丙泊酚对兔肺动脉压和缺氧性肺血管收缩的影响

目的观察丙泊酚对肺动脉压和缺氧性肺血管收缩反应的影响。方法60足家兔分为六组,每组10只,采用兔自身血液原位肺灌流模型。同步记录肺动脉压和左房压。应用回归分析和P／Q曲线以及跨血管压（TVPQ100）反映丙泊酚对肺血管的效应。结果（1）1、2、3组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100降低,但无显著性差异（P〉0．05）;（2）4、5、6组在给不同剂量丙泊酚后,TVPQ100均降低,有极显著性差异（P〈0．01）;（3）1、2、3组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组TVPQ100上升幅度组间比较有极显著性差异（P〈0．01）;（4）4、5、6组在低氧后TVPQ100均上升,与低氧前比较,有显著性差异（P〈0．05）;三组上升幅度组间比较无显著性差异（P〉0．05）。结论（1）丙泊酚对正常肺动脉压影响较小,但可抑制肺动脉对低氧的反应性,且呈剂量依赖性;（2）丙泊酚对缺氧性肺血管收缩反应有抑制作用,其效应呈剂量依赖性。     

丙泊酚对大鼠单肺通气缺氧性肺血管收缩及肺泡气体交换的影响

目的观察丙泊酚对大鼠单肺通气急性缺氧性肺血管收缩（HPV）以及氧合的影响。方法 40只SD大鼠随机均分为四组:空白组（灌注液组,P₁组）、灌注液加入丙泊酚36mg/L组（P₂组）、24mg/L组（P₃组）、12mg/L组（P₄组）。双肺通气记录流量-压力曲线,利用非线性回归计算肺血管膨胀系数（α）和固有阻力（R₀）。随后行单肺通气,记录单肺通气肺动脉压（PAP）及流出液PO₂,并计算各组的PAP百分比（△PAP%）、PO₂百分比（△PO₂%）。结果△PAP%P₁组高于其它三组,而P₄组高于P₂组（P<0.01或P<0.05）;单肺P₂组氧合指数（OI）显著低于其它三组（P<0.01）;四组单肺OI显著低于同组双肺OI（P<0.01）;P₂组△PO₂%显著高于其它三组（P<0.05）。结论丙泊酚剂量依赖性抑制单肺通气的HPV,但气体交换功能只有在达到一定的程度方受影响。     

异丙酚对大鼠肺动脉压及缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的:观察不同剂量异丙酚对肺动脉压及缺氧性肺血管收缩反应(HPV)的影响。方法:采用离体大鼠全血灌注肺模型。结果:空气 4％CO_2通气条件下肺动脉压为1.78±0.24kPa,分别给予异丙酚4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg,MPAP分别下降至1.53±0.25kPa、1.40±0.23kPa、1.38±0.24kPa,与给药前相比MPAP明显降低,6mg/kg和8mg/kg异丙酚降压作用明显强于4mg/kg。吸入气为混合气(3％O_2 4％CO_2 93％N_2)情况下肺动脉压从1.60±0.23kPa上升至2.38±0.31kPa。分别给予异丙酚4mg/kg、6mg/kg、8mg/kg。MPAP分别降至2.01±O.35kPa、1.85±0.37kPa、1.83±O.41kPa,抑制缺氧性肺动脉升压反应分别为47％、67％、71％。且6mg/kg和8mg/kg与4mg/kg相比抑制程度有显著差异。结论:异丙酚可降低肺动脉压及抑制缺氧性肺血管收缩反应,且与剂量有关。     

秣醉药物对单肺通气时缺氧性肺血管收缩影响的研究进展

缺氧性肺血管收缩（hypoxicpuImonaryvasoconstriction,HPV）是肺血管发生快速、可逆的收缩反应,它可使低氧肺泡的血流减少而使氧合更充分的血液转移到通气较好的肺,减少无效通气和功能性分流,减少低氧血症的发生。本文将对单肺通气时影响缺氧性肺血管收缩的代表性麻醉药物以及相关研究进展进行综述。     

吸入伊洛前列素和一氧化氮治疗先天性心脏病术后肺动脉高压

目的 探讨吸入伊洛前列素对先天性心脏病(CHD)术后早期机械通气和持续吸入一氧化氮(NO)的基础上,仍合并肺动脉高压(PH)病儿的疗效及对预后的影响,并初步探讨其作用机制.方法 30例CHD根治手术后在机械通气和持续一氧化氮(NO)吸入的基础上仍合并PAH的病儿,随机分为试验(T)组和对照(C)组.在原治疗基础上,T组给予伊洛前列素100 ng·kg-1·min-1,吸入10 min,C组给予0.9%NaCl 4ml吸入.每4h一次,连续治疗48 h.超声和心电监测观察病儿的血流动力学和呼吸机条件的改变.对比首次吸药前后血浆环磷酸腺苷(cAMP)和环磷酸鸟苷(cGMP)浓度变化.结果 T组停止吸入伊洛前列素后20min,肺动脉收缩压(sPAP)和肺动脉收缩压/主动脉收缩压(sPAP/sBP)明显下降,分别为:(43.23±11.72)mm Hg(1 mm Hg=0.133 kPa)和0.48±0.13,均小于C组(53.13±13.60)mm Hg和0.60 ±0.15,P<0.05.停止吸药120 min,T组sPAP/sBP仍然小于C组(0.48±0.09对0.59±0.14,P<0.05).连续治疗24 h和48 h,T组sPAP和sPAP/sBP继续下降,均明显小于C组(P<0.01).停止首次吸药后20 min,T组cAMP(578.68±193.05)pg/dl较治疗前(406.64±179.18)pg/dl明显升高(P<0.01),也明显大于C组(392.26±94.46)pg/dl(P<0.01).C组2例因肺高压危象(PHC)死亡,T组无死亡.结论 CHD双心室矫正术后早期机械通气和持续吸入NO仍合并PH病儿,吸入伊洛前列素后可明显降低sPAP和sPAP/sBP.伊洛前列素可能减少肺高压危象(PHC)导致的死亡.其扩血管作用可能与血浆cAMP浓度升高有关.     

吸入伊洛前列素对先天性心脏病矫治术患者体外循环后肺动脉高压的影响

目的 评价吸入伊洛前列素对先天性心脏病矫治术患者体外循环后肺动脉高压的影响.方法 选择体外循环下先天性心脏病矫治术患者58例,年龄14～60岁,气管插管后右颈内静脉置漂浮导管监测肺动脉压.体外循环下行先天性心脏病矫治术,体外循环结束后平均肺动脉压仍>25mm Hg,此时通过压缩式雾化器吸入伊洛前列素10μg,于吸药前即刻(T_0)、吸药完毕后即刻,吸药完毕后5、15、30和60min时监测心率、右房压、肺小动脉楔压、平均肺动脉压、平均桡动脉压、肺血管阻力和体循环阻力、心输出量及混合静脉血氧饱和度.结果 先天性心脏病矫治术患者体外循环后存在肺动脉高压患者28例.与吸药前即刻比较,吸药完毕后各时点患者平均肺动脉压和肺血管阻力明显降低,心输出量和吸药完毕后即刻、5 min时混合静脉血氧饱和度明显升高(P<0.05或0.01).结论 体外循环结束后吸入伊洛前列素可有效降低先天性心脏病矫治术患者肺动脉压和肺血管阻力,有助于患者安全、顺利地脱离体外循环.     

异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察异丙酚对大鼠缺氧性肺血管收缩(HPV)反应的影响及可能机制。方法 雄性 SD 大鼠，麻醉后取出心肺并制成肺动脉环，给予不同的悬挂初张力，以得到鼠肺动脉环收缩的最适初张力，在此最适初张力下测定肺动脉环的 HPV 反应强度；此后，分别给予不同浓度的异丙酚(1、3、10、30、100μmol/L)测量 HPV 反应强度的变化。测量60mmol/L KCI 引起的肺动脉环收缩强度，并比较异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后收缩强度的改变；累计剂量式加入去氧肾上腺素(PE)测量肺动脉环收缩强度，并与异丙酚(10、30μmol/L)预先给药后进行比较。结果 小剂量异丙酚对 HPV 反应无明显影响(P>0.05)，随着剂量的增加对 HPV 的影响加大(P<0.05)。异丙酚呈剂量依赖性抑制肺动脉对 KCl 的收缩反应(P<0.05)。异丙酚抑制肺动脉对 PE 的收缩反应与剂量有关，不仅对 PE 引起的最大收缩反应具有抑制作用，且导致肺动脉对 PE 的敏感性降低。结论 异丙酚剂量依赖性抑制鼠肺动脉环的 HPV 反应，其可能机制是异丙酚对于肺动脉平滑肌细胞内钙的敏感性、内钙释放以及多种钙离子通道的抑制作用。     

一氧化碳合成酶抑制剂对缺氧性肺血管收缩反应的影响

目的 观察内皮及内源性一氧化碳（CO）合成酶抑制剂（血红素氧化酶抑制剂ZnppIX)对大鼠缺氧性肺血管收缩反应的影响,探讨内源性CO在缺氧性肺血管收缩反应中的作用。方法 制备Wistar大鼠动脉环,观察内皮与缺氧性肺血管收缩反应的关系;并以一氧化氮合成酶抑制剂L－NAME为对照,观察ZnppIX对缺氧性肺血管收缩反应的影响。结果 缺氧可使去氧肾上腺素顶收缩的肺动脉环出现明显的收缩反应,去除内皮或血管环用L－NAME孵育后,缺氧性肺血管收缩反应受抑,而用ZnppIX及L－NAME共同孵育后,缺氧性肺血管收缩反应明显抑制或消除,与L－NAME组相比有显著性差异（P＜0．01）。L－NAME组的缺氧张力变化率与未孵育前相比也有显著性差异（P＜0．01）。结论 缺氧性肺血管收缩反应是内皮依赖性的,ZnppIX可抑制大鼠氧性肺血管收缩反应,内源性CO与NO一样参与了缺氧性血管收缩反应。     

单肺通气期间肺动静脉分流及缺氧性肺血管收缩对动脉血七氟烷浓度的影响

七氟烷因其血气分配系数低、起效及消除迅速而被广泛应用于临床麻醉。尽管单肺通气（one—lungventilation,OLV）期间连续吸入恒定浓度的七氟烷,但临床上仍有一些患者会出现不自主体动、心动过速和高血压,提示可能存在麻醉深度不足。我们观察到1例患者在OLV期间出现动脉血七氟烷浓度及脉搏血氧饱和度同时一过性显著下降。尽管吸入和呼出的七氟烷浓度保持稳定,但由于动脉血的七氟烷浓度低于预期值可能会导致单肺通气期间麻醉深度不足。     

单肺通气期间麻醉期用药对肺内分流的影响

背景 低氧血症是单肺通气(one lung ventilation,OLV)期间最常见的并发症.缺氧性肺血管收缩(hypoxic pulmonary vasoconstriction,HPV)是肺血管对局部低氧分压的反射性收缩,可以减少肺内分流(pulmonary shunt fraction,Qs/Qt)、维持动脉血氧分压(partial pressure of arterial oxygen,PaO2)、防止低氧血症的发生.目的 探讨OLV期间麻醉期用药对Qs/Qt的影响,指导临床应用.内容 综述OLV期间麻醉期用药对机体HPV、Qs/Qt和PaO2的影响.趋向 OLV期间麻醉期用药可以对HPV产生抑制或增强作用,从而影响Qs/Qt和PaO2.临床上要避免使用抑制HPV作用、增加Qs/Qt的药物,防止患者出现低氧血症.     

Pulmonary blood flow reduction by prostaglandin F2α and pulmonary artery balloon manipulation during one-lung ventilation in dogs

The purpose of this experimental study was to compare two methods of pulmonary blood flow manipulation during one-lung ventilation (OLV), either reducing pulmonary blood flow to the non-ventilated lung by inflation of a pulmonary artery catheter balloon (PAB) or by infusion of prostaglandin F2 alpha (PGF2 alpha). Seven anaesthetized dogs were intubated with a Kottmeier endobronchial tube and ventilated with 66% O2. Systemic and pulmonary pressures and blood gases, cardiac output and airway pressure were measured, and the venous admixture (QSP/QT) was calculated. During two-lung ventilation (TLV) Pao2 was 43.6 +/- 1.9 kPa (mean +/- s.d.) and (QSP/QT) was 11 +/- 3%. OLV reduced Pao2 to 12.1 +/- 1.6 kPa (P less than or equal to 0.001) and increased QSP/QT to 40 +/- 4% (P less than or equal to 0.001). Mean pulmonary artery pressure and airway pressure increased. PAB inflation caused an increase in Pao2 to 19.9 +/- 2.9 kPa (P less than or equal to 0.02) and a decrease in QSP/QT to 27 +/- 6% (P less than or equal to 0.001). PGF2 alpha infusion (1.2 micrograms kg-1 min-1) into the pulmonary artery of the non-ventilated lung increased Pao2 to 22.4 +/- 3.3 kPa (P less than or equal to 0.001) and decreased QSP/QT to 25 +/- 4 (P less than or equal to 0.001). PGF2 alpha infusion resulted in a small increase in mean systemic and pulmonary artery pressures. During the infusion of 1.2 micrograms kg-1 min-1 of PGF2 alpha no signs of bronchoconstriction were observed. PAB inflation and PGF2 alpha infusion were equally effective in improving oxygenation and reducing venous admixture during OLV.(ABSTRACT TRUNCATED AT 250 WORDS)     

环氧二十碳三烯酸、5-羟色胺与缝隙连接蛋白在慢性缺氧性肺动脉高压形成中的作用

目的 探讨环氧二十碳三烯酸(EET)、五羟色胺(5-HT)、缝隙连接蛋白40(Cx40)和43(Cx43)在慢性缺氧性肺血管收缩所致肺动脉高压中的作用。方法 选择SPF级BALB/c小鼠40只,8周龄,体重25～29 g。实验一：采用随机数字表法将小鼠分为两组：对照组(O组,n=8)和慢性缺氧模型组(H组,n=32)。所有小鼠正常饮食,O组在正常环境喂养4周,H组予低氧舱(每天吸入10%氧气10 h)喂养4周后,监测MAP和平均肺动脉压(mPAP)。随后处死小鼠,取心肺组织称量并计算右心室肥厚指数。实验二：O组和H组于显微操作下用胶原酶消化法分离远端肺小动脉血管,采用荧光免疫组化法鉴定肺动脉内皮细胞(PAEC)和肺动脉平滑肌细胞(PASMC)。采用随机数字表法将H组分离得PAEC和PASMC进一步分为三组：缺氧+si-Cx40组(H40组)、缺氧+si-Cx43组(H43组)和缺氧+无义siRNA组(HN组),H40组和H43组PAEC和PASMC分别接受Cx40基因和Cx43基因的特异性siRNA脂质体siPORTNeoFX转染,HN组接受无义siRNA转染。所有细胞在10%氧气条件...     

川芎嗪对大鼠在体缺氧性肺血管收缩反应的影响

以大鼠在体（ｉｎ ｖｉｖｏ）全血恒流灌注模型观察川穹嗪对缺氧性肺血管收缩（ＨＰＶ）反应的影响。血液恒流灌入肺动脉的速度为１４ｍｌ／ｍｉｎ，平均肺动脉压（ＭＰＡＰ）为２．４４±０．４２ｋＰａ，吸入３％Ｏ２＋４％ＣＯ２＋９３％Ｎ２混合气后，ＭＰＡＰ明显升高至３．６９±０．５５ｈＰａ，产生ＨＰＶ反应。当注入川芎嗪４ｍｇ／ｋｇ和 ８ｍｇ／ｋｇ后， ＭＰＡＰ分别下降至 ２． ９０± ０． ３０ｋＰａ和 ２． ４８± ０． ３３ｋＰａ，抑制升压反应分别为 ６３％和９６％。结果表明，川芎嗪可明显抑制ＨＰＶ且与剂量有关。     

肺动态顺应性导向呼气末正压滴定法用于肺保护性通气策略的研究进展

肺保护性通气策略是全麻气管插管管理的重点之一,有助于提高患者术中氧合,减少肺部损伤和并发症的发生,改善患者预后。在肺保护性通气策略中,小潮气量、呼气末正压（PEEP）和肺复张的应用已得到广泛认可,但关于PEEP的具体设置和使用尚无一致意见。近年来肺动态顺应性导向PEEP滴定法已成为该领域的研究热点,此方法能够针对不同个体制定出合适的通气策略,对患者的肺组织起到一定保护作用。本文以肺保护性通气策略为基础,对肺动态顺应性导向PEEP滴定法的研究现状做一综述。     

Pulmonary artery pressure: flow relationships in hyperoxic and in hypoxic dogs

Methylprednisolone has been reported to impair hypoxic pulmonary vasoconstriction in isolated lungs, possibly by inhibiting the generation of vasoconstricting products of arachidonic acid metabolism. We investigated the effects of methylprednisolone on mean pulmonary artery pressure (PAP):cardiac index (Q) relationships in intact pentobarbital anaesthetized dogs ventilated alternatively in hyperoxia (fraction of inspired O2, FiO2 0.4) and in hypoxia (FiO2 0.1). Cardiac output was increased by opening an arterio-venous femoral fistula or reduced by stepwise inflations of a balloon in the inferior vena cava. Five point PAP:Q relationships were found to be rectilinear in all experimental conditions. Over the entire range of Q studied (2 to 5 l/min.m2), hypoxia increased PAP in seven dogs ("responders") and did not affect PAP in three other dogs ("non-responders"). A hypoxic pulmonary pressor response was restored in these three "non-responders" by administration of 1 g acetylsalicylic acid iv. Methylprednisolone 30 mg/kg iv had no effect on hyperoxic and on hypoxic pulmonary vascular tone in the "responders" and in the "non-responders" treated with acetylsalicylic acid. An additional dog pretreated with methylprednisolone 30 mg/kg iv 24 h before the experiment still had a marked hypoxia-induced increase in PAP over the entire range of Q studied. Thus a large dose of methylprednisolone does not affect hypoxic or hyperoxic pulmonary vascular tone in intact dogs. These data do not support the hypothesis that products of arachidonic acid metabolism mediate hypoxic pulmonary vasoconstriction.     

Effects of alveolar hypoxia on pulmonary capillary beds

Using open chested dogs (n = 12), we tested the hypothesis that the pulmonary capillary changes its caliber in response to alveolar hypoxia. Animals were placed in a left upright lateral position. Pulmonary perfusion was measured by electromagnetic flow transducers attached to the main and left pulmonary arteries. Systemic artery, pulmonary artery and pulmonary vein pressures were measured via catheters inserted into them. Shunt flow through the pulmonary capillary beds was evaluated by the microsphere method, injecting a mixture of three different size (3,9 and 15µm) redioactive microspheres into the inferior vena cava. Right one lung ventilation with left lung atelectasis or left lung insufflation of 5cmH₂O (O₂ or He) was achieved by occluding the left main bronchus with a blocker attached to an endotracheal tube. Right one lung ventilation caused redistribution of the perfusion from the left lung to the right lung. Left pulmonary vascular resistance increased significantly, while total pulmonary vascular resistance showed no significant changes. The shunt ratios of the 3 and 9µm microspheres were not changed by right one lung ventilations with left lung atelectasis or insufflation. The shunt ratio of the 3µm microspheres through the left lung was significantly higher than that through two lungs during both the two lung and one lung ventilations. We concluded that caliber changes in the pulmonary capillary do not occur in response to alveolar hypoxia.(Fujita Y, Yano H, Takaori M: Effects of alveolar hypoxia on pulmonary capillary beds. J Anesth 3: 194–199, 1989)     

术侧肺部分通气法与单肺通气的比较研究

目的 与单肺通气(one-lung ventilation,OLV)比较术侧肺部分通气(partial ventilation of independent lung,PLV)情况下的氧合与气道压力.方法 16例接受食道手术的患者随机分为两组,进行自身对照交叉研究.在双肺通气后按不同顺序接受OLV和术侧肺PLV,比较3种通气时氧合指数(oxygen index,OI)及气道压力的变化.结果 两种通气方式下OI均显著低于双肺通气(two-lung ventilation,TLV),但PLV时显著高于OLV(PLV391±112,OLV134±53,TLV530±92,P<0.05);气道压力值在PLV时也显著低于OLV[Ppeak:(19±3)cm H2O vs(27±5)cm H2O,Pplat:(17±2)cm H2O vs(23±3)cm H2O,P<0.05](1 cm H2O=0.098 kPa). 结论PLV显著改善了氧合和呼吸力学指标.     

单肺通气致急性肺损伤的机制及研究进展

背景 单肺通气(one-lung ventilation,OLV)是现代胸外科手术麻醉中常用的呼吸管理方法,然而这种非生理性的通气方式会引起急性肺损伤(acute lung injury,ALI). 目的 分析总结OLV期间肺损伤的机制及最新研究进展. 内容 主要机制包括4方面:肺气压伤、肺容积伤、肺不张伤以及缺血/缺氧性损伤.以上因素促使肺组织分泌细胞因子、释放炎性介质,引发肺部炎症,造成生物伤. 趋向 细胞力学、分子生物学、信号转导机制的研究可望更深入地阐明OLV致ALI的机制,为临床麻醉实施肺保护提供思路和途径.