无抽搐电休克对精神分裂症患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的探讨改良电抽搐治疗(MECT)对精神分裂症(SZ)患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响。方法采用酶联免疫吸附法对80例SZ患者(患者组)在MECT前后和77例正常人(正常组)进行血清BDNF水平检测,研究MECT对精神分裂症患者BDNF水平的影响。结果 MECT前,患者组血清BDNF水平[(9.7±2.1)ng/ml]显著低于正常组[(12.4±3.2)ng/ml](t=6.2,P0.01)。MECT后,患者组血清BDNF水平[(11.9±3.3)ng/ml]显著升高,与MECT前比较有显著差异(t=-4.8,P0.01),与正常组无显著差异(t=0.9,P0.05)。结论 SZ患者可能存在血清BDNF水平低下,MECT可以提高患者血清BDNF水平。     

抑郁症患者治疗前后血清脑源性神经营养因子水平变化及相关因素分析

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平及其变化与负性生活事件、抑郁症发病及治疗效应的关系.方法 采用横断面的病例-对照及前瞻性自身对照设计.对所有抑郁症患者给予抗抑郁治疗(包括抗抑郁药和改良电抽搐治疗),并随访治疗8周;采用酶联免疫吸附法测定63例抑郁症患者(抑郁症组)治疗前和治疗第2,4,8周末及80名正常对照(以下简称对照组)血清BDNF水平,并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD)和生活事件量表.结果 抑郁症组治疗前血清BDNF水平[(24±14)μg/L]显著低于对照组[(36±15)μg/L](t=-4.863,P=0.000),并与病前1年负性生活事件刺激值、治疗前HAMD总分均显著负相关(r=-0.331,P=0.008;r=-0.343,P=0.006),而后两者有相互正相关(r=0.292,P=0.020);治疗第2周末血清BDNF水平仍显著低于对照绢(t=-5.990,P=0.000),并与其抑郁症状严重度平行负相关(r=-0.269,P=0.033),且其血清BDNF增加率与HAMD减分率平行正相关(r=0.252,P=0.047);治疗第4,8周末血清BDNF水平均显著高于治疗前(经ISD检验,P=0.000;P=0.005),与对照组的差异均无统计学意义(P均＞0.05).治疗第2,4,8周末HAMD总分渐减并均低于治疗前(P均=0.001),且其HAMD平均减分率渐升(分别为40%,66%和74%).结论血清BDNF低下与负性生活事件、抑郁症发病密切相关,血清BDNF升高可能为抗抑郁治疗临床疗效的重要指标之一.     

SSRI类药物对抑郁症患者esRAGE水平及血糖的影响

目的 探讨SSRI类药物对抑郁症患者血清内源性分泌型糖基化终产物受体(esRAGE)水平及血糖的影响.方法 采用SSRI类药物对28例抑郁症患者进行为期6周的治疗,分别在治疗前和治疗6周后,用酶联免疫法测定抑郁症患者血清中esRAGE浓度和血糖水平,并与34例正常对照者比较.结果 (1)抑郁症组治疗后esRAGE浓度[(0.56±0.17)ng/ml]高于治疗前[(0.49±0.21)ng/ml],但均低于正常对照组[(0.66±0.10)ng/ml],组间比较差异有显著统计学意义(P＜0.001).(2)抑郁症组治疗后空腹血糖[(4.91±0.50)mmol/L]低于治疗前[(5.38±0.39)mmol/L],差异有显著统计学意义(P=0.000),但与正常对照组空腹血糖[(5.08±0.41)mmol/L]比较差异无统计学意义(P=0.172).(3)Pearson相关分析显示,esRAGE与空腹血糖成中等程度负相关(P＜0.05).结论 SSRI类药物能升高抑郁症患者的esRAGE水平,同时降低血糖水平.     

吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞和IL-23表达变化与其发病机制的相关性研究

探讨吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞、血清和脑脊液IL-23表达变化在其免疫发病机制中的作用。流式细胞术和酶联免疫吸附试验显示,吉兰-巴雷综合征组患者外周血Th17细胞比例[(4.86±0.60)%]和血清IL-23水平[(111.80±13.84)pg/ml]均高于对照组[(2.71±0.54)%、(72.55±8.19)pg/ml],差异有统计学意义(t=2.616,P=0.012;t=2.300,P=0.026)。吉兰-巴雷综合征组患者经静脉注射免疫球蛋白后,血清和脑脊液IL-23水平恢复正常[(74.13±6.18)和(72.92±12.09)pg/ml],与治疗前[(110.50±15.66)和(102.30±7.52)pg/ml]相比,差异具有统计学意义(t=2.557,P=0.022;t=1.422,P=0.046)。吉兰-巴雷综合征患者外周血Th17细胞比例增加、血清和脑脊液IL-23水平升高,提示二者可能参与吉兰-巴雷综合征的发生与发展。     

精神分裂症自杀未遂者脑源性神经营养因子研究

目的:探讨影响精神分裂症自杀未遂患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的相关因素。方法:采用横断面病例-对照研究设计。研究包括精神分裂症自杀未遂组20例,精神分裂症无自杀行为组28例,正常对照组30名。采用酶联免疫吸附试验法测定血清BDNF浓度。采用简明精神病评定量表(BPRS)和自杀意图自评量表(SIOSS)对患者组进行评定。比较各组BDNF水平及其与相关因素之间的关系。结果:三组间BDNF水平差异有统计学意义(F=32.395,P<0.01)。Post-hoc分析发现,精神分裂症自杀未遂组BDNF水平[(51.3±11.1)pg/ml]显著低于精神分裂症无自杀行为组[(67.7±20.8)pg/ml](P<0.05),而精神分裂症无自杀行为组BDNF水平也低于正常对照组[(111.3±39.0)pg/ml](P<0.01)。自杀未遂组的血清BDNF水平与自杀严重程度呈负相关(r=-0.836,P<0.01)。结论:精神分裂症自杀未遂患者BDNF水平低于精神分裂症无自杀行为患者和正常人群;BDNF可能是参与精神分裂症自杀病理生理机制的一种重要物质。     

抑郁症患者治疗前后的血清胶质源性神经营养因子水平及其与执行功能的关系

目的探讨抑郁症患者治疗前后的血清胶质源性神经营养因子(glial cell line-derived neurotrophic factor,GDNF)水平及其与执行功能的关系。方法采用酶联免疫吸附法测定入组时的69例抑郁症患者及完成8周治疗后的34例患者的血清GDNF水平,并与50名正常对照组进行比较。同时,采用汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAMD)和威斯康星卡片分类测验(Wisconsin card sorting test,WCST)分别评定患者的抑郁症状和执行功能。结果治疗前患者组的血清GDNF水平明显低于正常对照组[(374.2±143.3)pg/mLvs(749.9±300.4)pg/mL,t=9.07,P0.01],治疗后患者组血清GDNF水平为(758.4±344.7)pg/mL,较治疗前明显提高(P0.01)。治疗后患者组WCST中的总应答数、持续性错误数及完成分类数的成绩均较治疗前明显改善(P0.01或P0.05),且GDNF水平与正确应答数呈正相关(r=0.42,P0.01),而与持续性错误数呈负相关(r=-0.38,P0.01)。结论抑郁症患者可能存在GDNF水平低下,经抗抑郁药物治疗可得到提高,其执行功能也显著改善。     

抑郁症患者脑源性神经营养因子Va166Met多态性与血清浓度的关系

目的 探讨脑源性神经营养因子(BDNF)基因Va166Met多态性与抑郁症之间的关系以及Va166Met多态性是否影响血清BDNF浓度.方法 对76例未经药物治疗的抑郁症患者和50例正常人,用限制性片段长度多态性方法分析Va166Met多态性,采用酶联吸附反应方法对血清BDNF浓度进行检测.结果 (1)抑郁症患者血清BDNF浓度(24.7±12.7)ng/ml显著低于正常对照组(36.6±16.4)pg/ml,差异有统计学意义(P＜0.01);(2)抑郁症组和对照组之间的Va166Met多态性位点的等位基因频率和基因型分布差异无统计学意义(P＞0.05);(3)在押郁症组和对照组,Val/Met+Met/Met基因型组与Val/Val基因型相比,血清BDNF浓度差异无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在较低的血清BDNF水平,BDNF基因Val66Met多态性与抑郁症之间无相关性,Va166Met多态性对血清BDNF水平浓度无明显影响.     

精神分裂症患者改良电休克治疗前后血清胶质源性神经营养因子水平的变化

目的:探讨改良电休克治疗(MECT)对精神分裂症(SZ)患者血清胶质源性神经营养因子(GDNF)水平的影响。方法:采用酶联免疫吸附法,对48名正常人(对照组)和70例SZ患者(患者组)在MECT前后进行血清GDNF水平检测。结果:MECT前,患者组血清GDNF水平[(34.98±20.36)ng/ml]显著低于对照组[(78.23±40.57)ng/ml](t=6.821,P0.001)。MECT后,患者组血清GDNF水平[(79.88±36.10)ng/ml]显著升高,与MECT前比较有显著差异(t=-10.64,P0.01),与对照组差异无统计学意义(t=-0.232,P0.05)。结论:SZ患者可能存在血清GDNF水平低下,MECT可能通过提高GDNF水平起作用。     

抑郁症治疗前后执行功能及其与血清脑源性神经营养因子水平的关系

目的 探讨抑郁症患者执行功能、血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平治疗前后的动态变化及其与抑郁严重程度三者之间的关系.方法 采用威斯康星卡片分类试验(WCST)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)分别评定77例抑郁症患者抗抑郁药物治疗4周前后及74名正常对照组的执行功能和抑郁严重程度;采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定受试者血清BDNF水平.结果 与对照组比较,患者组治疗前WCST的总应答数、持续性错误数、随机错误数均增加,完成分类数减少,血清BDNF水平降低[(36.34±15.16)ng/mL vs(23.09±12.13)ng/mL],上述差异均有统计学意义(P＜0.01),而4周治疗后两组间的上述指标的差异均无统计学意义(P＞0.05).与治疗前比较,患者组治疗后完成分类数增加、血清BDNF水平[(37.37±21.04)ng/mL]升高,总应答数、持续错误数、随机错误数减少和HAMD总分降低,上述差异均有统计学意义(P＜0.01).治疗前后血清BDNF水平与相应HAMD总分值均呈负相关(r=-0.28,P=0.01;r=-0.28,P=0.01),而治疗前WCST 5个指标及其治疗后变化值分别与相应血清BDNF水平、HAMD总分值及疗后变化值均无相关(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在执行功能受损和血清BDNF水平的下降,后者与抑郁严重程度密切相关,且抗抑郁治疗后执行功能和抑郁症状均改善,血清BDNF水平升高.     

Th17/Treg细胞及相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化中的作用及机制

目的探讨辅助性T细胞(Th17)、调节性T细胞(Treg)和相关细胞因子在复发缓解型多发性硬化(RRMS)患者发病机制中的作用与机制。方法收集急性期RRMS患者(RRMS组)31例,以神经系统非炎性疾病29例为对照组。RRMS患者入院后给予静脉滴注甲泼尼龙1000 mg/d冲击治疗,后续每3 d剂量减半。对RRMS组患者治疗前和甲泼尼龙治疗2周后(治疗后)分别进行残疾状况拓展性量表(EDSS)评分;采用流式细胞术(FCM)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血Th17(CD4~+IL-17~+)细胞和Treg(CD4~+FOXP3~+)细胞百分率;采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测RRMS组患者治疗前后及对照组患者外周血血浆中白细胞介素(IL)-17A、IL-23、IL-6、IL-10、IL-35和转化生长因子-β(TGF-β)水平;采用Spearman相关分析对RRMS组患者治疗前外周血Th17细胞数量与IL-17A、IL-23、IL-35、IL-6、IL-10及TGF-β水平进行相关性分析。结果 (1)RRMS组治疗前EDSS评分高于治疗后[分别(6.31±1.54)分vs.(4.02±0.68)分,t=0.75,P0.05];(2)FCM分析结果显示,与对照组[(3.12±1.27)%]比较,RRMS组患者治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]明显升高(P0.05),而对照组Treg细胞百分率[(35.04±4.21)%]明显高于RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%,P0.05];与对照组(0.10±0.02)相比,RRMS组治疗前Th17/Treg(1.51±0.62)也明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前[(11.12±3.13)%]比较,甲泼尼龙治疗后Treg细胞比例[(23.14±2.86)%]明显升高(P0.01);与RRMS组治疗前Th17细胞百分率[(15.24±2.54)%]相比,甲泼尼龙治疗后Th17细胞百分率[(4.24±1.14)%]明显降低(t=0.88,P0.05);与RRMS组治疗前(1.51±0.62)相比,甲泼尼龙治疗后Th17/Treg比值(0.19±0.07)降低(t=0.95,P0.01);(3)ELISA法检测结果显示,RRMS组治疗前IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(3.23±0.81)pg/mL,t=0.72,P0.05]、IL-23[(分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(21.14±1.82)pg/mL,t=0.75,P0.05]、IL-6[分别(70.14±8.17)pg/mL vs.(7.28±0.75)pg/mL,t=0.95,P0.01]和IL-10水平[分别(21.12±2.74)pg/mL vs(2.39±0.34)pg/mL,t=0.91,P0.01]均明显高于对照组,而IL-35[分别(0.31±0.06)pg/mL vs.(1.55±0.16)pg/mL,t=-0.89,P0.01]和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(18.25±0.74)pg/mL,t=-0.83,P0.05]显著低于对照组;与RRMS组治疗前比较,治疗后IL-17A[分别(17.26±1.21)pg/mL vs.(4.23±0.90)pg/mL,t=0.82,P0.05]、IL-23[分别(64.38±7.51)pg/mL vs.(29.73±2.51)pg/mL,t=0.77,P0.05]和IL-6[分别(70.14±8.17)vs.(15.23±1.86),t=0.89,P0.01]水平明显降低,IL-35(分别(0.31±0.06)pg vs.(1.41±0.18)pg,t=-0.88,P0.01)和TGF-β水平[分别(5.13±0.34)pg vs.(16.91±0.59)pg,t=-0.72,P0.05]明显升高;(4)RRMS组患者Th17细胞与IL-17A(r=0.89,P0.01)、IL-23(r=0.71,P0.05)和IL-6(r=0.83,P0.05)水平呈正相关,与IL-35和TGF-β水平呈负相关[分别r=-0.82,P0.01;r=-0.74,P0.05]。结论 RRMS的发生可能与Th17细胞上调,Treg细胞下调,Th17/Treg表达失衡,相关细胞因子IL-17A、 IL-23、IL-6水平升高,IL-35和TGF-β水平降低有着密切关系。     

抑郁症血清胶质源性神经营养因子与生活事件

目的:研究抑郁症患者血清胶质源性神经营养因子(GDNF)水平变化及其与生活事件之间的关系. 方法:76例未经药物治疗的抑郁症患者(患者组),采用生活事件量表(LES)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评定.用酶联吸附反应方法对患者进行血清GDNF检测,并与50名正常人(对照组)进行对照比较. 结果:患者组血清GDNF水平平均为(343.3±201.3)pg/ml,显著低于对照组的GDNF水平平均(749.9±300.4)pg/ml(t=8.41,P<0.001).以LES评分200分为界,将抑郁症患者分为高应激状态(n=23例)和低应激状态(n=53例),高应激状态患者的血清GDNF水平平均为(244.3±144.1)pg/ml,显著低于低应激状态患者的平均(386.2±208.5)pg/ml(t=2.97,P<0.001).LES总分和血清GDNF水平之间呈显著负相关(r=-0.291,P<0.05). 结论:抑郁症患者可能存在GDNF水平下降,应激对血清GDNF水平可能有调节作用.     

Tourette's综合征患者血清脑源性神经营养因子表达水平对照研究

目的 探讨Tourette's综合征(TS)患者血清脑源性神经营养因子水平.方法 用ELISA法检测31例TS患者和29例年龄性别相匹配的正常人血清中BDNF含量.结果 TS组血清BDNF含量显著低于正常对照组[(14.26±10.69)ng/ml vs(23.34±6.86)ng/ml,P=0.001].结论 BDNF表达的下调可能是导致TS神经退行性改变的细胞分子机制之一.     

广泛性焦虑障碍治疗前后血清脑源性神经营养因子水平的变化

目的研究广泛性焦虑障碍(generalized anxiety disorder,GAD)患者血清脑源性神经营养因子(brain derived neurotrophic factor,BDNF)水平的特点及其治疗变化。方法收集GAD患者及正常对照者各40名,采用帕罗西汀片有效治疗量治疗12周,治疗前后采用汉密尔顿焦虑量表(Hamilton Anxiety Scale,HAMA)进行疗效评估,采用ELISA法测定血清BDNF的浓度并与对照组比较。结果治疗前GAD患者的血清BDNF水平[(26.03±10.52)ng/mL]低于对照组[(43.27±10.28)ng/mL],治疗后GAD患者血清BDNF水平[(35.85±11.96)ng/mL]较治疗前升高,但仍低于正常对照组,其差异均有统计学意义(P均<0.05);治疗后GAD显效患者[(39.43±12.35)ng/mL]与对照组血清BDNF水平的差异无统计学意义(P>0.05);基线时,GAD患者血清BDNF水平与HAMA量表总分、精神性焦虑因子分呈负相关(P<0.05),与躯体性焦虑因子分的相关没有统计学意义(P>0.05);治疗后,GAD患者血清BDNF水平的变化与HAMA总分、躯体性焦虑因子分、精神性焦虑因子分变化均呈负相关(P均<0.05)。结论血清BDNF水平可能是GAD的状态性指标之一。     

神经性厌食患者血浆催产素水平及临床特征的研究

目的:探讨神经性厌食症(AN)患者与正常对照者血浆催产素(OT)水平及AN不同亚型临床特征的差异。方法:采用酶联免疫法,分别测定41例AN患者和44例正常对照者的血浆OT含量。结果:AN患者血浆OT水平低于正常对照组[(86.54±32.45)pg/ml,(121.19±83.05)pg/ml;t=-2.499,P=0.014],差异具有统计学意义;AN限制型与暴食/清除型患者OT水平比较[(90.63±35.49)pg/ml;(83.00±29.96)pg/ml,t=0.747,P=0.459],差异无统计学意义。结论:AN患者OT水平较正常对照降低,支持AN患者存在OT水平低下的假说;并提示AN两亚型有着相同的OT病理机制。     

抑郁症患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化

目的探讨抑郁症患者治疗前后血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素6(IL-6)和白细胞介素18(IL-18)水平变化,进一步确认其在抑郁症发生过程中的作用。方法纳入符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的48例住院抑郁症患者,招募64例健康对照组。采集对照组和患者组治疗前后静脉血,采用ELISA试验检测其血清TNF-α、IL-6和IL-18水平。收集抑郁症患者既往住院次数、住院时长、病程、发病年龄、用药剂量等临床资料。采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定患者治疗前后抑郁程度。结果治疗前,患者组血清TNF-α和IL-6水平均高于对照组[(3.40±1.46)pg/mL vs.(2.02±1.39)pg/mL,(2.54±0.69)pg/mL vs.(0.49±0.30)pg/mL,P均0.05];血清IL-18水平低于对照组[(23.01±4.55)pg/mL vs.(35.31±5.20)pg/mL,P0.05]。患者治疗前后血清TNF-α、IL-6和IL-18水平比较差异均无统计学意义(P均0.05)。患者治疗前后TNF-α、IL-6和IL-18水平的变化值与既往住院次数、住院天数、病程、发病年龄、抗抑郁药剂量、HAMD-17评分均无线性相关(P均0.05)。结论抑郁症患者的症状改善与血清TNF-α、IL-6和IL-18水平变化之间可能并不存在相关性。     

锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的:比较锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗(MECT)对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响及其与疗效的关系。方法:80例符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版双相障碍抑郁发作诊断标准的患者(病例组)采用随机数字表法分为喹硫平组40例(碳酸锂联合喹硫平治疗组)及MECT组40例(碳酸锂合并MECT组),分别在治疗前及治疗4周末测定血清BDNF水平并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),同时对42名健康对照者(正常对照组)测定血清BDNF水平进行比较。结果:经过4周治疗,喹硫平组共完成36例,MECT组完成31例。病例组治疗前血清BDNF水平显著低于正常对照组(t=-8.91,P0.01);治疗后,喹硫平组与MECT组血清BDNF水平较治疗前显著升高(t=-6.04,-5.80;P均0.01),HAMD评分较治疗前显著降低(t=16.18,17.51;P均0.01)。Pearson相关分析显示病例组在治疗前后血清BDNF变化水平与HAMD评分变化值呈显著负相关(r=-0.30,P=0.013)。结论:双相障碍抑郁发作患者血清BDNF水平显著降低,锂盐合并喹硫平或MECT治疗均能有效改善患者症状并提高血清BDNF水平,且疗效相当;BDNF可能是双相障碍抑郁发作疗效的潜在生物标记物。     

改良电抽搐与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子影响的对照研究

目的 探讨改良电抽搐治疗(MECT)与抗抑郁药对抑郁症患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)的影响.方法 根据性别和年龄相配伍,收集只接受抗抑郁药物治疗(非MECT组)和联合接受MECT治疗的抑郁症患者(MECT组)各24例,检测患者治疗前后和80名正常对照的血清BDNF浓度并作组间比较.结果 治疗前两组抑郁症患者血清BDNF浓度均低于正常对照组(P<0.01);治疗后两组血清BDNF浓度均显著高于治疗前(P<0.01或P＜0.05),MECT组升高幅度明显高于非MECT组(治疗前后均致差分别为20.75和10.10),而两组与正常对照组的差异无统计学意义(F=1.88,P=0.16).两组治疗有效者血清BDNF浓度显著高于治疗前(P<0.01或JP<0.05),治疗无效者治疗前后血清BDNF浓度差异均无统计学意义(P>0.05).结论 MECT和抗抑郁药物治疗均可能通过提高BDNF水平而起到抗抑郁作用.     

抑郁症患者血清瘦素和脑源性神经营养因子与疗效的相关性

目的:探讨血清瘦素及脑源性神经营养因子(BDNF)与抗抑郁药物疗效的相关性及其相互作用关系。方法:对42例抑郁发作患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)分别于治疗前及治疗4周评定抑郁严重程度;40例体检职工为对照组,所有入组对象服药前及治疗4周末测定血清瘦素及BDNF水平。结果:抑郁症组治疗前血清瘦素水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清瘦素水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);抑郁症组治疗前血清BDNF水平明显低于治疗后及正常对照组(P0.01),而抑郁症组治疗后血清BDNF水平与正常对照组比较差异无统计学意义(P0.05);治疗前后血清瘦素的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.81、r=-0.45,P均0.01)。治疗前后血清BDNF的变化值与HAMD、HAMA分的变化值均呈显著负相关(r=-0.86、r=-0.71,P均0.01)。结论:血清瘦素与BDNF水平与抑郁症疗效密切相关。     

抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素

目的 探讨抑郁症患者血清脑源性神经营养因子水平及其相关因素,为防治抑郁症提供重要依据.方法 采用酶联免疫吸附法和汉密尔顿抑郁量表分别测定40例抑郁症患者(患者组)的血清BDNF水平和抑郁严重程度,并与49名正常者(对照组)进行对比分析.结果 患者组治疗前血清BDNF水平明显降低,与对照组比较差异有统计学意义(P＜0.01).患者组治疗8周末血清BDNF水平明显升高,HAMD总分明显降低,与治疗前比较差异有统计学意义(P＜0.05).患者组治疗前后血清BDNF水平与性别及年龄均呈负相关,差异具有统计学意义(P＜0.05),与受教育程度、病程及HAMD总分比较无统计学意义(P＞0.05).结论 抑郁症患者存在血清BDNF水平的下降,抗抑郁治疗可改善抑郁症状,并显著提高血清BDNF水平.     

烟草使用行为对首发精神分裂症患者脑源性神经营养因子水平的影响

目的:探讨烟草使用行为对首发精神分裂症患者脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响。方法:首发精神分裂症患者63例和健康对照者60名;根据自制吸烟问卷及尼古丁依赖量表将患者分为烟草使用组31例和非烟草使用组32例,采用酶联免疫吸附测定入组者血清BDNF浓度。结果:首发精神分裂症患者血清BDNF水平[(10.51±0.29)ng/mL],低于健康对照组[(13.79±0.76)ng/mL],差异有统计学意义(P0.05);烟草使用组血清BDNF水平[(10.76±0.22)ng/m]高于非烟草使用组[(10.28±0.11)ng/mL](P0.005)。结论:首发精神分裂症患者血清BDNF水平低于正常人群,而烟草使用行为对于首发精神分裂症患者的血清BDNF水平具有一定程度的升高作用。