皮肤肿瘤

20110284皮肤鳞状细胞癌中FHIT基因启动子甲基化与FHIT蛋白表达的临床意义/田中伟(新乡医学院一附院皮肤科),宋向凤,李敏…∥现代预防医学.-2010,37(6).-1176~1182采用甲基化特异性PCR法测定32例皮肤鳞状细胞癌组织标本FHIT基因启动子甲基化情况,免疫组化法检测其蛋白表达情况。结果有17例发生了甲基化,阳性率53.10%;皮肤鳞状细胞癌及正常皮肤组织中     

HPV感染宫颈组织中14-3-3σ表达及启动子甲基化水平检测

目的:检测HPV感染宫颈组织中14-3-3σ启动子甲基化与14-3-3σmRNA的表达。方法:采用甲基化特异性PCR技术检测26例宫颈CIN3+宫颈原位鳞癌,39例宫颈尖锐湿疣及35例对照标本中14-3-3σ基因启动子区CpG岛甲基化状态,Q-PCR法检测14-3-3σmRNA表达,Western Blot检测14-3-3σ蛋白的表达。结果:宫颈CIN3+宫颈原位鳞癌组中14-3-3σ基因启动子区CpG岛甲基化率为73.08%,明显高于对照组的22.86%,差异有统计学意义(P0.05);尖锐湿疣组为17.94%与对照组比较,差异无统计学意义(P0.05)。宫颈CIN3+宫颈原位鳞癌组的14-3-3σmRNA及蛋白表达较对照组减少,宫颈尖锐湿疣组14-3-3σmRNA及蛋白表达较对照组增加。结论:HPV感染宫颈CIN3+宫颈原位鳞癌组织中14-3-3σ表达减少可能与14-3-3σ启动子高甲基化相关。     

p53、Gadd45α蛋白在皮肤鳞状细胞癌、基底细胞癌中的表达

目的:检测p53和Gadd45α蛋白在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中的表达.方法:应用免疫组化法对30例皮肤鳞状细胞癌和25例基底细胞癌组织中的p53和Gadd45α蛋白表达进行检测.结果:p53蛋白在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中的表达阳性率分别为56.67%、48%,与正常皮肤组织比较差异均有显著性(P=0.006;0.025);Gadd45α在皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌中表达分别为43.33%、52%,均高于正常皮肤组织的表达(P=0.031;0.010).高分化皮肤鳞状细胞癌组阳性表达率为75%,高于中低分化组的22.22%(P=0.008).结论:皮肤鳞状细胞癌和基底细胞癌组织中p53、Gadd45α异常表达可能参与了发病过程.     

Survivin和p53在皮肤癌中的表达及其临床意义

为检测凋亡抑制基因Survivin和p53基因在皮肤鳞状细胞癌(SCC)和基底细胞癌(BCC)中的表达及临床意义.用免疫组织化学SP法对40例BCC,30例SCC,18例脂溢性角化(SK),16例正常皮肤组织石蜡标本进行Survivin和p53蛋白表达的检测和分析.(1)Survivin在BCC、SCC中的表达阳性率分别为70%和80%,明显高于正常皮肤和SK组(P＜0.01).(2)p53在BCC和SCC中的阳性表达率分别为:45%和56.67%,明显高于正常皮肤和SK组(P＜0.01).(3)BCC和SCC中Survivin与p53的表达呈正相关(r=0.373,r=0.404,P＜0.05).凋亡抑制基因Survivin可能参与BCC和SCC的发生发展,Survivin和p53的检测对BCC和SCC的诊断和进一步治疗提供有效的依据.     

银屑病角质形成细胞p14ARF基因甲基化的研究

目的:检测银屑病皮损角质形成细胞p14ARF基因启动子区甲基化,探讨其与银屑病发病的关系。方法:利用甲基化特异性PCR技术检测37例银屑病及35例正常人角质形成细胞p14ARF基因启动子区甲基化状态。结果:37例银屑病皮损角质形成细胞p14ARF基因启动子区甲基化阳性率为43.2%(16/37),显著高于正常对照(χ2=13.5,P<0.05)。结论:p14ARF基因启动子区甲基化与银屑病角质形成细胞过度增殖具有一定的关系。     

皮肤鳞状细胞癌上皮型钙黏着蛋白基因甲基化与蛋白表达的关系

目的 探讨皮肤鳞状细胞癌(SCC)组织中上皮型钙黏着蛋白(E-cadherin)基因启动子甲基与蛋白表达的关系。方法 运用甲基化特异性PCR(MSP)方法检测10例正常皮肤组织和43例皮肤SCC中E-cadherin基因启动子区域甲基化状况,并用免疫组化S-P法检测E-cadherin蛋白表达情况。结果 在43例皮肤SCC中有30例(69.7%)E-cadherin表达减弱或缺失,31例无淋巴结转移的皮肤SCC组织中19例(61.3%)表达减弱或缺失,12例有淋巴结转移的皮肤SCC组织中11例表达减弱或缺失(91.7%)。43例皮肤SCC中有17例(39.5%)出现E-cadherin基因启动子甲基化,有淋巴结转移组中甲基化率明显高于无淋巴结转移组;皮肤SCC组织中有E-cadherin基因启动子甲基化者,E-cadherin表达明显低于无甲基化者。结论 E-cadherin的表达异常可能与皮肤SCC的转移有关,E-cadherin基因启动子甲基化可能是导致E-cadherin表达下调的主要原因。     

尖锐湿疣皮损中p16基因启动子区高甲基化及其mRNA的表达

目的:明确尖锐湿疣组织中p16基因启动子区高甲基化与p16 mRNA表达的关系。方法:采用甲基化特异性PCR技术检测30例尖锐湿疣组织及20名正常对照组织p16基因启动子区CpG岛甲基化状态,用RT-PCR法检测p16 mRNA的表达。结果:尖锐湿疣组织p16基因启动子高甲基化率为26.67%(8/30),正常对照组高甲基化率为0,差异具有统计学意义(P<0.05)。高甲基化的尖锐湿疣组织p16 mRNA的表达高于未甲基化的尖锐湿疣组织p16 mRNA的表达和高于正常对照组织p16mRNA的表达。结论:尖锐湿疣组织皮损中p16基因启动子区甲基化不导致p16 mRNA表达的缺失。     

p73和p53基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的 研究p73和p53基因在皮肤鳞状细胞癌(SCC)中的表达及其意义.方法 采用免疫组化SP法分别检测45例SCC、19例Bowen病、10例正常人皮肤组织标本p73和p53蛋白表达.结果 在SCC、Bowen病和正常人皮肤间p73和p53蛋白表达差异均有显著性意义(P均<0.05).在各组样本中,p73与p53表达相关(r=0.343,P<0.05).结论 p53在皮肤SCC中高表达,p73在皮肤SCC中低表达,p73和p53基因在皮肤SCC的发生和发展过程中可能发挥一定作用.     

皮肤鳞状细胞癌中p16基因甲基化的研究

近年来研究显示,p16基因第1外显予5'CpG岛的高甲基化在多种肿瘤的发生发展中起重要作用^[1],特别是在一些过去未发现有p16基因缺失与突变的肿瘤中也发现由p16基因甲基化而引起的基因失活。我们应用限制性内切酶-PCR法对40例原发性皮肤鳞状细胞癌(鳞癌)组织和10例正常皮肤组织进行pl6基因甲基化的检测,以探讨皮肤鳞癌的发生发展是否与pl6基因甲基化有关。     

沉默circ＿0000218靶向miR-140-3p影响皮肤鳞状细胞癌细胞恶性生物学行为

目的 探讨circ＿0000218对皮肤鳞状细胞癌（cSCC）细胞恶性生物学行为的影响及可能机制。方法 收集21例cSCC组织和21例正常皮肤组织,实时荧光定量聚合酶链反应（RT-qPCR）法检测组织中circ＿0000218和微小RNA-140-3p(miR-140-3p)表达。体外培养cSCC SCL-1细胞,分别转染si-circ＿0000218、miR-140-3p mimics、共转染si-circ＿0000218与anti-miR-140-3p后,采用细胞计数试剂盒-8(CCK-8)法和克隆形成实验检测细胞增殖,流式细胞术检测细胞凋亡,划痕实验检测细胞迁移,蛋白质印迹法（Western blotting）检测细胞中活化的胱天蛋白酶-3(Cleaved caspase-3)蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证circ＿0000218和miR-140-3p调控关系。结果 cSCC组织中circ＿0000218表达量高于正常皮肤组织（P<0.05）,而miR-140-3p表达量低于正常皮肤组织（P<0.05）;转染si-circ＿0000218或miR-140-3p ...     

nm23及p16基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达及临床意义

目的：探讨nm23与p16基因在皮肤鳞状细胞癌中的表达及其临床意义。方法：应用链霉卵白素（SP）免疫组化技术对24例鳞状细胞癌和30例正常皮肤标本染色。结果：nm23基因阴性表达者肿瘤浸润深度及区域淋巴结转移率明显高于阳性表达者（P均〈0.01）;p16蛋白在正常标本和肿瘤标本中的表达分别为100%和54.1%（P〈0.01）。结论：nm23基因缺失和p16基因突变可能在皮肤鳞状细胞癌的发生、浸润及淋巴结转移中起重要作用。     

p73蛋白在正常人皮肤和表皮肿瘤中的表达

目的 探讨p73蛋白在正常人皮肤和不同表皮肿瘤皮损中的表达及意义。方法 应用免疫组化方法检测19例脂溢性角化病、16例基底细胞癌、11例Bowen病、5例鳞状细胞癌及10例正常人皮肤p73、p53、Ki67的表达。结果 在正常人表皮基底层、毛囊外毛根鞘最外层基底样细胞和皮脂腺生发细胞有p73的表达;在基底细胞癌和脂溢性角化病的基底样细胞、Bowen病中异形性明显的瘤细胞p73呈高表达,鳞状细胞癌和脂溢性角化病中的鳞状细胞呈弱阳性或不表达。脂溢性角化病、Bowen病、基底细胞癌、鳞状细胞癌之间p73蛋白表达差异有统计学意义(H=12.71,P<0.01),其中基底细胞癌的表达最强。Ki67在皮肤肿瘤之间差异也有统计学意义(H=14.12,P<0.01),但p53差异无统计学意义(H=2.058,P>0.05)。在各组样本中,p73的表达与p53、Ki67无显著相关性(P>0.05)。结论 p73蛋白可能在皮肤分化中起重要作用。     

Caspase-3在皮肤鳞状细胞癌及光线性角化病中的表达

目的：检测Caspase-3在皮肤鳞状细胞癌及光线性角化病组织中的表达。方法： 应用免疫组化法检测16例皮肤鳞状细胞癌皮损、27例光线性角化病皮损及24例正常皮肤组织中Caspase-3蛋白的表达。结果：Caspase-3在皮肤鳞状细胞癌、光线性角化病及正常皮肤组织的表达率分别为37.50%,51.85%,79.17%,其表达含量在皮肤鳞状细胞癌、光线性角化病、正常皮肤组织逐渐增加。结论：Caspase-3蛋白表达下调可能参与皮肤鳞状细胞癌及光线性角化病的发病过程。     

p53及p16在皮肤鳞状细胞癌和鲍温病中的表达及意义

目的通过检测皮肤鳞状细胞癌(CSCC)和鲍温病(BD)组织中p53和p16蛋白的表达情况,分析p53和p16蛋白表达之间的相互关系,探讨二者在CSCC和BD发生、发展中所起的作用。方法应用免疫组织化学SP法检测50例皮肤鳞癌组织(其中高分化鳞癌30例,中低分化鳞癌20例)、30例BD组织以及20例正常皮肤组织标本中p53和p16蛋白的表达及分布。结果 p53蛋白在正常皮肤组织、BD及CSCC中表达的阳性率分别10.00%、36.67%及80.00%,p53蛋白在高分化鳞癌和中低分化鳞癌中表达的阳性率分别为76.67%和85.00%,p53蛋白在BD和CSCC中表达阳性率均高于正常皮肤组织(P0.05)。p53蛋白在BD中表达阳性率低于CSCC,二者差异有显著统计学意义(P0.001)。p53蛋白在BD、高分化鳞癌及中低分化鳞癌中的表达率呈上升趋势,差异有显著统计学意义(P0.001)。p16蛋白在正常皮肤组织、BD及皮肤CSCC中表达的阳性率分别为0.00%、53.33%及22.00%,在高分化鳞癌和中低分化鳞癌中表达的阳性率分别为30.00%和10.00%。p16蛋白在BD和CSCC中表达阳性率均高于正常皮肤组织(P0.05)。p16蛋白在BD中表达阳性率高于肾CSCC,二者间差异有统计学意义(P0.05)。p16蛋白在BD、高分化鳞癌、中低分化鳞癌中的表达阳性率呈下降趋势,差异有统计学意义(P0.05)。BD中p53和p16蛋白的表达呈正相关性(rs=0.402,P0.05)。CSCC中p53和p16蛋白的表达呈负相关性(rs=-0.579,P0.001)。结论 p53及p16的高表达可能在BD的发生中起重要作用,且p53的高表达可能在CSCC的发生、发展及浸润中同样发挥着重要作用,p16的低表达可能对CSCC的进展有重要意义。     

皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞RUNX3基因甲基化的研究

目的 研究皮肤恶性黑素瘤细胞株A375细胞中RUNX3基因启动子区CpG岛甲基化与其基因表达的关系,探讨RUNX3基因甲基化在皮肤恶性黑素瘤发病机制中的作用。方法 采用甲基化特异性PCR（MSP）检测A375细胞RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态,Western印迹检测A375细胞RUNX3蛋白表达水平。比较经不同浓度去甲基化药物５-杂氮胞苷（0、1、5、10、20 μmol/L）处理A375细胞后, RUNX3基因启动子区CpG岛的甲基化状态及蛋白表达水平的差异。结果 在A375中,处理前其RUNX3基因启动子区呈高甲基化状态,RUNX3蛋白表达缺失。经不同浓度５－杂氮胞苷处理细胞后,高甲基化的RUNX3启动子区发生不同程度去甲基化,表达缺失的 RUNX3蛋白不同程度恢复表达。结论 A375细胞株中RUNX3蛋白表达缺失可能与其启动子区的高甲基化有关; ５-杂氮胞苷能使A375细胞中的RUNX3基因发生去甲基化,从而重新激活因高甲基化而失活的基因,使RUNX3蛋白得以重新表达。     

皮肤鳞状细胞癌组织中SFRP1基因启动子甲基化研究

目的 探讨SFRP1与皮肤鳞状细胞癌（鳞癌）临床病理的关系及其在鳞癌发生发展中的可能作用机制。 方法 用MassARRAY质谱仪EpiTYPER甲基化方法检测鳞癌组织,癌旁组织和正常皮肤组织各40例样本中SFRP1基因启动子甲基化状态。 结果 共完成SFRP1基因启动子2个片段17个CpG位点1951个CpG单位（1951/2255,86.52%）的甲基化评估,鳞癌与癌旁组织相比、癌旁组织与正常组织相比分别检测出10个CpG位点（10/17,58.82%）,5个CpG位点（5/17,29.41%）甲基化率差异有统计学意义（P ＜ 0.05）。检测到SFRP1基因启动子3个位点在不同组织病理级别差异有统计学意义（P ＜ 0.05）,其甲基化率鳞癌Ⅲ级 ＞ 鳞癌Ⅱ级 ＞ 鳞癌Ⅰ级。 结论 SFRP1在皮肤鳞癌中呈现高甲基化率,可能参与了鳞癌的发生发展过程。     

皮肤基底细胞癌T钙黏蛋白的表达及其DNA异常甲基化分析

目的 检测皮肤基底细胞癌(BCC)中T钙黏蛋白的表达以及异常甲基化.方法 采用免疫组化法和CpG岛甲基化特异性PCR方法,对29例BCC和19例正常人暴光部位皮肤的组织标本进行T钙黏蛋白的表达及甲基化检测.结果 正常皮肤皆表达T钙黏蛋白,29例BCC中8例(27.59%)检测到T钙黏蛋白表达(P<0.05),9例BCC(31.03%)和19例正常皮肤中的1例(5.26%)检测到T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化(P<0.05).结论 T钙黏蛋白表达降低与皮肤基底细胞癌的发病机制相关,T钙黏蛋白启动子区域的异常甲基化与蛋白低表达可能相关.     

皮肤肿瘤

20091926 Livin和Caspase-3在皮肤基底细胞癌和皮肤鳞状细胞癌组织中的表达及相关性分析/陶菲克(华中科大同济医学院附属协和医院皮肤科),涂亚庭∥中国皮肤性病学杂志.-2009,23(2).-87～88采用免疫组化法检测25例基底细胞癌、18例鳞状细胞癌组织中Livin和Caspase-3的表达情况。结果①Livin蛋白在正常皮肤组织中不表达,基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Livin蛋白的阳性表达率分别为64.00%和72.22%。②Caspase-3在正常皮肤组织中表达,且明显高于基底细胞癌和鳞状细胞癌组织中Caspase-3的表达。③Caspase-3的表达与Livin的表达     

皮肤肿瘤

20 0 11857　热休克蛋白 70在皮肤肿瘤中的表达及与增殖细胞核抗原、p53蛋白表达的相关性研究 /宋辉(同济医大附属协和医院整形外科 )…∥中华皮肤科杂志 .- 2 0 0 0 ,33( 4 ) .- 2 38～ 2 39应用免疫组化方法 ( SABC) ,用特异性蛋白 70单抗、p53蛋白单抗、增殖细胞核抗原 ( PCNA)单抗检测热休克蛋白 70、PCNA、p53蛋白在皮肤良恶性病变和正常皮肤组织中的表达和分布。结果发现热休克蛋白70在鳞状细胞癌、基底细胞癌细胞核内有异常增高表达 ,而 p53蛋白阳性率两者未见明显差异。鳞状细胞癌中热休克蛋白 70表达在 ～ 和 级间差异有…     

COX-2和MMP-9在皮肤鳞状细胞癌中的表达

目的:检测环氧化酶- 2(COX -2)和基质金属蛋白酶-9(MMP-9)在皮肤鳞状细胞癌的表达.方法:应用免疫组织化学SP法检测42例原发性皮肤鳞状细胞癌组织及10例正常对照皮肤组织中COX -2和MMP-9的表达.结果:皮肤鳞状细胞癌组织中COX -2和MMP -9阳性表达率(66.7％,28/42)显著高于正常皮肤组织(73.8％,31/42),P＜0.05.COX -2和MMP-9的表达与皮肤鳞状细胞癌有无淋巴结转移明显相关,与皮肤鳞状细胞癌的组织学分级无关;COX -2与MMP-9的表达呈显著正相关性(r =0.865,P＜0.05).结论:COX-2和MMP-9联合检测有助于判断皮肤癌的生物学行为和预后.