双相障碍抑郁发作与单相抑郁症患者听觉事件相关电位P300的对照研究

目的:探讨双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300的差异及与各自临床特征相关性。方法:对60例双相障碍I型抑郁发作患者(双相组)、50例单相抑郁患者(单相组)以及50名正常对照者(对照组)进行P300检测;偏相关分析患者组P300与其临床特征及功能相关性。结果:患者组较对照组N1、P2、N2、P3a和P3b潜伏期显著延长(分别F=9.17,F=8.74,F=15.27,F=7.98,F=10.64;P均0.01);3组间N2-P3b潜伏期差异无统计学意义(F=0.46,P0.05);患者组较对照组N1、P2、N2、P3a、P3b和N2-P3b波幅显著降低(分别F=12.23,F=7.27,F=14.16,F=6.96,F=8.58,F=5.36;P均0.01);患者组较对照组按键反应时间显著延长(F=55.37,P0.01);单相组较双相组N1、N2波幅降低、N2潜伏期延长(P均0.05),双相组较单相组按键反应时间延长(P0.01)。双相组N1波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),N2潜伏期与其HAMD评分正相关(P0.01),按键反应时间与其病程和HAMD评分正相关(P均0.05);单相组N2波幅与其HAMD评分负相关(P0.01),按键反应时间与其HAMD评分正相关(P0.05)。结论:双相障碍I型抑郁发作与单相抑郁患者听觉事件相关电位P300均存在异常,但损害有差异;P300异常在二者可能均为状态与素质性并存。     

血清白介素6水平与抑郁发作的关系

目的:探讨血清白介素6(IL-6)水平与抑郁发作的关系。方法:检测及比较单相抑郁障碍63例(单相抑郁组)、双相障碍抑郁80例(双相抑郁组)及健康对照者42名(对照组)血清IL-6水平;采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定单相与双相抑郁发作患者抑郁症状,分析血清IL-6水平与HAMD评分的关系。结果:病例组和对照组血清IL-6水平分别为(64.56±7.10)ng/L和(22.54±2.99)ng/L,两组组间差异具有统计学意义(F=1362.51,P0.01)。单相抑郁组和双相抑郁组血清IL-6水平分别为(65.11±7.21)ng/L和(63.85±6.95)ng/L,两组间差异无统计学意义(P0.05)。抑郁发作患者血清IL-6水平与HAMD评分呈正相关(r=0.19,P=0.025)。结论:单相与双相抑郁发作患者血清IL-6水平显著升高,并与其病情的严重程度一致。     

单相与双相抑郁障碍患者临床特征的对照研究

目的比较单相与双相抑郁障碍患者的临床特征,为单相和双相抑郁障碍的鉴别诊断提供参考。方法连续入组2012年6月-2013年11月在广州医科大学附属脑科医院住院、符合《国际疾病分类(第10版)》(ICD-10)诊断标准的单相抑郁障碍(单相组,n=72)和双相抑郁障碍(双相组,n=64)患者,收集并分析两组一般人口学资料和临床特征,采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)评定抑郁症状。结果单相组女性及已婚患者比例均高于双相组(χ2=18.74、4.68,P0.05或0.01);双相组平均起病年龄小于单相组(t=-2.13,P=0.035);双相组性格外向者比例高于单相组(χ2=9.74,P=0.002);单相组有病前诱因者比例高于双相组(χ2=18.96,P0.01);双相组伴不典型抑郁症状者比例高于单相组(χ2=24.60,P0.01);双相组既往抑郁发作次数多于单相组(Z=-5.37,P0.01);单相组HAMD-17总评分及躯体化焦虑和食欲减退因子评分均高于双相组,差异均有统计学意义(t=-2.78~-2.06,P0.05或0.01)。结论单相与双相抑郁障碍患者在性别、婚姻状况、发病年龄、是否有病前诱因、是否伴不典型抑郁症状、既往发作次数及HAMD-17评分方面存在差异。     

卒中后抑郁与抑郁症事件相关电位变化特点和对比研究

目的观察卒中后抑郁(post-stroke depression,PSD)和抑郁症患者事件相关电位失匹配负波(mismatch negative,MMN)和P300的变化特征。方法纳入卒中后抑郁患者28例,抑郁症患者35例,正常对照30名,均采用Oddball范式进行事件相关电位MMN和P300检测。结果3组MMN和P300潜伏期和波幅均具有统计学差异(P<0.05)。与对照组相比,卒中后抑郁组和抑郁症组MMN和P300潜伏期延长、波幅下降(P<0.05);卒中后抑郁组较抑郁症组MMN和P300潜伏期延长、波幅下降(P<0.05)。结论卒中后抑郁比抑郁症MMN和P300的潜伏期更长,波幅更低,可作为与抑郁症鉴别诊断的参考。     

缺陷型及非缺陷型精神分裂症首次发病未服药患者失匹配负波的对照研究

目的:探讨缺陷型与非缺陷型精神分裂症首次发病未服药患者失匹配负波(MMN)的特征及与临床状态的相关性。方法:根据缺陷型精神分裂症诊断量表评分将100例首发精神分裂症患者分为缺陷型(缺陷组,45例)和非缺陷型(非缺陷组,55例);采用脑诱发电位仪检测MMN,并与50名正常对照者(对照组)比较;分析患者MMN改变与其发病年龄、病程、病情及功能的关系。结果:与对照组比较,缺陷组与非缺陷组MMN潜伏期明显延长(F=21.72,P=0.00),波幅明显降低(F=5.95,P=0.00);缺陷组与非缺陷组间MMN潜伏期及波幅差异无统计学意义(P均>0.05)。患者的MMN潜伏期及波幅与的其发病年龄、病程、阳性和阴性症状量表(PANSS)评分(包括总分、阳性症状分、阴性症状分、一般精神病理分)及大体功能评定量表(GAF)评分无显著相关性(P均>0.05)。结论:缺陷型和非缺陷型首发精神分裂症患者均存在MMN异常;其可能是精神分裂症患者的素质性标记。     

首发、复发和双相抑郁患者精神症状的比较

目的:探讨首发、复发及双相抑郁患者精神症状的差异。方法:对首次抑郁发作患者(首发组,24例)、复发性抑郁症患者(复发组,57例)及双相抑郁患者(双相组,25例)进行汉密尔顿抑郁评定量表(HAMD)、汉密尔顿焦虑评定量表(HAMA)、杨氏躁狂评定量表(YMRS)以及阳性和阴性症状评定量表(PANSS)评定和比较。结果:HAMD、HAMA评分在3组间差异无统计学意义;YMRS评分3组间差异有统计学意义(F=5.2,P=0.007);双相组(6.6±9.0)显著高于首发组(2.8±3.4)和复发组(2.2±3.2)(q=3.86,q=4.40;P均<0.05)。双相组HAMD中的躯体焦虑因子分、体重因子分均显著低于复发组(P<0.05或P<0.01);双相组精神病理学症状评分如意志活动、愤怒、幻觉、易激惹、激越、思维联想加快、破坏或攻击行为、活动增加显著高于首发组及复发组(P<0.05或P<0.01)。结论:双相障碍患者抑郁发作时可出现与躁狂相关精神症状。     

中国汉族人群双相障碍不同疾病状态下的氧化应激损害

目的探索双相障碍患者的氧化应激指标水平,特别是不同的疾病状态是否存在差异。方法纳入53例双相障碍I型患者和59例正常对照组,患者组躁狂发作34例,抑郁发作19例。收集患者临床资料,采用汉密尔顿抑郁量表17项版(HAMD-17)和贝克-拉范森躁狂量表(BRMS)评定症状严重程度。所有受试者抽取清晨空腹外周静脉血,检测生化指标超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase,SOD)、谷胱甘肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase,GPx)和丙二醛(Malonaldehyde,MDA)水平。结果控制体质指数(BMI)后,1患者组的MDA(F=8.362,P0.01)和GPx(F=4.550,P=0.013)水平均较正常对照组高。2将患者组分为躁狂发作组和抑郁发作组,MDA水平三组间总体差异有统计学意义(F=6.079,P0.01),躁狂发作组和抑郁发作组均较正常对照高(P0.01)。GPx活性三组间总体差异有统计学意义(F=3.355,P=0.022),抑郁发作组比正常对照组高(P=0.012)。3将患者组分为有精神病性症状组和无精神病性症状组,MDA水平三组间总体差异有统计学意义(F=5.646,P=0.001)。有精神病性症状组和无精神病性症状组均比正常对照组高(P0.05或0.01)。GPx活性三组间总体差异有统计学意义(F=4.356,P0.01),有精神病性症状组较正常对照组高(P0.01);4未见发病年龄、住院次数、病程、HAMD和BRMS评分分别与SOD、GPx活性及MDA水平显著相关(P均0.05)。结论双相障碍患者发作期有氧化应激系统失衡,可能和某些临床特征相关。     

双相抑郁与首发抑郁障碍患者错误相关负电位的对照研究

目的:比较双相抑郁与首发抑郁障碍患者错误相关负电位(ERN)的差异及其影响因素。方法:给予42例双相抑郁障碍患者(双相组)、41例首发抑郁障碍患者(首发组)相应药物治疗8周;治疗前后分别给予汉密尔顿抑郁量表17项(HAMD-17)、汉密尔顿焦虑量表(HAMA)、杨氏躁狂量表(YMRS)评估及错误相关负电位(ERN)检测;ERN波幅及潜伏期与40名性别、年龄、受教育年限相匹配的健康对照者(对照组)比较;分析治HAMD-17、HAMA评分与ERN波幅及潜伏期的关系。结果:基线期3组间ERN波幅差异有统计学意义(P0.05);双相组ERN波幅明显低于对照组及首发组(P均0.05);双相组和首发组ERN潜伏期及波幅治疗前后比较差异无统计学意义,但双相组治疗前后ERN波幅的差值明显小于首发组(P0.05)。基线期双相组和首发组HAMD-17评分与ERN潜伏期呈正相关,与ERN波幅呈负相关(P均0.05);HAMA评分与ERN波幅呈正相关(P均0.05)。结论:双相抑郁障碍患者对错误信息监控能力受损,且治疗后难以恢复;伴有中度焦虑的抑郁发作患者错误监控功能增强;ERN指标或可以作为双相抑郁识别及疗效预测的生物学标记。     

抑郁症和双相障碍患者血清血小板衍生生长因子表达水平

目的:探讨血清血小板衍生生长因子(PDGF)表达水平与抑郁症和双相障碍临床症状间的关系。方法:通过Elisa法测定抑郁症患者(抑郁组,n=57)、双相障碍患者(双相组,n=31)和健康人(对照组,n=30)血清PDGF水平。使用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)、蒙哥马利-阿斯伯格抑郁量表(MADRS)、杨氏躁狂评定量表(YMRS)和汉密尔顿焦虑量表(HAMA)对患者进行临床症状评估。各组血清PDGF水平与各量表评分进行相关性分析。结果:(1)抑郁组和双相组血清PDGF水平与HAMD评分和MADRS评分呈正相关(P0.01);两组YMRS评分与血清PDGF水平无相关;HAMA评分与双相组血清PDGF水平呈正相关(P0.05)。(2)抑郁组、双相组血清PDGF水平与对照组差异有统计学意义(P均0.01),抑郁组和双相组之间血清PDGF水平差异有统计学意义(P0.05)。结论:抑郁症和双相障碍患者血清PDGF水平显著低于正常水平,并与临床症状严重程度有关,这可能与PDGF对神经的保护机制有关。     

无抽搐电休克治疗对首发抑郁症患者视觉P300的影响

目的:探讨无抽搐电休克治疗(MECT)对抑郁症患者视觉P300的影响. 方法:首发抑郁症患者(抑郁症组)40例和正常对照组40名.正常对照只行视觉P300检测,抑郁症组在MECT前后行视觉P300检测及HAMD评分;两组间进行P300指标比较及对抑郁症组MECT前后视觉P300与HAMD评分进行相关分析. 结果:与正常对照组比较,治疗前抑郁症组N2、P3潜伏期延长(t=3.36,8.38;P＜0.01),P3波幅降低(t=2.68,P＜0.01);治疗后抑郁症组N2、P3潜伏期较治疗前显著缩短(=2.01,2.98;P ＜0.01).相关分析显示,HAMD评分与N2、P3潜伏期治疗前(r=0.89,0.88)和治疗后(r=0.85,0.80)均呈高度正相关(P均＜0.01);与N2、P3波幅治疗前(r=-0.13,-0.16)和治疗后(r=-0.18,-0.23)呈微弱负相关(P均＞0.05). 结论:MECT可改善首发抑郁症患者视觉P300的各项指标.     

锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子的影响

目的:比较锂盐合并喹硫平或改良电休克治疗(MECT)对双相障碍抑郁发作患者血清脑源性神经营养因子(BDNF)水平的影响及其与疗效的关系。方法:80例符合美国《精神障碍诊断与统计手册》第4版双相障碍抑郁发作诊断标准的患者(病例组)采用随机数字表法分为喹硫平组40例(碳酸锂联合喹硫平治疗组)及MECT组40例(碳酸锂合并MECT组),分别在治疗前及治疗4周末测定血清BDNF水平并评定汉密尔顿抑郁量表(HAMD),同时对42名健康对照者(正常对照组)测定血清BDNF水平进行比较。结果:经过4周治疗,喹硫平组共完成36例,MECT组完成31例。病例组治疗前血清BDNF水平显著低于正常对照组(t=-8.91,P0.01);治疗后,喹硫平组与MECT组血清BDNF水平较治疗前显著升高(t=-6.04,-5.80;P均0.01),HAMD评分较治疗前显著降低(t=16.18,17.51;P均0.01)。Pearson相关分析显示病例组在治疗前后血清BDNF变化水平与HAMD评分变化值呈显著负相关(r=-0.30,P=0.013)。结论:双相障碍抑郁发作患者血清BDNF水平显著降低,锂盐合并喹硫平或MECT治疗均能有效改善患者症状并提高血清BDNF水平,且疗效相当;BDNF可能是双相障碍抑郁发作疗效的潜在生物标记物。     

单相与双相抑郁症患者沉思反应及拖延行为的比较

目的:探讨单相与双相抑郁患者沉思反应及拖延行为的差异。方法:对32例单相抑郁(单相组)及31例双相抑郁(双相组)患者分别评定沉思量表(RRS)、一般拖延行为问卷(GPS)和汉密尔顿抑郁量表(HAMD-17)评定;对26名正常对照者(健康组)给予RRS和GPS评定,然后进行组间比较。结果:抑郁组的RRS总分(55.8±9.5)显著高于健康组[(45.8±8.1),P0.01)],抑郁组的GPS总分(57.2±8.9)也显著高于健康组[(49.3±8.4),P0.05];单相组和双相组的RRS总分及GPS总分与HAMD总分及阻滞、绝望感因子分均呈显著正相关(r=0.368~0.491,P0.05或P0.01);单相组与双相组的RRS总分及各因子分和GPS总分差异无统计学意义(P0.05)。结论:抑郁症患者比健康人更易陷入沉思,且也较易采取拖延方式;单相与双相抑郁症患者的沉思反应及拖延行为未见实质性差别,但在临床上需加以关注。     

情感性障碍患者的条件负变化

目的 探讨情感性障碍与正常成人在条件负变化(CNV)检测中的不同表现.方法 应用光和声两种成对刺激,对29例情感性障碍患者和27例正常成人的CNV作了检测.结果 显示躁狂相组患者波幅B增高(P＜0.01),抑郁相组患者A-S'2面积缩小(P＜0.01),PINV潜伏期延长(P＜0.05),并且抑郁相单相组比双相组的PINV潜伏期显著延长(P＜0.01).结论 CNV和指令信号后负变化等提示PINV潜伏期延长可能是抑郁相单相患者的素质标记,而CNV波幅的变化则可能是情感性障碍患者的状态标记.     

抑郁症与双相障碍患者血清可溶性主要组织相容性复合体Ⅰ类相关基因B水平研究

目的:探究抑郁症与双相障碍患者血清可溶性组织相容性复合体I类相关基因B(sMICB)水平变化,以及其与抑郁症状严重程度的相关性。方法:采用对照研究的方法,共招募148名受试者,包括60名正常组、57例抑郁症患者和31例双相障碍患者,用酶联免疫吸附法(ELISA)检测血清sMICB水平;完成汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定。结果:(1)Kruskal-Wallis H检验显示,抑郁组和正常组之间的sMICB水平差异有统计学差异(P0.001),双相组和正常组之间的sMICB水平差异无统计学差异(P=0.174),抑郁组与双相组之间的sMICB水平差异有统计学差异(P=0.005);(2)诊断抑郁症的曲线下面积为0.733,灵敏度为73.3%,特异度为73.7%;(3)抑郁组和双相组sMICB水平与HAMD得分无显著相关(P0.05)。结论:抑郁症患者血清sMICB水平低于正常人群,双相障碍患者血清sMICB水平与正常人群无差异。     

双相Ⅰ型障碍抑郁发作患者血清尿酸水平及其影响因素

目的调查双相I型障碍抑郁发作患者血清尿酸(UA)水平及其影响因素。方法采用横断面研究,选取双相I型障碍抑郁发作患者(患者组)68例和健康人群(对照组)68例。采用全自动生化仪检测血清UA水平,采用汉密尔顿抑郁量表(HAMD)评定患者抑郁严重程度。结果患者组高尿酸血症(HUA)检出率高于对照组,差异有统计学意义(20.6%vs.7.4%,P0.05);患者组血清UA水平与对照组比较差异有统计学意义[(310.31±83.35)μmol/L vs.(282.47±78.30)μmol/L,P0.05],患者组男性UA水平高于女性[(344.40±100.45)μmol/L vs.(296.10±71.59)μmol/L,P0.05]。相关分析显示:UA水平与性别和精神病家族史呈负相关(r=-0.28、-0.27,P均0.05);与甘油三酯水平呈正相关(r=0.34,P0.01)。逐步多元回归分析显示,性别、阳性精神疾病家族史对血清UA水平有明显影响(P均0.01)。结论双相I型障碍抑郁发作患者UA水平增高,并与性别、精神疾病家族史相关。     

单双相抑郁患者快感缺失比较研究

目的比较抑郁症(单相抑郁)和双相障碍抑郁发作(双相抑郁)患者快感缺失的症状特点。方法纳入单相抑郁患者79例、双相抑郁患者81例及健康对照者120名。采用多维度快感缺失评定量表(dimensional anhedonia rating scale,DARS)评价快感缺失,正性负性情感量表(positive and negative affect schedule,PANAS)评估正性和负性情感,汉密尔顿抑郁量表(Hamilton depression rating scale,HAMD)条目7评估工作和兴趣。结果单、双相抑郁组分别在DARS总分及4个领域快感缺失得分、PANAS中正性情感得分低于对照组(P0.01),负性情感得分高于对照组(P0.01);单、双相抑郁组DARS总分及4个领域得分、PANAS正负性情感得分、工作和兴趣得分比较未见统计学差异(P0.05)。在伴忧郁特征的患者中,单相抑郁组在饮食领域快感缺失程度重于双相抑郁组(P0.01)。女性患者中,单相抑郁组快感缺失总分低于双相抑郁组(P0.01);男性患者中,双相抑郁组快感缺失总分低于单相抑郁组(P0.01)。结论伴忧郁特征的单相抑郁患者饮食领域快感缺失重于双相抑郁,支持单、双相抑郁鉴别关于食欲差异的临床特点;不同性别单、双相抑郁患者快感缺失有差异,但所有单、双相抑郁患者比较未见显著差异。     

老年抑郁症事件相关电位P300和MMN变化及帕罗西汀治疗前后的对照研究

目的探索抗抑郁剂治疗对老年抑郁症(SD组)的P300和非匹配负波(MMN)的影响。方法对33例SD组于治疗基线和治疗18周采用汉密顿抑郁量表(HAMD)评定病情严重程度,采用美国ERP仪进行事件相关电位P300和MMN检测,并与35例健康人(NC组)进行P300和MMN对照研究。结果 (1)治疗前SD组的P300潜伏期和MMN潜伏期〔(306±30)ms和(208±25)ms〕均比NC组〔(289±24)ms和(180±23)ms〕延迟(P0.01),P300波幅和MMN波幅〔(6±3)μv和(3±2)μv〕均低于NC组,分别是〔(12±3)μv和(6±3)μv〕(P0.01)。(2)帕罗西汀治疗后SD组P300潜伏期和MMN潜伏期均显著缩短(P0.05),P300波幅和MMN波幅均明显提高(P0.05)。结论老年抑郁症患者存在P300和MMN异常,抗抑郁药物治疗可使其改善。     

不同亚型老年期抑郁障碍P300特征比较分析

目的 探讨不同亚型老年期抑郁障碍事件相关电位P300的特征.方法 采用配对研究,分别对60例老年期抑郁障碍患者(单相组32例,双相组28例)及60例正常老年对照组进行听觉诱发电位P300(ERP-P300)检测,比较患者P300指标改变与汉密顿抑郁量表(HAMD)、老年认知功能量表(SECF)得分的相关性.结果 单相组P2、N2、P3的潜伏期比对照组明显延长,P2、N2、P3波幅比对照组明显降低,反应时间比对照组明显延长,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01);双相组P2、P3的潜伏期比对照组明显延长,P2、N2、P3波幅比对照组明显降低,反应时间比对照组明显长,有显著性差异(P＜0.05或P＜0.01).单相抑郁组N2、P3潜伏期及反应时间比双相抑郁组明显延长(P＜0.05及P＜0.01).单相组P3波幅及反应时间与SECF得分呈负相关(P＜0.05).结论 P300在老年期抑郁障碍认知功能损害评定有一定意义,老年期单相和双相抑郁P300改变的特征不十分一致.     

抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系

目的 探讨抑郁症患者睡眠障碍与血浆增食欲素A的关系,以期为抑郁症睡眠障碍的干预提供理论基础.方法 67例抑郁症患者行24项汉密尔顿抑郁量表(HAMD-24)及匹兹堡睡眠质量指数量表(Pittsburgh sleep quality index,PSQI)评定,根据睡眠情况分为睡眠障碍组(研究组,n=37)及非睡眠障碍组(阳性对照组,n =30),多导睡眠图检测睡眠情况,放射免疫法检测血浆增食欲素-A水平,并与26例健康体检者进行对比(阴性对照组).结果 与正常对照组及非睡眠障碍组比较,抑郁症睡眠障碍组患者HAMD抑郁量表评分及血浆Orexin-A水平均明显增加(P＜ 0.05,P＜0.01);总睡眠时间减少,睡眠潜伏期长,觉醒次数及时间增多,睡眠效率及维持率明显下降,浅睡(S1期睡眠)增加而深睡(S3、S4期睡眠)减少(P＜0.05,P＜ 0.01);REM潜伏期缩短,REM睡眠时间增多,REM活动度、强度及密度明显增强(P＜0.05,P＜0.01);相关性分析表明,血浆Orexin-A水平与睡眠潜伏期、觉醒时间、觉醒次数均呈正相关(r分别为0.447、0.591、0.670,P＜0.01),与S3％+S4％呈负相关(r=-0.872).结论 睡眠障碍者抑郁程度较非睡眠障碍者更高,血浆Orexin-A水平升高可能是引起抑郁症睡眠障碍的一项重要因素,其机制可能与其促进觉醒有关.     

失匹配负波在抑郁症患者中的应用

目的探讨失匹配负波(MMN)在抑郁症患者中的应用价值.方法应用美国Nicolet Bravo脑诱发电位仪对53例抑郁症和50例正常成人进行了MMN检测.结果与正常对照组相比,抑郁症患者MMN潜伏期后移(正常对照组180.2±22.7ms,抑郁症组200.6±20.1ms,t=4.8,P＜0.01),波幅降低(正常对照组4.6±2.0μV,抑郁症组3.4±1.9μV,t=3.12,P＜0.01).结论 MMN技术可反映抑郁症患者诱发脑电的自动加工过程.MMN可作为抑郁症患者的临床应用检测指标.