缺血性脑卒中后抑郁与T淋巴细胞分化群的相关性

目的探讨缺血性脑卒中后外周血T淋巴细胞亚群变化与缺血性脑卒中抑郁发病的相关性。方法选择2014-12-2015-06作者医院确诊的缺血性脑卒中患者60例,均完成相应影像学检查,并给予常规内科治疗。根据汉密尔顿抑郁量表评分(HAMD-17项)分为并发抑郁组30例(HAMD评分≥7分)和未并发抑郁组30例(HAMD评分7分),比较两组患者间临床资料(包括性别、年龄、吸烟、饮酒、脑卒中部位、合并慢性疾病)和相关神经系统评分〔包括美国卫生研究院神经功能缺损评分(NIHSS)、日常生活活动能力(Barthel指数)、简易精神状态量表评分(MMSE)〕的差异。另选取健康对照20名,应用流式细胞仪技术检测3组样本外周血T淋巴细胞分化群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)变化。结果 (1)并发抑郁组与未并发抑郁组间临床资料和相关神经系统评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)并发抑郁组血清CD4~+水平为(40.90±7.01)%,低于健康对照组的(49.90±7.62)%和未并发抑郁组的(45.73±8.23)%(均P0.05);并发抑郁组血清CD8~+水平为(27.27±8.29)%,高于健康对照组的(21.50±5.04)%(P0.05);健康对照组、未并发抑郁组、并发抑郁组血清CD4~+/CD8~+水平分别为2.45±0.69、2.01±0.75和1.60±0.42,组间比较差异有统计学意义(F=11.01,P0.05)。结论缺血性脑卒中后存在一定程度的免疫失衡,并发抑郁症患者失衡更明显,这种免疫失衡主要表现在辅助T淋巴细胞CD4~+降低。     

缺血性脑卒中患者血清中miR-191、miR-18a的表达与预后关系

目的探究微小RNA-191(miR-191)、微小RNA-18a(miR-18a)在缺血性脑卒中患者血清中的表达水平及与预后关系。方法选取本院就治的缺血性脑卒中患者118例为研究对象(脑卒中组),并选取同期健康体检者114例进行对照研究(健康组)。检测所有研究对象血清中miR-191、miR-18a表达水平,分析miR-191、miR-18a单一及联合诊断缺血性脑卒中价值,分析不同预后miR-191、miR-18a水平及MRS评分,并分析影响缺血性脑卒中预后因素。结果与健康组比较,脑卒中组患者糖尿病史人数、miR-191表达水平升高(P 0. 05),miR-18a表达水平降低(P 0. 05);血清中miR-191、miR-18a对缺血性脑卒中诊断的曲线下面积(AUC)分别为0. 878、0. 765,截断值分别为1. 28、0. 86;两者联合诊断缺血性脑卒中的AUC为0. 907;与预后良好组比较,预后不良组患者miR-191表达水平及MRS评分均较高(P 0. 05),miR-18a表达水平较低(P 0. 05);糖尿病史、miR-191、MRS评分为影响缺血性脑卒中预后危险因素(P 0. 05),miR-18a为预后保护因素(P 0. 05)。结论缺血性脑卒中患者血清中miR-191呈高表达,miR-18a呈低表达,两者均可能参与缺血性脑卒中的发病进程,两者联合检测可较好评估缺血性脑卒中预后。     

老年急性脑梗死患者Fibulin-5 miR-210水平与神经功能缺损的相关性研究

目的观察急性脑梗死患者Fibulin-5、miR-210表达及神经功能缺损情况,分析Fibulin-5、miR-210表达与神经功能缺损的关系。方法选取2016-01―2019-06南阳市中心医院收治的急性脑梗死的老年患者作为本次研究对象(观察组),另选取同期年龄、性别匹配的30例健康老年志愿者纳入对照组。所有研究对象均接受Fibulin-5、miR-210水平检测,参照美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分评价老年患者的神经功能缺损情况,对比2组Fibulin-5、miR-210水平,相关性检验急性脑梗死患者Fibulin-5、miR-210水平与神经功能缺损(NIHSS评分)之间的相关性。结果观察组Fibulin-5水平高于对照组,miR-210水平低于对照组(P0.05);64例急性脑梗死患者经NIHSS量表评估后显示,NIHSS评分≥15分20例(重度组),8～14分30例(中度组),4～7分14例(轻度组)。不同神经功能缺损的急性脑梗死患者的Fibulin-5水平相比,重度组最高,后由高至低依次为中度组、轻度组,3组miR-210相比,重度组最低,后由低至高依次为中度组、轻度组(P0.05);经相关性检验结果显示,急性脑梗死患者Fibulin-5与NIHSS呈正相关(r0,P0.05),miR-210表达与NIHSS呈负相关(r0,P0.05);绘制ROC曲线,Fibulin-5、miR-210单独及联合预测急性脑梗死患者的AUC分别为0.980、0.905、0.983,均0.9,预测价值较高。结论 Fibulin-5、miR-210在急性脑梗死患者中普遍呈异常表达,其中Fibulin-5过表达、miR-210低表达可能参与了急性脑梗死患者的神经功能缺损进程,且对预测评估患者神经功能缺损进展有一定价值。     

双相障碍患者血浆微小RNA(miR)-34a、miR-181b及miR-137水平及临床意义

目的:检测双相障碍(BD)患者血浆微小RNA (miR)-34a、miR-181b及miR-137水平,并分析其临床意义。方法:选取2016年3月至2018年3月BD患者106例为研究对象,其中躁狂发作58例,抑郁发作48例,选取同期健康体检者100例为对照组。利用实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)法检测外周血中miR-34a、miR-181b、miR-137表达水平;利用蒙哥马利抑郁评定量表(MADRS)和杨氏躁狂评定量表(YMRS)对BD患者进行评分。结果:BD抑郁发作组与躁狂发作组患者血浆miR-34a、miR-181b水平均显著高于对照组,miR-137水平显著低于对照组(P0.05);躁狂组血浆miR-34a水平显著高于抑郁组(P0.05)。BD患者血浆miR-34a、miR-181b水平与MADRS、YMRS评分显著正相关(P0.05);miR-137水平与MADRS、YMRS评分呈负相关(P0.05)。血浆miR-34a、miR-181b、miR-137水平三者联合诊断预测BD发生的曲线下面积(AUC)为0.875,对应敏感度为87.00%,特异性为91.80%。结论:BD患者血浆miR-34a、miR-181b、miR-137水平异常,三者联合检测对BD具有较高诊断价值。     

基于miRNA23/Nocth信号通路探讨极低频电磁场对缺血性脑卒中神经功能的修复作用

目的 研究极低频电磁场(ELF EMF)通过对miRNA23(miR-23)/Nocth信号通路促进对缺血性脑卒中神经功能缺失恢复的机制研究。方法 建立成年雄性SD大鼠缺血性脑卒中模型，进行ELF EMF干预，给予NC miR序列或miR-23抑制物侧脑室注射。评估神经功能缺失程度，脑梗死体积，检测miR-23表达水平，Notch1、Jagged1、Hes1蛋白的表达水平。结果 与假手术组比较，模型组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加，miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平降低(P<0.05);与模型组比较，ELF EMF组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率降低，miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平增加(P<0.05);与miR-NC+ELF EMF组比较，miR-23+ELF EMF组的Zea Longa评分、脑梗死体积、细胞凋亡率增加，miR-23、Notch1、Jagged1、Hes1的表达水平降低(P<0.05)。结论 ELF EMF促进缺血性脑卒中大鼠神经功能缺失恢复，这一作用...     

急性脑梗死后抑郁与外周血T淋巴细胞分化群的相关性研究

目的探讨急性脑梗死后外周血T淋巴细胞亚群的变化与急性脑梗死后抑郁发病的相关性。方法随机选择急性脑梗死患者68例,根据汉密尔顿抑郁量表评分分为并发抑郁组36例(HAMD评分≥7分)和未并发抑郁组32例(HAMD评分7分),比较2组相关神经系统评分(包括美国卫生研究院神经功能缺损评分、日常生活活动能力Barthel指数、简易精神状态量表评分)的差异。另随机选取健康对照组25例,应用流式细胞仪技术分别检测3组样本外周血T淋巴细胞分化群(CD4~+、CD8~+、CD4~+/CD8~+)的变化。结果(1)并发抑郁组与未并发抑郁组相关神经系统评分比较差异无统计学意义(P0.05)。(2)急性脑梗死后并发抑郁组患者外周血清CD4~+含量(39.96±6.89)%明显减少,与未并发抑郁组(44.33±7.57)%及健康对照组(49.82±8.02)%比较,差异均有统计学意义(P0.05);CD8~+含量(28.34±9.11)%增加,与未并发抑郁组(23.94±6.11)%、健康对照组(21.55±4.98)%比较,差异均有统计学意义(P0.05)。未并发抑郁组CD4~+含量减少,与健康对照组比较差异有统计学意义(P0.05);CD8~+含量与健康对照组比较差异无统计学意义(P0.05)。并发抑郁组、未并发抑郁组、健康对照组外周血清CD4~+/CD8~+分别为(2.10±0.69)、(1.59±0.50),(2.52±0.64),组间对比差异有统计学意义(F=10.79,P0.05)。结论通过外周血T淋巴细胞分化群的研究发现,急性脑梗死后存在一定程度的免疫失衡,并发抑郁症患者失衡更明显,主要表现在辅助性T淋巴细胞CD4~+降低更明显,阐明了脑梗死后抑郁的相关发病机制,为治疗提供了新的靶点。     

缺血性脑卒中后血管性痴呆的MRI特征研究

目的研究急性缺血性脑卒中后血管性痴呆的MRI特点,探讨急性缺血性脑卒中与血管性痴呆的相关性,为指导临床治疗提供帮助。方法选取124例缺血性脑卒中患者,检查后发现血管性痴呆的缺血性脑卒中患者(实验组)66例,非血管性痴呆患者(对照组)58例。经头颅MRI检查后,比较2组患者的脑梗死发生部位、数目、大小。结果 2组患者的年龄、饮酒和吸烟时间、并发高血压、心脏病几率相比差异无统计学意义(P0.05)。但实验组患者的病程较长、患糖尿病几率以及卒中次数明显高于对照组(P0.05)。对照组患者的语言即刻记忆、时间定向、语言复述、言语表达和图形描述等评分与实验组相比差异无统计学意义(P0.05)。但实验组注意和计算、短程记忆评分明显低于对照组(P0.05)。对照组患者中小梗死较为常见,实验组患者梗死部位主要发生在额叶和丘脑,以大梗死发病较多,明显高于对照组(P0.05)。结论额叶、丘脑等是缺血性脑卒中后血管性痴呆的主要梗死部位以大中梗死较为常见,与年龄、卒中次数等密切相关。     

急性缺血性卒中后认知功能障碍及其相关因素的横断面研究

研究背景急性缺血性卒中可导致认知功能障碍,甚至引起血管性痴呆,早期识别血管性认知损害、积极寻找相关因素、及时进行有效治疗可以减少甚至防止认知功能进一步减退,本研究旨在探讨急性缺血性卒中后认知功能障碍及其相关因素。方法选择符合入组条件的急性缺血性卒中患者共314例,分别应用蒙特利尔认知评价量表(MoCA)评价认知功能、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评价脑卒中后神经功能缺损程度、Barthel指数评价日常生活活动能力、汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评价情绪状态。结果与脑卒中后无认知功能障碍组相比,脑卒中后认知功能障碍组患者受教育程度低、日常生活活动能力差(P=0.000,0.008),而HAMD评分和NIHSS评分增加(均P=0.000),血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平升高(P=0.002,0.005);其中血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平、NIHSS评分、HAMD评分与MoCA评分呈负相关(均P<0.05),Barthel指数与MoCA评分呈正相关(P<0.05);影像学分型以皮质型缺血性脑血管病和左侧大脑半球缺血性脑血管病为主(P<0.05)。Logistic回归分析提示,受教育程度低、糖尿病病史、HAMD评分、血清超敏C反应蛋白和糖化血红蛋白水平是脑卒中后认知功能障碍的危险因素。结论脑卒中后认知损害与社会人口学因素、脑卒中部位、抑郁程度、神经功能缺损程度,以及血清超敏C反应蛋白水平、血糖控制情况密切相关。     

卒中后抑郁与抑郁症事件相关电位变化特点和对比研究

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)和抑郁症患者事件相关电位失匹配负波(mismatch negative,MMN)和P300的变化特征。方法纳入卒中后抑郁患者28例,抑郁症患者35例,正常对照30名,均采用Oddball范式进行事件相关电位MMN和P300检测。结果3组MMN和P300潜伏期和波幅均具有统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,卒中后抑郁组和抑郁症组MMN和P300潜伏期延长、波幅下降(P<0.05);卒中后抑郁组较抑郁症组MMN和P300潜伏期延长、波幅下降(P<0.05)。结论卒中后抑郁比抑郁症MMN和P300的潜伏期更长,波幅更低,可作为与抑郁症鉴别诊断的参考。     

脑卒中后早期抑郁发病率及影响因素分析

目的探讨急性缺血性卒中后早期抑郁发生率及其影响因素。方法共150例急性缺血性卒中患者,采用汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)评价抑郁症状,评分≥7分为脑卒中后抑郁。记录患者性别、年龄、受教育程度、实验室指标、易感因素、脑卒中分型[TOAST分型和英国牛津郡社区脑卒中项目(OCSP)分型]、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、合并颈动脉狭窄等各项临床资料。单因素和多因素Logistic回归分析评价脑卒中后早期抑郁的影响因素。结果脑卒中后早期(2周时)抑郁发生率为18%(27/150)。单因素和多因素Logistic回归分析显示,甘油三酯(P=0.042)、神经功能缺损程度(P=0.001)、合并颈动脉狭窄(P=0.003)是脑卒中后早期抑郁的独立危险因素,进一步亚组分析提示,合并颈动脉狭窄是非轻型缺血性卒中后早期抑郁的独立危险因素(P=0.014)。结论神经功能缺损程度重且合并颈动脉狭窄的患者更易发生脑卒中后早期抑郁。     

脑卒中患者并发抑郁的相关因素的logistic回归分析及其护理对策

目的探讨脑卒中患者并发抑郁的相关因素的logistic回归分析及其护理对策。方法选取2011年6月至2016年6月期间我院确诊治疗的脑卒中患者300例,所有患者采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评估抑郁状态,依据是否并发抑郁分为并发组(125例)和对照组(175例),采用美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评估神经功能,采用Barthel指数(BI)评估生活能力,采用单因素分析法分析脑卒中患者并发抑郁的相关因素,采用logistic回归分析法筛选其中的危险因素,统计分析所有患者的一般资料、抑郁、神经功能、生活能力等情况。结果单因素分析结果显示,并发组和对照组患者在性别、年龄、脑卒中性质方面基本相同,无显著性差异(P0.05),并发组患者低文化程度、NIHSS得分、合并基础疾病率、病程、独居率明显高于对照组,前者BI得分明显低于后者,有显著性差异(P0.05);logistic回归分析法结果显示,低文化程度、高神经功能缺损、合并基础疾病、长病程、独居是脑卒中患者并发抑郁的独立危险因素,高生活能力是其保护因素(P0.05)。结论低文化程度、高神经功能缺损、合并基础疾病、长病程、独居与脑卒中患者并发抑郁有关,前者是后者的独立危险因素,而高生活能力是后者的保护因素,提示护理人员应对上述危险因素人群加强干预治疗,同时提高患者生活能力,以防治抑郁症。     

microRNA-24表达与急性脑梗死进展的关联性研究

目的探讨microRNA-24(miR-24)表达与急性脑梗死进展的关联性。方法选取急性脑梗死患者151例,根据有无脑梗死进展(PCI)分为进展组64例和对照组87例,另选取健康体检者30例为正常组。收集3组的人口学特征(性别、年龄)和常见脑血管病危险因素(高血压病、高脂血症、糖尿病、冠心病、心房纤颤史等),比较3组的miR-24表达、高同型半胱氨酸(Hhcy)、入院后血压降低、颅内动脉狭窄、空腹血糖和纤维蛋白原水平等情况。结果进展组与对照组比较,患者的性别、年龄及高血压病、冠心病、糖尿病、脑卒中病史、高脂血症、心房颤动发生率,差异无统计学意义(P0.05);进展组空腹血糖、Hhcy、入院后血压降低及颅内动脉狭窄率高于对照组,miR-24表达水平低于对照组及正常组,差异有统计学意义(P0.05)。多因素Logistic回归分析表明,miR-24低表达、Hhcy、入院后血压降低、空腹血糖升高是急性脑梗死进展的独立危险因素(P0.05)。结论 miR-24能抑制神经细胞缺血缺氧条件下的凋亡,急性脑梗死miR-24低表达患者的病情进展风险大。     

高血压患者颈动脉斑块和急性缺血性脑卒中的相关性研究

目的探讨高血压患者颈动脉斑块和急性缺血性脑卒中的相关性,以减少其发生率。方法对2013-06—2014-06收治入院的177例高血压患者的临床资料进行回顾性分析,其中发生急性缺血性脑卒中的81例为观察组,未发生急性缺血性脑卒中的96例为对照组,分析2组患者颈动脉斑块类型及发生率,采用Logistic逐步回归分析,分析颈动脉斑块的发生与急性缺血性脑卒中的相关性。结果 2组患者颈动脉斑块发生率分别为76.54%和43.75%,观察组高于对照组,差异有统计学意义(P0.05);多因素回归分析表明,颈动脉斑块的发生增加急性缺血性脑卒中风险(OR=5.867,P=0.001)。结论合并急性缺血性脑卒中的高血压患者发生颈动脉斑块的几率高于未发生急性缺血性脑卒中的高血压患者,颈动脉斑块形成是高血压患者发生急性缺血性脑卒中的独立危险因素。     

老年女性冠心病并发抑郁症的临床研究

目的分析老年女性冠心病患者并发抑郁症的发病情况和临床特点。方法于2012年1月~2014年3月,抽取100例老年女性冠心病患者作为此次研究的对象,应用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)进行评估,根据评估结果分为冠心病合并抑郁症组(观察组)和冠心病未合并抑郁症组(对照组),并对比分析冠心病合并抑郁症的临床症状、发生原因,以及两组患者的动态心电图监测结果和死亡情况。结果老年女性冠心病合并抑郁症的发病率为54%,其临床症状主要为抑郁情绪、睡眠障碍、兴趣减退等。动态心电图监测结果显示,与对照组相比,观察组的室性心律失常、房性心律失常以及缺血性ST-T波段改变等发生率均明显更高(P0.05)。随访发现,与对照组相比,观察组的两年内死亡率明显更高(P0.05)。结论老年女性冠心病患者并发抑郁症的概率较高,且多表现出抑郁症的核心症状,其预后较差,临床上应对该疾病患者进行积极有效的治疗。     

急性脑梗死患者miR-210的表达及意义

目的探讨急性脑梗死(ACI)患者血清中缺氧激活因子微小RNA-210(miR-210)的表达情况及临床意义。方法选取2013-01—2015-01在我院治疗的ACI患者122例(ACI组),同时选择同期健康体检人群80例为对照组,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)检测血清miR-210表达水平。结果 ACI组miR-210表达量为(1.24±0.07)2~(-△△Ct),明显低于对照组的(2.02±0.11)2~(-△△Ct),差异有统计学意义(P0.05);男女ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);≤60岁和60岁ACI患者血清miR-210表达比较差异无统计学意义(P0.05);重度ACI患者血清miR-210表达为(1.10±0.08)2~(-△△Ct),明显低于轻度和中度患者,差异有统计学意义(P0.05);中度ACI患者血清miR-210表达为(1.29±0.10)2~(-△△Ct),低于轻度患者,差异有统计学意义(P0.05);miR-210对ACI的ROC曲线下面积为0.961,95%CI为0.926~0.996,截断值为(1.378)2~(-△△Ct),时,灵敏度为91.30%,特异度为97.54%。结论急性脑梗死患者血清中miR-210表达减弱,且与急性脑梗死严重程度有关,可作为急性脑梗死的诊断依据。     

老年高血压患者动态血压参数与缺血性脑卒中的相关性

目的探讨老年高血压患者的动脉血压参数与缺血性脑卒中的相关性。方法选择2010-05-2012-07我院心内科住院治疗的老年高血压患者156例,根据是否合并发生缺血性脑卒中分为缺血性脑卒中组和非卒中组,对比2组患者的临床资料及动态血压参数间的差异。结果组间年龄、性别、舒张压差异无统计学意义(P0.05),而缺血性脑卒中组患者的收缩压、脉压、ISH发生率显著升高;组间nMSBP、nMDBP差异无统计学意义(P0.05),而dMSBP、dMDBP、血压昼夜节律间差异具有统计学意义(P0.05);Logistic回归分析发现,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素(P0.05)。结论血压节律异常、白昼平均收缩压、白昼平均动脉与老年高血压患者并发缺血性脑卒中密切相关,SBP、PP及血压节律异常是并发缺血性脑卒中的危险因素。     

缺血性脑卒中患者日常生活能力与抑郁的关系

目的观察缺血性脑卒中抑郁对日常生活能力(ADL)的影响.方法对127例缺血性脑卒中进行临床筛选, 排除失语患者41例, 将86例患者按美国DSM-Ⅲ-R抑郁诊断标准进行诊断, 按Hamilton抑郁量表评分, 将患者分为3组(1) 无抑郁组患者; (2) 抑郁未恢复组患者; (3) 抑郁恢复组患者, 且3组患者入院时与入院1月时均应用改良Barthel指数进行评定.其间进行ADL训练、抗抑郁及心理干预治疗.结果缺血性脑卒中后抑郁恢复组ADL提高较抑郁未恢复组明显(P＜0.01).结论早期有效抗抑郁及心理干预治疗能明显提高缺血性脑卒中后抑郁患者的ADL.     

TIMD4表达水平及其SNP与缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗后再发脑梗死的相关性分析

目的 探讨T细胞免疫球蛋白粘蛋白域4基因(T-cell immunoglobulin and mucin domain 4 gene,TIDM4)表达水平及其单核苷酸多态性(Single nucleotide polymorphism,SNP)与缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗后再发脑梗死的相关性。方法 纳入本院神经内科2018年1月-2019年1月收治的缺血性脑卒中患者共200例,进行随访1年,根据有无再发脑梗死分为再发组和对照组,比较2组患者临床资料、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分、实验室检查、影像学检查、TIMD4表达水平及其SNP。结果 所有研究对象随访1年后共有21例患者失访,其中再发脑梗死42例(21.00%),为再发组,余为对照组共137例(68.50%); 再发组男性、合并高血压病的比例、基线NIHSS评分、多发病灶数量、糖化血红蛋白、LDLc水平显著高于对照组(P<0.05); 再发组血清TIDM-4水平及CC基因型与CT+TT基因型分布与对照组比较均有明显差异(P<0.05); Logistic回归分析显示合并高血压病(OR=4.464,P=0.009)、病灶数量(OR=8.403,P=0.001)、血清TIMD-4水平(OR=34.418,P=0.000)、CC基因型(OR=4.049,P=0.004)为再发脑梗死的危险因素。结论 血清TIDM-4水平及CC基因型为缺血性脑卒中患者抗血小板聚集治疗后再发脑梗死的危险因素。     

血浆VEGF在缺血性脑卒中的表达及影响

目的探讨血浆血管内皮生长因子(VEGF)在缺血性脑卒中以及其不同亚型中的表达水平和临床意义。方法纳入171例缺血性脑卒中病人作为脑卒中组,分为4个亚型:(1)动脉血栓性脑梗死(ATBI,n=34);(2)小动脉病变(SAD,n=45);(3)心源性脑梗死(CE,n=49);(4)其他类型(OT,n=43)。同时以年龄和性别匹配的健康人群作为对照组(n=171)。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测脑卒中后1 d、3 d、7 d、14 d、90 d血浆VEGF的水平并分析。结果与对照组相比,脑卒中组卒中后1 d血浆VEGF水平开始上升,持续至90 d;血浆VEGF水平在4种脑卒中亚型中均显著上升(P0.05)。CE亚型病人VEGF水平与NIHSS评分呈正相关(r=0.843,P0.05)。与卒中后90 d疗效良好的病人比较,脑卒中组、SAD和CE亚型疗效不良的病人VEGF水平显著上升(P0.05),ATBI亚型反而显著下降(P0.05),OT亚型无差异(P0.05)。结论血浆VEGF水平在所有脑卒中病人中均会增加,与各亚型的预后存在不同的相关性。     

合并原发性醛固酮增多症的急性缺血性卒中患者临床分析

目的探讨合并原发性醛固酮增多症(PA)的急性缺血性卒中患者临床特点。方法收集19例确诊的合并PA的急性缺血性卒中患者临床资料,与同期就诊的384例未合并PA的急性缺血性卒中患者进行比较。结果合并PA的急性缺血性卒中患者相对于未合并PA的急性缺血性卒中患者入院时血压更高(收缩压P=0.012,舒张压P=0.009);合并PA的急性缺血性卒中患者相对于未合并PA的急性缺血性卒中患者血钾更低(P0.001),但仅有6例PA患者(31.6%)血钾低于正常值下线(3.5 mmol/L)。合并PA和未合并PA的急性缺血性卒中患者TOAST分型所占比例没有明显差异。结论急性缺血性卒中患者中合并PA的患者比例较高,应对入院时有持续性高血压或难治性高血压和合并低钾血症等PA危险因素的缺血性卒中患者进行筛查。