2型糖尿病胰岛β细胞功能保护的研究进展

随着人们生活水平的提高,糖尿病的发病率逐年升高,已成为危害人类健康的主要疾病之一,在我国它的发病率已接近11%,其中2型糖尿病〉97%。2型糖尿病的病因目前仍不清楚,人们普遍认为它是由遗传和环境因素共同作用的结果。由于其病因复杂,目前尚无有效的措施进行完全根治。2型糖尿病的基本病理生理特征主要是胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能衰竭,〉60岁的老年人70%有胰岛素抵抗,但只有其中一部分会发生糖尿病,因此糖尿病的发生一定伴随着胰岛β细胞功能受损。在糖尿病的发病及病理进展过程中始终伴随着胰岛β细胞功能进行性下降,在糖尿病前期,如糖耐量异常（impaired glucose tolerance,IGT）或空腹血糖异常,胰岛β细胞功能受损就已经存在,表现为第一时相胰岛素分泌下降或消失,在新诊断的2型糖尿病其胰岛β细胞功能下降50%,并随着病程延长胰岛β细胞功能会进行性下降,直至完全衰竭,并且目前一般的常规治疗并不能阻止胰岛β细胞的病理演变。     

1型糖尿病胰岛β细胞凋亡机制的研究进展

1型糖尿病 (type 1diabetesmellitus ,T1DM )是由T细胞介导的、多种因素共同参与的自身免疫性疾病 ,胰岛 β细胞大量死亡是该病发病的关键。β细胞凋亡可能是其死亡的主要形式 ,不但在T1DM中起主导作用 ,还参与了部分 2型糖尿病向 1型糖尿病的转变[1] 。许多细胞因子参与调控 β细胞凋亡 ,在T1DM发病中起重要作用。对 1型糖尿病 β细胞凋亡及其调控机制的深入研究可能发展出一种全新的防治策略。1细胞因子在 β细胞凋亡中的作用T1DM的胰岛 β细胞死亡中 ,细胞凋亡占多大比例 ,仍有待进一步阐明。针对这一问题目前主要有两种假说 :一种…     

中医药对2型糖尿病胰岛β细胞功能的早期保护研究进展

糖尿病是威胁人类健康的最常见慢性病之一,初步估计我国现有糖尿病患者9000万人以上,居世界第二位,且患病率仍在不断增长中.在糖尿病的各种类型中,2型糖尿病约90%～95%,久病者常伴发心脑血管、肾、眼及神经等病变.如能及早防治,严格和持久控制高血糖、高血压、高血脂,可明显减少慢性并发症.     

初诊2型糖尿病92例胰岛β细胞功能分析

随着生活水平和经济条件改善,2型糖尿病患者率逐年上升.本研究通过观察初诊糖尿病患者的临床特点(血脂、早期胰岛素分泌指数、胰岛数抵抗指数),探讨2型糖尿病患者的病理生理及对治疗的影响.     

2型糖尿病肾病患者胰岛β细胞功能的研究

胰岛素抵抗是2型糖尿病的始动因素,胰岛β细胞功能进行性衰竭是2型糖尿病的决定性因素。二者在2型糖尿病的发生和发展中都起着重要的作用。临床工作中我们发现部分2型糖尿病患者进入肾衰竭期后,其胰岛素用量较前明显减少,甚至有些患者可以停用胰岛素仍保持血糖平稳达标。由此提示：随着肾病进展,2型糖尿病患者的β细胞功能如何变化值得深入研究。为此我们调查了2型糖尿病肾病患者胰岛功能的特点,以期明确胰岛素抵抗和β细胞功能进行性衰竭在糖尿病肾病糖代谢中的作用。     

干细胞移植定向分化为胰岛β细胞治疗糖尿病

糖尿病是由于胰岛β细胞破坏或胰岛素抵抗所致的胰岛素绝对或相对缺乏.干细胞具备的增殖能力和分化潜能使其成为胰岛素分泌细胞的潜在米源,还可以解决免疫排斥的难题.胰腺干细胞、胚胎干细胞、骨髓干细胞、脐血干细胞等可定向诱导分化为胰岛β细胞,或使用药物增加胰岛β细胞再生进而发挥治疗糖尿病作用.干细胞治疗糖尿病研究已取得了一定进展,部分实验已纠正糖尿病动物的高血糖状态.但尚需深入研究胰岛的发育和分化机制,这样才能从中获得信息用于诱导胚胎干细胞向β细胞分化,程序性、针对性应用诱导因子以取得更高的分化率,获得更成熟的胰岛素分泌细胞.     

老年2型糖尿病患者胰岛β细胞功能评估

目的:初步了解老年发病的2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,以期为老年糖尿病预防及早期康复措施的介入提供理论依据。方法:2000-06/2004-06在北京大学人民医院门诊及内分泌科、老年科住院治疗的中年糖尿病患者111例(中年组),男69例,女42例。同期在北京大学人民医院老年门诊及老年科住院治疗老年糖尿病患者72例(老年组),男41例,女30例。测定两组患者口服葡萄糖耐量试验各点血糖、胰岛素等指标,计算各项胰岛素抵抗指数及β细胞功能指数。并将年龄与各项指标作Pearson相关分析。结果:①老年组患者口服葡萄糖耐量试验0,30,60,120min血糖值犤(7.6±2.9),(11.8±3.5),(15.4±4.4),(15.5±5.1)mmol/L犦均低于中年组犤(8.7±3.1),(14.1±3.7),(17.4±3.9),(17.0±4.2)mmol/L犦(t=2.225～3.270,P<0.05～0.01);老年组患者120,180min胰岛素水平均高于中年组(t=3.114,t=2.005,P<0.05)。老年组糖负荷后30min胰岛素增值与血糖增值的比值高于中年组(t=2.42,P<0.05)。②在老年2型糖尿病组中,年龄与稳态模式评估法评估β细胞功能指数呈显著正相关(r=0.314,P<0.01),与其余指标无显著相关性。结论:老年发病的2型糖尿病患者与中年发病者相比,具有相对较高的β细胞功能水平。     

糖尿病时的胰岛β细胞

已知2型糖尿病（T2DM）患者无论用口服降糖药或胰岛素治疗，胰岛β细胞的功能呈进行性衰竭，一旦被诊断为糖尿病时，胰岛β细胞功能已丧功约50％。它与胰岛素抵抗（IR）不相关，在诊断糖尿病前10～12年，β细胞功能已逐渐减弱引。     

针刺提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素的表达

背景:针刺治疗2型糖尿病具有很好的疗效。目的:观察针刺对2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达的影响。方法:将糖尿病模型大鼠按随机化原则分为针刺组、西药组、模型组,同时设置正常对照组。针刺组大鼠取足三里、内庭和胰俞穴给予针刺治疗,西药组用罗格列酮0.2mg/kg灌胃,模型组用双蒸水2mL/kg灌胃,均1次/d,连续4周。结果与结论:①血糖:针刺组明显低于模型组、西药组(P<0.05)。②血脂:针刺组胆固醇和三酰甘油低于模型组(P<0.05);高密度脂蛋白胆固醇明显高于模型组(P<0.01)。针刺组三指标与西药组比较差异无显著性意义。③胰岛β细胞胰岛素表达:针刺组显著高于模型组和西药组(P<0.05)。④胰岛形态:模型组与西药组胰岛结构不完整,结构破坏,胰岛素染色效果差;针刺组胰岛结构趋向完整,胰岛素染色颗粒明显。说明针刺可显著提高2型糖尿病模型大鼠胰岛β细胞胰岛素表达水平,有效改善胰岛β细胞功能。     

2型糖尿病患者血尿酸水平与胰岛β细胞功能的相关性

目的 探讨2型糖尿病(type 2 diabetes mellitus,T2DM)患者血尿酸水平与胰岛β细胞功能的相关性。方法选取2018年1月至2020年4月复旦大学附属中山医院厦门医院收治的T2DM患者304例，根据血尿酸水平将患者分为2组：正常尿酸组(NUA组，n=245)和高尿酸血症组(HUA组，n=59)。采用精氨酸刺激试验评估胰岛β细胞功能，比较2组患者的临床特征和β细胞功能，采用多元线性回归模型分析血尿酸水平与胰岛β细胞功能的关系。结果 HUA组患者体质量、体质量指数(BMI)、腰围、臀围、稳态模型评估的胰岛β细胞功能指数(HOMA-β)、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)均显著高于NUA组(P<0.05)；糖化血红蛋白(HbA_1c)、血肌酐(CREA)、估算的肾小球滤过率(eGFR)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)均显著低于NUA组(P<0.05)。HUA组0-min胰岛素(I0)、2-min胰岛素(I2)、4-min胰岛素(I4)、6-min胰岛素(I6)、0-min C肽(CP0)、2-min C肽(CP2)、4-min C肽(CP...     

瑞格列奈改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的临床观察

目的：观察瑞格列奈对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响。方法：选择58例初诊未经降糖药物治疗的2型糖尿病患者．口服瑞格列奈（诺和龙）0．5～1.0mg／次，3次／d．共16周。测定治疗前后空腹血糖，餐后2h血糖，糖化血红蛋白及空腹血清胰岛素、计算胰岛β细胞功能指数及胰岛素抵抗指数。结果：58例经瑞格列奈治疗的患者其空腹血糖、餐后2h血糖、糖化血红蛋白均降低（P〈0.05）．空腹胰岛素水平亦略有降低．胰岛β细胞功能指数明显增加，胰岛素抵抗指数明显下降（P〈0.05）。结论：瑞格列奈可显著降低血糖．改善2型糖尿病患者胰岛β细胞功能，缓解胰岛素抵抗。     

线粒体与胰岛β细胞研究进展

胰岛β细胞功能不能满足外周胰岛素的需求是所有类型的糖尿病的共同发病机制。在胰腺β细胞,线粒体将外源性营养物质代谢成能量输出,最终导致胰岛素释放。因此,线粒体功能障碍为β细胞衰竭和糖尿病发生的基础。线粒体调节通过多种途径——包括代谢偶联,线粒体质量的维护和活性氧的产生,以及与其他细胞器之间的相互作用调节β细胞功能。本文将评价线粒体生物起源和退化的主要影响因素和其在β细胞线粒体质量平衡中的作用,并着重阐述线粒体能量物质代谢相关酶调节和线粒体质量对胰岛β细胞功能的重要性,以及这些通路的缺陷如何最终引起糖尿病。明确β细胞线粒体功能障碍的原因可能有助于产生治疗糖尿病基础发病机制的新方法。     

胰岛素强化治疗对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

<正>研究证明,胰岛β细胞功能受损在糖耐量异常阶段已经存在,以后β细胞的功能逐渐下降,糖耐量异常进一步发展为Ⅱ型糖尿病(T2DM),此时,胰岛β细胞的功能只有原来的50%,其后胰岛β细胞的功能逐渐衰竭至丧失[1]。为探讨胰岛β细胞的功能减低的T2DM患者短期胰岛素强化治疗后,空腹血糖、餐后血糖得到良好控制的同时,能否对胰岛β细胞的功能产生影响,我们对36例胰岛     

高血糖对2型糖尿病胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响

目的观察葡萄糖毒性对胰岛β细胞功能及胰岛素抵抗的影响.方法采用前瞻性研究,对38例初次诊断的2型糖尿病患者予强化降糖治疗并观察血糖控制前后胰岛β细胞功能及计算胰岛素抵抗指数.结果血糖控制后反映胰岛β细胞功能的指数显著升高(P＜0.01)Homa-Is(3.19±1.16比5.23±1.97,t=20.416);FNNS/FPG(0.019±0.08比1.02±0.07,t=44.218),胰岛素抵抗指数显著下降(P＜0.01)Homa-IR(2.03±0.82比1.12±0.41,t=10.223)及IAI(-5.84±1.29比-4.62±0.86,t=2.823).结论纠正葡萄糖毒性,可改善早期2型糖尿病患者胰岛β细胞功能,减轻胰岛素抵抗.     

内质网应激对2型糖尿病胰岛β细胞凋亡的影响研究概况

胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能受损被认为是T2DM发生发展的最重要的病理机制。生理状态下随着人们年龄的增长,人体胰岛素的敏感性会降低,胰岛素抵抗十分常见,但是不一定会出现高血糖,而胰岛β细胞功能的衰退一定会出现高血糖。流行病学研究显示,在T2DM初诊时,病人胰岛β细胞功能约为正常人的50%,以后每年以4.5%的速度下滑,且不受饮食及药物等治疗方法的影响,     

胰腺自身免疫抗体对2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的探讨胰岛细胞抗体(ICA)及谷氨酸脱羧酶抗体(GAD)对2型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相及第二时相的影响。方法对315例初诊为2型糖尿病的患者行静脉葡萄糖耐量试验(IVGTT),测定0、1、2、3、10、30、60、120、180分钟血糖、胰岛素及其他临床指标。结果ICA阴性和阳性组患者比较,第一时相胰岛素分泌在抗体阳性组明显下降,表现为阴性组比阳性组的IVGTT 0~10分钟曲线下面积[AUC(0-10)]为(119.48±222.02)mU×m in/L vs(69.46±71.26)mU×m in/L(P=0.006),第一时相胰岛素峰值平均数(LN值)为(1.96±0.96)mU/L vs(1.46±0.96)mU/L(P=0.003);GAD阴性和阳性组患者比较,第一时相胰岛素分泌在抗体阳性组明显下降,表现为第一时相胰岛素峰值平均数(LN值)为(1.97±0.97)mU/L vs(1.69±0.96)mU/L(P=0.036),AUC(0-10)为(123.70±237.00)mU×m in/L vs(81.13±74.44)mU×m in/L(P=0.017);任意一抗体为阴性患者与ICA和GAD抗体均为阳性患者比较,第一时相胰岛素分泌在抗体阳性组明显下降,表现为第一时相胰岛素峰值平均数(LN值)为(1.92±0.98)mU/L vs(1.30±0.77)mU/L(P=0.017),AUC(0-10)为(115.89±213.63)mU×m in/L vs(49.10±29.33)mU×m in/L(P=0.000)。结论ICA和GAD抗体是影响2型糖尿病患者胰岛素分泌第一时相的重要因素。     

2型糖尿病胰岛细胞抗体与CRP的关系

目的探讨2型糖尿病中胰岛细胞抗体(ICA)与C-反应蛋白(CRP)之间的联系。方法对136例2型糖尿病患者进行ICA和CRP测定。结果ICA阳性组其CRP值较ICA阴性组明显升高。结论炎症与自身免疫反应引起的胰岛β细胞功能和结构缺陷有关系,急性时相胰岛素分泌紊乱与胰岛细胞自身免疫反应有密切关系。     

简易胰岛素释放试验评估2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的临床研究

目的:探讨简易胰岛素释放试验(IRT)对评估2型糖尿病患者胰岛β细胞分泌功能的临床价值。方法:对照分析128例受试者行经典胰岛素释放试验(OGIRT)与IRT结果,比较空腹胰岛素低值组(A组,n=20)、空腹胰岛素正常组(B组,n=24)、空腹胰岛素高值组(C组,n=20)的血糖和胰岛素水平。结果:A组、B组、C组行IRT与OGIRT的血糖和胰岛素水平无明显差异(P0.05)。结论:IRT对评价2型糖尿病患者的胰岛细胞功能具有一定的临床指导意义。     

胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者胰岛β细胞功能的影响

目的 探讨短期胰岛素强化治疗对初诊2型糖尿病患者血糖水平的调控及对β细胞功能的影响.方法 选择2011年1月至2012年12月收治的82例初诊2型糖尿病患者作为观察对象,随机分为口服降糖药物组（A组）40例和胰岛素强化治疗组（B组）42例.两组患者治疗前后均进行葡萄糖耐量试验,行空腹血糖和餐后2h静脉血糖测量.比较两组治疗前后血糖控制情况,并对胰岛β细胞的功能恢复做出评价.结果 治疗前两组空腹血糖、餐后2h静脉血糖、Homaβ及HomaIR比较差异均无统计学意义（P均＞0.05）;治疗后,B组较A组空腹血糖及餐后2h静脉血糖下降更明显（P均＜0.05）;治疗后,两组Homaβ均明显上升（P均＞0.01）,且B组高于A组（P＜0.05）;B组HomaIR明显下降（P＜0.05）,且低于A组（P＜0.05）.结论 胰岛素强化治疗初诊2型糖尿病在改善胰岛β细胞功能方面疗效明显,能有效地平衡血糖和修复胰岛β细胞功能.     

2型糖尿病患者血清松弛素-2与胰岛β细胞功能的相关性研究

目的探讨2型糖尿病(T2DM)患者血清松弛素-2(RLX-2)的变化及其与胰岛β细胞功能的相关性,以及RLX-2作为评价胰岛β细胞功能的价值。方法前瞻性研究连续入选2015年1~9月因"胸痛"就诊于首都医科大学附属北京友谊医院的患者,按既往病史及入院葡萄糖粉糖耐量实验(OGTT)分为三组:A组(血糖正常组,指既往无糖尿病史且OGTT正常)71例,B组(糖尿病前期组,包括OGTT糖耐量受损和/或空腹血糖受损)68例,C组(2型糖尿病组,包括既往病史和入院OGTT证实的T2DM)133例。经更新稳态模型评估(HOMA2)计算β细胞功能、胰岛素敏感性和胰岛素抵抗指数。比较三组患者RLX-2及胰岛β细胞功能、实验室指标等参数的差异,并分析B组和C组患者中RLX-2与β细胞功能的相关性。结果三组患者比较,随着糖代谢异常程度增加,患者甘油三酯及hs-CRP水平逐渐升高,LVEF水平逐渐降低(P0.05)。随着糖代谢异常程度加重,空腹胰岛素及胰岛素抵抗指数显著升高,而胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性均显著降低(P0.05)。三组患者RLX-2比较,B组患者RLX-2较A组及C组显著增加,差异具有统计学意义(P0.05);随着糖代谢异常进展,胰岛β细胞功能及胰岛素敏感性逐步下降,而胰岛素抵抗指数逐渐增加。多元逐步回归分析显示,T2DM患者血RLX-2水平与胰岛β细胞功能呈独立正相关,相关系数为0.439(P0.001)。结论血清RLX-2可能是糖代谢异常的一种早期血清标志物,它可能反映了胰岛β细胞的代偿功能。