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1.
<正>荨麻疹(urticafia)是一种临床常见的变态反应性皮肤病,其常见临床表现为躯干四肢散发性水肿性红斑、风团,瘙痒,伴或不伴血管性水肿。荨麻疹按病程长短分为急性荨麻疹和慢性荨麻疹。引起急性荨麻疹的病因很多,常见各类感染、周围环境、食物和药物过敏等~([1])。本文回顾性分析了不同症状的急性荨麻疹患者不同的实验室检查结果、对治疗的反应及预后,为急性荨麻疹临床诊断与治疗提供理论学参考。  相似文献   

2.
正慢性荨麻疹(CU)是一种反复发作的变应性皮肤黏膜疾病,病程6周,病因复杂,治疗困难,严重影响患者的身心健康。随着环境中具有抗原性的物质逐渐增多,近年来,CU发病率有上升趋势。有研究发现,血清特异性IgE检测可为CU患儿提示相关过敏原,可以针对性地回避相关过敏原~([1])。过敏原特异性IgE抗体检测对CU的防治具有重要价值,但目前多数研究对象为任意年龄或儿童,较少比较儿童与成人过敏原检  相似文献   

3.
慢性荨麻疹临床主要表现为风团和水肿性红斑.一般认为,风团如果每天或几乎每天发作,持续6周及以上者,可以诊断为慢性荨麻疹(CU).现认为近一半慢性荨麻疹患者存在自身免疫发病机制,应归属为自身免疫性荨麻疹(CAU),存在抗FcεRI抗体和抗IgE自身抗体.自身抗体和补体在CU发病机制中发挥重要作用.但自身免疫机制只能解释部分CU的发病机制,CU发病尚存在凝血途径异常、信号传导通路异常等众多其他机制.本文就CU自身免疫机制的研究予以综述.  相似文献   

4.
寒冷性荨麻疹(cold urticaria,简称CU)是一种皮肤受寒冷刺激后在局部发生荨麻疹反应(风团或血管性水肿和红斑)的疾病。本病分二型,即遗传性(家族性)CU和伴有冷球蛋白的继发性CU。遗传性CU是常染色体显性遗传的少见病,发病机理不明。继发性CU,一般认为是由于冷球蛋白、冷纤维蛋白原和冷溶血素激活补体系统所致,但冷凝集素与本型发病的关系尚不明确。  相似文献   

5.
<正>慢性荨麻疹(CU)是皮肤科门诊的常见、多发病,在较短的门诊诊疗过程中快速并精确地对慢性荨麻疹进行分类诊断和鉴别诊断,对治疗方案的选择、随访、判断预后等方面具有重要意义。1慢性荨麻疹诊断流程1.1病史采集慢性荨麻疹病史采集是诊断流程中十分重要的过程,不仅可建立正确的诊断与分型,同时可以明确可疑的病因或诱因。完整的病史采集应包括病程、风团发作的频率、规律和持续时间、可能的诱发和缓解因素、风团大小、数目、形状及分布、  相似文献   

6.
<正>急性荨麻疹临床表现为大小不等的风团,多伴有瘙痒,也可伴有血管性水肿,是临床常见的变态反应性疾病之一。本病病因复杂,与食物、药物、运动、感染、情绪及内分泌等多种因素有关,在儿童患者常由多种感染引起~([1])。本文收集了南京医科大学附属儿童医院皮肤科2016年1月—2017年3月间的130例细菌感染相关的急性荨麻疹患儿,现报告如下。  相似文献   

7.
<正>慢性荨麻疹(chronic urticaria, CU)是一种持续性、复发性、难治性皮肤病,其特征为瘙痒性风团,会严重影响患者的工作和生活质量。人的一生中有15%~20%的概率罹患荨麻疹[1-2],慢性荨麻疹已影响全球人口的0.1%~3%[3-4],在皮肤病患者中的发病率约为1.85%[5-6]。在荨麻疹的发病过程中,组胺是一种重要的递质,目前第2代H1受体拮抗剂被视为治疗CU的主流药  相似文献   

8.
咪唑斯汀抗组胺点刺试验及治疗荨麻疹临床疗效观察   总被引:3,自引:0,他引:3  
目的:评价咪唑斯汀治疗荨麻疹的疗效及安全性。方法:①对93例急、慢性荨麻疹患者口服咪唑斯汀10mg,每日1次,急性荨麻疹患者首次服药后留观2h,慢陛荨麻疹患者连续用药2周。②选择10名健康志愿者作组胺点刺试验,观察咪唑斯汀对组胺诱导风团的抑制作用。结果:①61例急性荨麻疹患者首次服药后在1h内起效49例(80.3%);32例慢性荨麻疹治疗1周后有效率为90.6%,治疗2周后有效率为100.0%。3例患者出现短暂而轻度的嗜睡反应。②健康志愿者服用咪唑斯汀1、2h后,对组胺诱导风团的抑制率分别为40.19%和83.92%;红晕抑制率分别为49.90%和87.69%。结论:咪唑斯汀治疗急、慢性荨麻疹起效快,作用持久,不良反应少。  相似文献   

9.
目的:观察抗组胺药对慢性荨麻疹(CU)患者血浆凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)与凝血因子IX(FIX)水平的影响并探讨TAT、FIX与CU发病的关系。方法:用酶联免疫吸附法检测治疗前CU患者、抗组胺治疗症状控制后CU以及健康献血者血浆TAT与FIX的水平。结果: CU患者治疗前的血浆TAT水平(32.13±14.72 ng/mL)明显高于正常对照组(21.94±7.95 ng/mL)(P<0.01),抗组胺治疗症状控制后的血浆TAT水平(26.53±14.43 ng/mL)较治疗前下降,但组间比较无统计学差异(P>0.05);CU患者治疗前的血浆FIX水平(2.32±0.77μg/mL)低于正常对照组(4.25±1.16μg/mL)(P<0.01),抗组胺治疗症状控制后的血浆FIX水平(3.02±1.36 ng/mL)较治疗前升高(P<0.01),但尚低于正常对照组(P<0.01)。结论: CU患者血浆TAT水平升高,FIX水平降低,提示CU患者存在凝血系统激活以及FIX消耗,抗组胺药治疗后CU患者体内凝血状态向正常水平方向改变,但短时间用药症状控制后其凝血状态并不能立即恢复正常水平。  相似文献   

10.
慢性荨麻疹的治疗进展   总被引:1,自引:0,他引:1  
慢性荨麻疹(CU)是一种常见的皮肤病。其中慢性特发性荨麻疹的发病率约为0.1%~3%。其主要的特征为复发性并短时存在的瘙痒性风团,时间超过6周,病程迁延,经常持续数年甚至数十年不愈。研究数据显示,CU患者的健康状况评分与冠状动脉疾病患者的评分相当。CU患者健康状况和主观满意度低于健康人群和呼吸系统过敏的患者。由于CU易诊难治,需长期服药,因此,规范治疗方案尤为重要。  相似文献   

11.
皮肤肥大细胞激活后释放的组胺在急性荨麻疹血管通透性升高方面起主要作用 ,使用H1受体拮抗剂是治疗急性荨麻疹的主要方法。然而一些特发性急性荨麻疹 ,特别是病情严重者 ,常规的抗组胺治疗常无效。源于肥大细胞的炎症前细胞因子可能导致了急性荨麻疹对单纯抗组胺治疗抵抗。作者检测了16例急性荨麻疹患者血浆TNF α、IL 6和IL 8水平 ,发现伴循环IL 6水平升高者对抗组胺治疗抵抗。16例不明诱因的急性荨麻疹患者 ,就诊时瘙痒性风团超过身体体表面积的四分之一 ,皮疹平均持续时间为 1 9± 1 7天 (1~ 6天 ) ,一些皮疹可在 12小时内消…  相似文献   

12.
目的观察加味消毒饮、祛风止痒口服液治疗风热型慢性荨麻疹(CU)的临床疗效及对血清白细胞介素(IL)-4,IgE和干扰素(IFN)-γ水平的影响的有效性及差异性。方法将102例CU患者分为观察组和对照组,每组51例。观察组予加味消毒饮口服;对照组给予祛风止痒口服液10 mL,口服3 d。治疗8周后观察症状总积分、血清IL-4,IgE和IFN-γ的变化。结果治疗组与对照组临床疗效总有效率分别为91.67%、72.22%,治疗后治疗组症状总积分明显低于对照组;血清IL-4和IgE水平低于对照组,IFN-γ高于对照组,差异均有统计学意义(均P0.05)。结论加味消毒饮治疗能明显改善风热型CU患者瘙痒、风团症状;对血清IL-4,IgE和IFN-γ水平有明显的调节作用。  相似文献   

13.
<正>1慢性荨麻疹的分类方法及意义荨麻疹的分类方法很多。传统的荨麻疹分类方法是按病程长短(6周)将其分为急性荨麻疹(acute urticaria)和慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)。从病因和发病机制的角度,CU可分为免疫性、非免疫性、特发性;从临床特征的角度,CU可曾分为自发性、物理性和特殊类型等。疾病的分类是为了更好地理解其临床特征和发病机制,并指导可能的针对性治疗。虽然基于病因  相似文献   

14.
2004年1月~2005年5月,我们使用咪唑斯汀联合雷尼替丁治疗慢性荨麻疹(CU)患者,并与西替利嗪联合雷尼替丁治疗慢性荨麻疹患者进行了对照观察,现将结果总结报道如下。1资料与方法1.1临床资料65例CU患者均为门诊病例,均符合CU诊断标准1,年龄>12岁,病程>6周,1周内未服用任何抗组胺药  相似文献   

15.
目的探讨慢性荨麻疹(CU)发病与甲状腺功能及CD4~+CD25~+调节性T细胞水平之间的关系。方法采用化学发光法分别检测CU患者和健康对照组血清中甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)和甲状腺球蛋白抗体(TGAb)水平,流式细胞仪测定2组受试者外周血中CD4~+CD25~+T细胞的表达水平,并观察其与CU发病的相关性。结果CU患者血清中TGAb阳性率15%、TGAb和/或TPOAb阳性率25%均分别高于健康对照组的2%和10%,差异有统计学意义(P0.05);与健康对照组比较,CU患者外周血CD4~+CD25~+T细胞表达水平显著增高,差异有统计学意义(P0.05)。结论慢性荨麻疹患者存在甲状腺功能异常与细胞免疫功能异常,三者之间可能存在一定的相关性。  相似文献   

16.
目的探讨慢性荨麻疹(CU)与幽门螺旋杆菌(HP)感染的关系。方法采用~(14)C尿素呼吸试验检测96例CU患者和60例健康志愿者,并将慢性荨麻疹HP检测阳性患者随机分为三组,分别采用单纯抗组胺治疗(依巴斯汀片,10mg/d,共4周)(A组)、抗HP治疗(奥美拉唑40mg/d、阿莫西林2g/d、克拉霉素1g/d,共1周)(B组)和抗组胺联合抗HP治疗(C组)。治疗结束后4周复查~(14)C尿素呼气试验,进行临床疗效判断,并比较三组患者治疗前后CO_2值的改变。结果 CU患者和健康对照组HP阳性率分别为43.8%和40.0%,两组之间差异无统计学意义(P0.05)。HP检测阳性的CU患者,不同方法治疗后,三组之间有效率没有显著性差异(P0.05),三组患者治疗前后CO_2值的改变有显著性差异(P0.05)。结论 HP感染与CU之间没有必然关系。  相似文献   

17.
目的探讨荨麻疹患者外周血丙二醛(MDA)、淋巴细胞内DNA损伤及血浆总抗氧化能力(T-AOC)水平与病情的相关性。方法 284例荨麻疹患者,其中急性荨麻疹(acute urticaria,AU)156例,慢性荨麻疹(Chronic urticaria,CU)128例,通过荨麻疹活动性评分系统(UAS)进行病情评分,根据评分将急性和慢性荨麻疹患者病情分为轻度、中度和重度组。收集各组患者外周血,采用ELISA法、单细胞凝胶电泳技术(彗星实验)及化学比色法分别测定外周血MDA、淋巴细胞内DNA损伤及外周血T-AOC水平。以50例健康者为对照组,观察各监测指标变化与荨麻疹病情相关性。结果 (1)氧化损伤水平比较:AU与CU患者中氧化水平均高于正常对照组,但AU和CU病情轻度患者与对照组比较差异无统计学意义(P﹥0.05);两组患者组内比较,随着病情加重,外周血MDA及氧化损伤水平升高(P﹤0.01);两组患者组间比较,在相同病情下AU外周血MDA及氧化损伤水平高于CU患者(P﹤0.01);而随着病情加重氧化损伤水平加重。(2)抗氧化水平比较:与对照组比较,AU及CU患者外周血T-AOC分别低于对照组,差异有统计学意义(均P﹤0.01);在AU与CU组内比较,两组患者随着病情加重,抗氧化水平降低(P﹤0.01);AU与CU组间比较,在相同病情下,AU低于CU患者(P﹤0.01);而随着病情加重,抗氧化水平降低。结论荨麻疹患者机体内存在氧化与抗氧化失衡,氧化损伤程度与患者病程及病情相关。  相似文献   

18.
目的探讨慢性荨麻疹(chronicurticaria,CU)患者外周血C3,C4水平与病情的相关性。方法采用免疫比浊法检测19例急性荨麻疹(acuteurticaria,AU)、146例CU患者的外周血C3,C4及IgG水平,并以20例健康人为对照。并通过荨麻疹活动评分(UAS)对165例荨麻疹患者的病情进行评分。结果 AU,CU患者外周血的C3,C4及IgG水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。男女性CU患者外周血的C3,C4及IgG水平差异均无统计学意义(P均>0.05)。32例CU患者IgG水平高于正常值(IgG>17g/L),与C3,C4水平呈负相关(P<0.05)。UAS与荨麻疹外周血的C3,C4及IgG水平相关性差,差异无统计学意义(P均>0.05),但与IgG水平升高CU患者的C3,C4水平呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论外周血C3,C4水平可以反应IgG水平升高的CU患者的病情。  相似文献   

19.
细菌性阴道病   总被引:5,自引:0,他引:5  
引言细菌性阴道病(Bacterial Vaginosis,BV)是与阴道菌丛微生态相关常见传染性非炎症综合征,属于性传播疾病的一种~([1])。可引发妊娠期、产褥期并发症及新生儿感染性疾病~([2])。还可形成子宫内膜炎、输卵管炎及盆腔结缔组织炎等妇科病变~([3])、对计划生育对象可产  相似文献   

20.
慢性荨麻疹(chronic urticaria,CU)病因复杂,多种多样,通过临床及实验室检查可发现部分患者甲状腺功能异常或自身抗体阳性,以及自体血清皮肤试验阳性,推测其发病可能与自身免疫性甲状腺病有关。在临床治疗中可观察到甲状腺疾病得到控制后皮肤病亦相应好转,甚至荨麻疹得到根除,说明二者之间存在着因果联系,也为CU的病因治疗提供了理论依据。该文根据最新的研究文献,对自身免疫性甲状腺病导致CU的研究进展做一综述。  相似文献   

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