干细胞治疗多发性硬化的研究

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种T细胞介导的自身免疫炎性脱髓鞘疾病,主要累及中枢神经系统白质~([1])。该病多见于青壮年,可导致不可逆的中枢神经系统损害,据统计目前全世界MS患者已达200~250万~([2])。然而,这种疾病却无确切有效的治疗方法。干细胞是一种具有自我更新和多向分化潜能的细胞,可直接替代受损细胞~([3])或通过多种机制间接发     

白细胞介素23/Th17轴在实验性自身免疫性脑脊髓炎和多发性硬化中的作用

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)炎症性脱髓鞘性疾病,病因和发病机制尚不明确,研究表明CD4+T细胞介导的自身免疫反应在MS发生中起主要作用.     

多发性硬化实验动物模型的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性反应脱髓鞘疾病。MS最常见于20～40岁,女性多于男性。MS的两个主要病理特征是炎症和脱髓鞘。通过已经建立的几种实验脱髓鞘模型,包括免疫介导模型、病毒诱导模型和化学毒素诱导模型。可以从不同动物模型中学习与理解MS病理改变相关的各种现象。1.病毒模型MS的发生受环境及遗传的影响,考虑到与MS有关的感染因素,因此认为相关病毒在MS的发生和发展中发挥作用~([1])。研究表明泰勒氏病毒,犬瘟热病毒和小鼠肝炎病毒~([2])可构建病毒诱导的脱髓鞘动物模型。其中,最典型的病毒     

HMGB1在多发性硬化发病中的作用研究

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统(central nervous system,CNS)白质炎症性脱髓鞘为主要病理特点的自身免疫性疾病,MS的发病机制迄今不明,目前认为是髓鞘反应性CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。近年来B细胞在MS发病机制中的作用也得到了广泛证实。然而,Herrmann等[1-2]报道,MS发生时少突胶质细胞破裂,不仅能释放自身     

B淋巴细胞与神经脊髓炎谱系疾病

<正>视神经脊髓炎谱系疾病(Neuromyelitis Optica Sprectrum Disorder,NMOSD)是一种慢性炎症性中枢神经系统(central nervous system,CNS)疾病,主要影响脊髓和视神经易发于中青年女性CNS的自身免疫性星形胶质细胞病,目前认为,包括B、T淋巴细胞在内的多种炎性细胞和细胞因子在其发病过程中扮演着重要角色~([1])。本文就B淋巴细胞在NMOSD发病机制中的作用进行综述。B淋巴细胞通过产生水通道蛋白4特异性自身抗体(Aquaporin-4 antibody,AQP4-ab)参与NMOSD的发病机制~([2]);大约75%的NMOSD患者中检测到针对水通道蛋4(AQP4-Ig G)的自身抗体~([3]),在血清阳性(AQP4-IgG+)和血     

多发性硬化2017版McDonald诊断标准的修订背景、内容及意义

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎症性脱髓鞘病,持续炎症反应导致脱髓鞘、轴索损伤及代偿能力丧失是临床复发和残疾进展的原因~([1-2])。自1993年首次报道疾病修饰疗法(disease modifying therapy,DMT)能减少复发和残疾进展以来,已有多种DMT成功治疗MS,尽早并准确诊断MS的实践需求是MS诊断标准不断修订的原动力。2018年2月     

多发性硬化脑脊液预后生物标志物的研究

正多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种中枢神经系统(central nervous system,CNS)多因素自身免疫性脱髓鞘疾病。其发病机制包括细胞免疫和体液免疫两种途径,其特征主要表现为外周血和脑实质中巨噬细胞和淋巴细胞的浸润,胶质细胞的活化,以及维持病理过程的外源性炎症细胞和胶质细胞产生促炎因子、细胞因子和活性氧等~([1-2])。组织生物标志物是一种在正常生物过程、致病过程或治疗干预药物反应过程中的客观测量的指标。一种能够可靠预测MS预后的组织生物标志物的出现,可以指导临床医生能够为患者提供更多的咨询,有效地指导个体化的治疗决策。     

维生素D与多发性硬化发病因素及其治疗的关系

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种自身免疫相关的中枢神经系统脱髓鞘疾病,全球约有2,500,000人深受其害~([1])。其发病机制目前尚未完全明了,大量研究表明基因、感染、环境、免疫失调等多重因素的共同作用可导致疾病发生~([2-4])。维生素D是一组具有多效性的脂溶性类固醇衍生物,它主要包括维生素D_2(麦角骨化醇)与维生素D_3(胆骨化醇)。     

Th22在MS中的作用

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种以中枢神经系统白质脱髓鞘为主要病理特点的慢性炎性自身免疫性疾病,以病灶多发和临床症状的缓解与复发交替出现为特点~([1])。2008年,Nature immunology上先后刊载了两篇文章报道了一群能分泌IL-9,IL-10的新型CD4+T细胞辅助性T细胞(T     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用（综述）

多发性硬化 ( multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚 ,中枢神经系统 ( CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础。磷脂酶 A2 ( phospholipase A2 ,PLA2 )通过诱导 CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进 CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害 ,在 MS中发挥重要致病作用     

CC趋化因子配体20和CC趋化因子受体6在实验性自身免疫性脑脊髓炎及多发性硬化中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是一种常见的中枢神经系统(central nervous system,CNS)炎性脱髓鞘疾病[1].该病的病理机制包括髓鞘特异性T细胞激活后穿过血脑屏障进入CNS,识别自身抗原,进而诱发针对髓鞘的自身免疫反应[2].虽然何种病因导致自身反应性T细胞外周激活尚不十分清楚,但在炎性细胞没有进入CNS之前并不会出现临床症状[3],提示外周激活的免疫细胞迁移进入CNS在MS发病过程中起着十分重要的作用.炎性状态下,外周激活的免疫细胞招募进入靶组织受趋化因子及其受体调控,因此研究趋化因子及其受体在MS及其理想动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune encephalomyelitis,EAE)发病机制中的作用有着现实的临床意义[4].     

磷脂酶A2在多发性硬化发病中的作用

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)的发病机制目前仍不清楚,中枢神经系统(CNS)中大量炎性因子释放、炎性细胞浸润以及髓鞘脱失是其病变的基础.磷脂酶A2(phospholipase A2,PLA2)通过诱导CNS内多种趋化因子、细胞因子产生并促进CNS炎性反应、脱髓鞘及轴索损害,在MS中发挥重要致病作用.     

自噬调控机制对多发性硬化的影响

多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)自身免疫性脱髓鞘疾病,是导致年轻人致残的最主要的CNS疾病,发病机制尚不明确。自噬(autophagy)是细胞降解和回收利用细胞内生物大分子与细胞器的过程,是细胞重要的自稳机制,已经发现其在神经退行性疾病细胞代谢中有重要作用,如阿尔兹海默病,同时,自噬也参与进自身免疫的调节,也许对于MS的疾病病理过程有重要作用。     

IL-27与多发性硬化关系的研究进展

<正>多发性硬化(multiple sclerosis,MS)是中枢神经系统(central nervous system,CNS)多部位的脱髓鞘病变,且主要以复发、缓解病程为特征的一种自身免疫性疾病。目前关于MS的发病机制尚不明确,多数学者认为MS是CD4+T细胞介导的自身免疫性疾病。迄今为止,尚无根治MS的有效措施。实验性自身免疫性脑脊髓炎(experimental autoimmune     

多发性硬化的治疗进展

多发性硬化(MS)是以中枢神经系统(CNS)炎性脱髓鞘为特征的自身免疫性疾病,病因不明,其病理损伤机制与T细胞介导的自身免疫反应、胆碱能神经的功能异常、胞浆型磷脂酶A2、激肽释放酶等酶的激活和大量自由基释放密切相关.目前的研究主要是针对这些发病机制采取不同的治疗措施以减少MS的发病、缓解病情、减少复发.现对MS近年的治疗进展综述如下.     

多发性硬化急性期与缓解期的治疗对策

多发性硬化(MS)是中枢神经系统(CNS)最常见的慢性炎性脱髓鞘疾病和CNS经典的自身免疫病,青壮年尤易罹患,病因及发病机制迄今未明.欧美国家MS发病率较高,估计全球有200万例患者,美国有35万～40万例,我国尚无统计数字.     

髓鞘抗原特异性CD8+T细胞在MS/EAE脑组织免疫豁免中作用的研究进展

对多发性硬化(MS)及其动物模型实验性自身免疫性脑脊髓炎(EAE)中T细胞迁移的研究长期关注于CD4~+T细胞。活细胞成像研究提供CD4~+T细胞进入CNS的3种可能途径,而且发现必须连续破坏两种不同的组织屏障。但近年来发现CD8~+T细胞在MS/EAE发病中的重要地位,同时它们的迁移,并显示其机制与CD4~+T细胞的机制不同。因此,我们综述了MS/EAE中髓鞘抗原特异性CD8~+T细胞的体内迁移和免疫豁免的国内外最新研究进展,以期了解它们与MS/EAE发病的精确机制。     

实验性自身免疫性脑脊髓炎中细胞凋亡的研究进展

实验性自身免疫性脑脊髓炎 (ex perimentalautoimmuneencephalomyelitis ,EAE)已被公认为人类中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病———多发性硬化(multiplesclerosis ,MS)的经典动物模型 ,是T细胞介导的脱髓鞘疾病。EAE中的细胞凋亡现象既可发生于CNS ,也可发生于外周淋巴器官 ;不仅会发生T细胞凋亡 ,而且巨噬细胞、少突胶质细胞及小胶质细胞均可发生凋亡。因此 ,细胞凋亡对于EAE病程的进展、临床表现及治疗研究等都有重要意义。1　CNS与外周淋巴器官中细胞凋亡的研究概况1.1　CNS的细胞凋亡多种细胞均可在CNS发生凋亡 ,其中自身反应…     

对多发性硬化的再认识

中枢神经系统(CNS)脱髓鞘疾病特指一组病因不明确,通常认为与免疫相关的CNS炎症性疾病,多发性硬化(MS)是最典型的代表.既往研究认为,该疾病病理上主要累及CNS的白质,由髓鞘蛋白致敏的自身活化的CD4+T细胞导致髓鞘脱失和(或)髓鞘形成细胞的破坏,产生脱髓鞘斑块,而神经元和轴索相对保留.     

多发性硬化与血管改变及相关因素的关系

多发性硬化（multiple sclerosis, MS）是一种中枢神经系统（CNS）炎症性脱髓鞘疾病,其起因和病理学机制尚未完全阐明.目前MS病理改变方面的研究主要集中于MS斑块的炎症性改变、脱髓鞘、轴索和少突神经胶质细胞的丢失等方面.然而,MS病灶也存在着明显的血管改变,值得进一步研究.