基于膳食结构的非酒精性脂肪性肝病动物模型

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholicfattyliver disease,NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝损伤,以肝细胞内脂质大量累积为主要特征,疾病谱包括非酒精性单纯性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌.随着生活方式及膳食结构的改变,NAFLD患病率显著升高,与肥胖症、2型糖尿病和代谢综合征流行趋势平行.至今尚缺乏特异性的药物推荐用于NASH的常规治疗.因此,建立高质量的模拟人类NAFLD各阶段组织病理学和病理生理学的动物模型,对于探讨NAFLD的发病机制及指导药物干预研究具有重大意义.基于高热量膳食结构与久坐少动的生活方式是NAFLD的主要危险因素,本文将主要对饮食诱导的NAFLD动物模型作一综述.     

非酒精性脂肪性肝病分子机制研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、NASH相关肝纤维化和肝硬化。NAFLD的发病机制较为复杂,至今尚未完全阐明。本文就近年NAFLD分子机制研究的新进展,包括胰岛素抵抗(IR)、肝脂肪变性、氧化应激等方面作一综述。     

非酒精性脂肪性肝病的药物治疗进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)发病率逐年上升,正逐渐成为全球成人和儿童最常见的慢性肝病,其疾病谱中的非酒精性脂肪肝炎(NASH)可导致肝硬化和肝细胞癌。然而因NAFLD发病机制复杂,目前尚无有效的治疗药物。因此,NASH的新药研发是近年来研究的热点。本文总结了NASH发病机制重点阐明NASH潜在的治疗靶点及药物研究进展。     

脂肪性肝病动物模型研究进展

脂肪性肝病是较为常见的慢性肝病,早期可仅表现为肝脂肪变性,随病情进展可渐次发展为炎性反应、肝纤维化甚至肝硬化、肝细胞癌。根据患者是否有过量饮酒史,脂肪性肝病可分为酒精性脂肪性肝病(AFLD)和非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)。构建脂肪性肝病动物模型对于研究脂肪性肝病的发病机制及诊治方法至关重要。近年来脂肪性肝病的研究蓬勃发展,现有动物模型均能部分模拟脂肪性肝病的发病,但不能完全复制其临床特点及病理生理学变化。该文对目前脂肪性肝病动物模型构建方案作一综述,为脂肪性肝病研究提供参考。     

小鼠非酒精性脂肪性肝病模型的建立与评价

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎及肝硬化等多种类型。建立一个稳定可靠的、疾病谱完整的NAFLD动物模型，对研究NAFLD的发病机制及治疗方法有重要的意义。本研究采用胆碱和蛋氨酸缺乏的饲料喂养小鼠，旨在建立NAFLD的小鼠模型。[第一段]     

非酒精性脂肪性肝病发病机制研究

随着生活水平的提高及不良生活习惯的养成,非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD)的发病率已跃居肝病领域的首位,疾病谱包括NAFLD、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis, NASH)、肝纤维化、肝硬化甚至肝癌。虽然目前有许多关于NAFLD的研究,但其发病机制尚不明确,本文就近年NAFLD发病机制方面的研究作一概述,为NAFLD的治疗和预防指引方向。     

减重手术对肥胖症合并非酒精性脂肪性肝病的治疗

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是发生于非嗜酒者的一系列疾病，病理上以肝细胞大泡性脂肪变为特征，疾病谱包括单纯性脂肪肝、脂肪性肝炎、脂肪性肝纤维化、脂肪性肝硬化．并可发展为肝细胞癌。NAFLD为西方发达国家最常见的肝病．近年在亚太地区的患病率增长迅速．且预计将来仍会进一步增加，这与营养过剩、肥胖、2型糖尿病以及代谢综合征的患病率增加趋势相一致。总之,NAFLD的发病与体重超重、中心性肥胖、胰岛素抵抗以及代谢综合征关系密切,     

无创评估NAFLD肝纤维化的研究及其与肝细胞癌的相关性

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)疾病谱包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(non-alcoholic steatohepatitis,NASH)、肝硬化和肝细胞癌(hepatocellular carcinoma,HCC)。肝纤维化是NAFLD进展为肝硬化及HCC的重要阶段,早期诊断肝纤维化程度对预后尤为重要。由于肝活检的有创性、并发症、重复率低及取样误差等局限性,近年来出现了多项评估肝纤维化的无创方法,主要包括多种血清学模型和影像学检查等。一些无创方法不仅可以评估肝纤维化程度,也能预测NAFLD患者HCC发病情况。本文就无创评估NAFLD肝纤维化的研究及其与HCC的相关性作一概述。     

调节肠道菌群治疗非酒精性脂肪肝的研究进展

<正>非酒精性脂肪肝(NAFLD)是全世界近年来非常常见的代谢性疾病,在部分患者中可进展为非酒精性脂肪性肝炎、纤维化,并最终导致肝细胞癌和肝衰竭。NAFLD与肥胖、胰岛素抵抗和血脂异常有关。最近有一系列证据显示NAFLD与肠道菌群密切相关,亦有研究提示调节肠道菌群可以改善或治疗NAFLD,但具体作用机制和临床疗效仍需进一步研究。     

熊去氧胆酸在治疗非酒精性脂肪性肝病中的作用

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是一种以肝细胞脂肪变性和脂质沉积为特征,但无过量饮酒史的临床综合征。NAFLD疾病谱包括非酒精性单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎（NASH）及其相关的肝纤维化和肝硬化。虽然NAFLD现已成为全球最常见的肝脏疾病之一,但目前仍无有效治疗手段和药物。现有研究提示熊去氧胆酸（UDCA）对NAFLD有一定治疗作用,本文就基于循证医学证据总结UDCA在NAFLD治疗方面的现状,并就UDCA的疗效作一评价和综述。     

周大桥教授从脾肾论治非酒精性脂肪性肝病临床经验

正非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是一种与胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢应激性肝脏损伤,其疾病谱包括非酒精性肝脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎及与其相关肝硬化和肝细胞癌,普通成人NAFLD的发病率为25.2%~([1])。随着现代社会的快速发展和饮食结构的改变,NAFLD已跃居我国慢性肝病发病率的首位,且发病年龄有低龄化的趋势,还与代谢综合征、心脑血管、结直肠癌     

非酒精性脂肪性肝病动物模型的研究

非酒精性脂肪性肝病(non-alcoholic fatty liver disease,NAFLD)是一种胰岛素抵抗和遗传易感密切相关的代谢性应激肝损伤,其病理主要表现为肝实质细胞脂肪堆积。截至目前,NAFLD的发病机制尚未完全阐明,临床上仍缺少行之有效的治疗方法。因此,建立能够准确模拟NAFLD疾病发生、发展过程的动物模型是探索NAFLD病因及筛选治疗靶点的重要基础。本文对目前常见的NAFLD饮食、化学和基因动物模型进行总结并系统地比较各自优缺点,以期为选择合适的动物模型用于NAFLD研究提供参考。     

NAFLD患者应呼吸“新鲜空气”——慢性间歇性缺氧在NAFLD发病中的作用

肥胖及其并发症在过去10年里已逐渐在全球化流行,因而引起公众和医学界的关注.作为代谢综合征的肝脏表现,非酒精性脂肪性肝病( NAFLD)可在多数肥胖者中检出.NAFLD疾病谱包括单纯性脂肪变、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)和NASH相关肝硬化(肝细胞癌高危人群)等.毫无疑问,NAFLD已成为一个重要的全球性公共卫生问题,目前缺乏有效治疗措施,主要是由于其发病机制不完全明确.     

非酒精性脂肪性肝病发生及进展的危险因素

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)的患病率逐年增加,目前成为我国成年人中最常见的慢性肝病之一。NAFLD可由非酒精性肝脂肪变性进展为非酒精性脂肪性肝炎、肝硬化、肝细胞癌及NAFLD相关性心血管事件、死亡等重大疾病。现对NAFLD发生的危险因素以及进展为肝纤维化、肝硬化、肝癌、相关心血管事件和死亡等重大疾病的相关危险因素进行综述,以便进一步探讨NAFLD发生发展的机制,降低NAFLD的患病率,减缓NAFLD的进展程度,降低相关疾病的病死率。     

非酒精性脂肪性肝病与细胞凋亡关系的研究进展

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）是与遗传-环境-饮食密切相关的代谢应激性肝损伤,已经成为21世纪重要的公共健康问题。细胞凋亡是细胞死亡的形式之一,近期研究表明,肝细胞凋亡在NAFLD向肝纤维化乃至肝硬化、肝细胞癌进展中扮演着至关重要的角色。此文从细胞凋亡的角度阐述NAFLD的发病机制,为NAFLD的诊断和治疗提供新思路。     

NAFLD与肝细胞癌的相关性研究进展

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)已成为世界范围内最常见的慢性肝脏疾病,被认为是代谢综合征在肝脏的表现,其疾病谱从轻微肝细胞脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎(NASH),进一步可发展为肝硬化或肝细胞癌(HCC)。随着肥胖及胰岛素抵抗问题的日益严重,NAFLD、NASH及其相关肝硬化、肝癌患者也日益增多。近年来研究表明,NASH可不经肝硬化阶段直接发展为HCC,具体机制尚不明确。     

多烯磷脂酰胆碱联合甘草酸二铵治疗非酒精性脂肪性肝病疗效观察

非酒精性脂肪性肝病（non-alcoholic fatty liver disease, NAFLD）指除外过量饮酒和其他损肝因素导致的肝细胞内脂肪沉积,其发病与胰岛素抵抗、遗传易感密切相关,是近年来肝脏损害的主要原因,而且与动脉粥样硬化性疾病相关［1］。NAFLD 疾病谱包含非酒精性单纯性脂肪肝（nonalcoholic simple fatty liver,NAFL）、非酒精性脂肪性肝炎（non-alcoholic steatohepatitis,NASH）及其相关肝硬化和肝细胞癌。NAFLD 早期无典型症状,多因常规体格检查发现。早期治疗可以减缓肝脏损害的程度和纤维化的进程,减少糖尿病、代谢综合征、心脑血管病的发生。本研究采用多烯磷脂酰胆碱联合甘草酸二铵联合治疗 NAFLD 患者,检测其血清 ALT、AST、GGT 的变化,比较肝脏超声影像变化,拟探讨有效治疗 NAFLD 的方法。     

NAFLD与肝细胞癌的相关性研究进展*

非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）已成为世界范围内最常见的慢性肝脏疾病,被认为是代谢综合征在肝脏的表现,其疾病谱从轻微肝细胞脂肪变性到非酒精性脂肪性肝炎（NASH）,进一步可发展为肝硬化或肝细胞癌（HCC）。随着肥胖及胰岛素抵抗问题的日益严重,NAFLD、NASH及其相关肝硬化、肝癌患者也日益增多。近年来研究表明,NASH可不经肝硬化阶段直接发展为HCC,具体机制尚不明确。     

非酒精性脂肪肝疾病发生机制研究新进展

非酒精性脂肪肝疾病(NAFLD)是一种无过量饮酒史的以肝实质细胞脂肪变性和脂肪贮积为特征的临床病理综合征,疾病谱随病程的进展而表现不一,包括单纯性脂肪肝、非酒精性脂肪性肝炎(NASH)、肝硬化甚至肝细胞癌〔1〕。NAFLD是西方     

运动类型对代谢相关脂肪性肝病的影响

非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)是从单纯的肝脏脂肪变性,到以脂肪变性加炎性反应为特征的非酒精性脂肪性肝炎(NASH),可以依次进展为肝脏纤维化、肝硬化和肝细胞癌的肝脏疾病谱。病理生理学机制包括脂肪酸、亚临床炎症、氧化应激和各种脂肪细胞因子。目前的治疗推荐包括饮食、运动、药物或手术治疗等各种减少体重的措施。着重于体重下降和身体活动的生活方式干预依然是NAFLD管理的基础,在NAFLD中有特殊的治疗作用。虽然运动的益处是显而易见的,但运动类型不同对NAFLD的作用也有所不同。此文针对NAFLD的发病机制,讨论在治疗和预防NAFLD中不同运动类型的可能作用。规律的运动可以改善胰岛素抵抗,减少脂肪沉积,抑制氧化应激,并减弱与NAFLD有关的炎性标志物。多模式运动作为NAFLD治疗的方法仍需要进一步的调查研究。