋白相关磷脂酶A2（lipoprotein-related phospholipase A2，Lp-PLA2）及 超敏C反应蛋白（hi gh-sensitivity C-reactive protein，hs-CRP）水平与颈部动脉粥样硬化性斑块的关系。 方法 选择2017年1月-2018年3月郑州市第三人民医院诊断为脑梗死的患者243例，另外选择同期 体检的无脑梗死患者120例作为对照组。2组研究对象均检测血清Lp-PLA2、hs-CRP水平。依据颈部动 脉超声检查结果将脑梗死患者进一步分为无斑块组、稳定斑块组和易损斑块组。 结果 ①脑梗死患者的血清Lp-PLA2（[ 180.04±35.02）ng/mL vs（152.13±39.67）ng/mL，P=0.014]、 hs-CRP[（10.02±0.47）mg/L vs（2.64±0.33）mg/L，P =0.017]水平高于对照组。②稳定斑块组 （[ 162.96±11.34）ng/mL，P=0.013]和易损斑块组（[ 197.79±32.56）ng/mL，P=0.004]Lp-PLA2水平高 于无斑块组（[ 143.67±12.35）ng/mL]；易损斑块组Lp-PLA2水平高于稳定斑块组（P=0.007），差异均 有统计学意义。③易损斑块组血清hs-CRP水平[（12.86±1.67）mg/L]高于稳定斑块组[（10.82±0.53） mg/L，P=0.029]及无斑块组（[ 9.54±0.47）mg/L，P=0.037]，差异有统计学意义。 结论 在脑梗死患者中，血清Lp-PLA2与hs-CRP可能与颈部动脉粥样硬化斑块的发生及其不稳定性 有关。     

血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平对颈动脉粥样硬化斑块及其稳定性预测价值的研究

目的 研究血清脂蛋白相关磷脂酶A2（1ipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2）水平对颈动 脉粥样硬化斑块及其稳定性的预测价值。 方法 本研究患者来源于无症状性多血管床狭窄的社区研究 (A s y m p t o m at i c P o l y v a s c u l a r Abnormalities Community,APAC)。检测入组患者血清Lp-PLA2水平,通过超声评估颈动脉粥样硬化斑块 特点。按照血清Lp-PLA2水平的四分位数,将受试者分为4组,用Logistic回归模型分析血清Lp-PLA2水 平与颈动脉粥样硬化斑块及斑块稳定性的关系。 结果 高Lp-PLA2水平（＞159.1 ng/mL）是颈动脉不稳定斑块发生的预测因素（OR 2.8,95%CI 2.0～3.8,P <0.0001）,在校正危险因素后,这种趋势没有发生变化（OR 1.7,95%CI 1.2～2.5,P＝ 0.0067）,在＜60岁受试者中,该差异仍然存在（OR 1.7,95%CI 1.1～2.7,P =0.0142）,但在≥60岁受试 者中,其预测价值未达到统计学意义。 结论 较高血清Lp-PLA2水平是颈动脉不稳定粥样硬化斑块发生的预测因素,尤其在＜60岁患者中。     

脂蛋白相关磷脂酶A2基因A379V多态性与TOAST亚型的关系

目的探讨脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein associated phospholipase A2,Lp-PLA2)血清水平及其基因A379V多态性与低分子肝素实验病因分型(the trial of Org 10172 in acute stroke treatment,TOAST)的关系。方法对急性期脑梗死患者(N=200)和对照组(体检中心健康体检者,N=172)应用酶联免疫吸附法(enzyme linked immunosorbent assay,ELISA)检测血清Lp-PLA2水平,聚合酶链反应(polymerasechain reaction,PCR)及基因测序技术检测基因多态性。结果脑梗死组血清Lp-PLA2水平(24.39±6.63)ng/ml,高于对照组(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);TOAST分型后比较,大动脉粥样硬化性梗死(large artery atherosclerotic stroke,LAA)组、小动脉闭塞性梗死(small artery occlusion stroke,SAO)组、对照组血清Lp-PLA2水平分别是(25.60±6.71)ng/ml、(21.43±5.47)ng/ml、(15.78±4.32)ng/ml,差异有显著性(P<0.01);脑梗死组惠者,Lp-PLA2基因A379V多态性位点CC基因型频率68%,C等位基因频率83%,与对照组的70.9%、84.3%比较,差异无显著性(P>0.05),但是TOAST分型后显示CC纯合子血清Lp-PLA2水平(26.27±6.25)ng/ml较T等位基因携带者(CT+TT)(20.39±5.64)ng/ml发生脑梗死的风险增加(P<0.01)。结论 Lp-PLA2血清水平在脑梗死组升高,LAA组升高最明显;A379V基因多态性CC基因型与脑梗死的发病可能相关。     

脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑血管疾病的研究进展

动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是缺血性脑血管疾病的重要病理生理基础,防治动脉粥样硬化是目前医学领域急需解决的一个重大问题.对其机制的研究已从大体病理深入到细胞、分子和基因水平,而AS也由先前被认为主要是管道问题、退行性疾病,转变为一种多种因素导致的慢性炎症反应性疾病[1].炎症已经被公认是AS发展过程中的核心因素[2],炎症反应贯穿AS发生、发展的整个环节,在动脉粥样硬化斑块的起始、发展以及稳定性丧失及斑块破裂脱落中均起着重要的作用,所以积极寻找其发生、发展过程中的炎症标志物作为缺血性心脑血管疾病危险预测的指标,并以其为治疗靶点成为目前的研究热点.     

人血浆脂蛋白相关磷脂酶A2与缺血性脑卒中相关研究

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是缺血性脑卒中的病理生理学基础,AS已被证实是一个慢性炎症过程,慢性炎症反应参与了从AS斑块的形成、发展以及稳定性丧失到斑块破裂脱落中的各个阶段[1-2],积极探寻AS斑块形成、发展过程中的血浆生物学标志物成为现今研究的热点,人们已发现一些与AS形成有关的炎性标志物如白细胞介素、肿瘤坏死因子、超敏C反应蛋白等。人血浆脂蛋白相关磷脂     

急性脑梗死患者血清脂蛋白相关性磷脂酶A2水平的变化及意义

目的 探讨血清脂蛋白相关性磷脂酶A2（Lp-PLA2）含量与急性脑梗死患者脑损伤程度的相关性.方法 对比32例急性脑梗死患者与20例健康者血清Lp-PLA2含量,并根据神经功能缺失评分及梗死面积分别将急性脑梗死患者分为轻度神经损伤、中度神经损伤和重度神经损伤3个亚组和小面积梗死、中面积梗死及大面积梗死3个亚组.分析血清Lp-PLA2含量与神经功能缺失程度及梗死面积的相关性.结果 急性脑梗死组血清Lp-PLA2含量明显高于健康组（P＜0.05）.且经单因素方差分析,神经损伤程度亚组和梗死面积亚组,组间血清Lp-PLA2含量差异有统计学意义（P〈0.05）,且均存在显著相关性（P〈0.05）.结论 急性脑梗死患者血清Lp-PLA2水平明显升高,可用于评估患者的神经损伤程度和梗死面积.     

动脉粥样硬化性脑梗死患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平及相关性研究

目的分析血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与动脉粥样硬化脑梗死(ACI)患者常见危险因素的相关性。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法(ELISA)检测血浆Lp-PLA2水平,同时检测血脂、纤维蛋白原等生化指标;行头颅核磁共振检查计算脑梗死面积大小;使用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)进行神经功能缺损程度评估。结果 ACI组血浆Lp-PLA2水平明显高于对照组(P<0.01);血浆Lp-PLA2水平随脑梗死面积增加而呈递增趋势(P>0.05);神经功能缺损程度越重,血浆Lp-PLA2水平越高(P<0.05);血浆Lp-PLA2水平与性别、CRP呈正相关,与吸烟、饮酒呈负相关,与年龄、高血压病、糖尿病、TC、TG、HDLC、LDLC、Fib、Lp(a)均无关。结论血浆Lp-PLA2升高可能是ACI重要危险因素。     

缺血性脑卒中及不同亚型与血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平及其基因I198T多态性的关系

目的 研究缺血性脑卒中(IS)及不同亚型与血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平及Lp-PLA2基因I198T多态性的关系.方法 228例IS患者按急性卒中Orgl 10172治疗试验(TOAST)分型分为大动脉粥样硬化性脑卒中(LAA)组(123例)、小动脉闭塞性脑卒中(SAO)组(71例)和心源性栓塞(CE)组(34例).采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定血浆Lp-PLA2水平,应用PCR及基因直接测序法确定Lp-PLA2基因I198T位点的多态性；计算IS相对危险度.并与202名正常对照者比较.结果 IS组及其LAA亚组的血浆Lp-PLA2水平、Lp-PLA2基因I198T位点突变基因型、等位基因频率及其IS相对危险度均显著高于正常对照组(P ＜0.01～0.001)；SAO和CE亚组以上指标与正常对照组的差异均无统计学意义.各组不同基因型之间血浆Lp-PLA2水平的差异无统计学意义.结论 IS及其LAA亚型患者的血浆Lp-PLA2水平明显升高,Lp-PLA2基因I198T多态性与LAA的发生有密切关系,而与SAO和CE的发生可能无关.     

血浆脂蛋白相关磷脂酶A2水平对进展性脑梗死的预测价值

目的研究血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对进展性脑梗死的预测价值。方法采用双抗体夹心酶联免疫吸附法检测168例急性脑梗死患者和72名正常对照者的血浆Lp-PLA2水平。ACI患者每天进行美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分,发病第3 d NIHSS评分比发病第1 d增加≥2分者为进展性脑梗死(进展性脑梗死组),<2分者为稳定性脑梗死(稳定性脑梗死组)。结果 168例ACI患者中进展性脑梗死40例,稳定性脑梗死128例。ACI组血浆Lp-PLA2水平明显高于正常对照组(P<0.01),进展性脑梗死组明显高于正常对照组及稳定性脑梗死组(均P<0.01);稳定性脑梗死组与正常对照组的差异无统计学意义。结论进展性脑梗死患者发病后血浆Lp-PLA2水平明显升高,其可能为早期预测进展性脑梗死发生的生物学指标。     

脂蛋白相关磷脂酶A2在缺血性脑卒中中的作用

正脂蛋白相关磷脂酶A2是新型的血管特异性炎症标志物,炎症是动脉粥样硬化形成的病理基础,脂蛋白相关磷脂酶A2参与了动脉粥样斑块形成的发生、发展、不稳定性及破裂的各个阶段,是冠心病和缺血性脑卒中的独立危险因素,其在缺血性脑卒中的作用做了大量研究。缺血性脑卒中致残率、病死率较高,是影响人类健康与生活质量的主要原因之一。缺血性脑卒中的常见病因为动脉粥样硬化,而炎症在动脉粥样硬化形成过程中起着本质作用[1]。近年来有研究发现脂蛋白相关磷脂酶A2     

第二代抗精神病药对大鼠血清脂蛋白相关磷脂酶A2水平及糖脂代谢的影响

目的:探讨第二代抗精神病药对大鼠血清脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平与糖脂代谢的影响。方法:将18只SD大鼠随机分为奥氮平组、氯氮平组及对照组;分别给予奥氮平(5 mg/kg·d)、氯氮平(20 mg/kg·d)及生理盐水灌胃56 d。给药前、第28天和第56天分别眼眶静脉采血检测血糖(GLU)、血脂[三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL)]及血清Lp-PLA2水平,并测量体质量。结果:给药56 d后,奥氮平组GLU、TC、TG、LDL、LpPLA2增幅明显高于对照组,HDL和体质量增幅明显低于对照组(P 0.05或P 0.01);氯氮平组LDL和Lp-PLA2增幅明显高于对照组,HDL和体质量明显低于对照组(P 0.05或P 0.01);给药56 d时奥氮平组血清Lp-PLA2水平与TG正相关(r=0.899,P=0.015)。结论:奥氮平和氯氮平给药均可影响大鼠血清Lp-PLA2水平及糖脂代谢指标,奥氮平给药后Lp-PLA2水平仅与TG显著正相关。