支气管哮喘大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能神经分布及其神经肽含量的相关性研究

目的 探讨支气管哮喘(简称哮喘)大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能(non-adrenergic non-cholinergic,NANC)神经分布及其神经肽含量的变化并分析两者的相关性.方法 20只Wister大鼠随机分成正常组和哮喘组.采用免疫组织化学和计算机图象分析观察大鼠肺内降钙素基因相关肽(calcitonin gene-related peptide,CGRP)和血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)免疫反应阳性纤维的变化,并且用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中CGRP和VIP的浓度.结果 ①哮喘大鼠肺内CGRP和VIP阳性纤维的分布和密度均发生了显著的变化,CGRP阳性纤维显著增多,染色加深,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.01);VIP阳性纤维明显缺乏,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义(P＜0.05或P＜0.01).②哮喘大鼠肺泡灌洗液中CGRP的浓度与正常对照组相比显著增高(P＜0.01),与CGRP阳性纤维的相对染色面积(r=0.903)和光密度值(r=0.880)呈正相关;VIP的浓度显著降低(P＜0.01),与VIP阳性纤维的相对染色面积(r=0.899)和光密度值(r=0.878)呈正相关.结论 哮喘大鼠肺内NANC神经分布异常,这可能是导致相应的神经肽含量变化的直接原因.     

神经肽Y和血管活性肠肽对内皮源性血管收缩和舒张功能的调节作用

通过观察神经肽Ｙ和血管活性肠肽对培养血管内皮细胞功能的影响，探讨神经体液因素在动脉粥样硬化发生中的作用。培养的内皮细胞来自小公猪主动脉，内皮源性舒张因子一一氧化氮含量采用酶标比色法测定亚硝酸盐来表示，内皮素采用放射免疫法测定。结果发现，神经肽Ｙ可刺激内皮细胞分泌释放内皮源性舒张因子和内皮素（Ｐ＜０．０５）；但对内皮素分泌释放的刺激作用明显强于内皮源性舒张因子，使神经肽Ｙ表现出血管收缩的综合效应。血管活性肠肽则抑制内皮细胞分泌释放内皮素（Ｐ＜０．０５），降低血管对缩血管物质的敏感性。上述研究结果说明，神经体液因素中神经肽Ｙ和血管活性肠肽等肽类物质可影响血管内皮细胞的功能而参与动脉粥样硬化的发生。     

一氧化氮与结肠运动

结肠运动由神经、体液因素调控,但在时间及空间上,收缩大多由肠神经系统(ENS)或非肾上腺素能非胆碱能(NANC)神经控制,其他因素起调整作用。近年研究表明,一氧化氮(nitric OXlde NO)是NANC抑制性神经递质中的重要成分,因而耐结肠运动具有非常重要的病理生理作用。     

呼吸道神经肽与哮喘

新近在呼吸道发现多种神经肽,其中 VIP 及 PHM 是强力的支气管扩张剂,也可能是呼吸道内非肾上腺素能抑制性神经的递质。哮喘时,如其在炎症细胞释放酶的作用下加快分解,可致支气管反应加剧。SP、神经激肽 A 及 CGRP 等感觉神经肽是通过轴反射从受刺激的无髓鞘神经末梢释放的,可参与哮喘发病。作者综述新近对呼吸道神经肽的一些研究,特别强调了神经肽在哮喘发病中的可能作用。     

支气管哮喘大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能神经分布及神经肽含量的相关性研究

目的探讨支气管哮喘（简称哮喘）大鼠肺内非肾上腺素能非胆碱能（non—adrenergicnon—cholinergic,NANC）神经分布及其神经肽含量的变化并分析两者的相关性。方法20只Wister大鼠随机分成正常组和哮喘组。采用免疫组织化学和计算机图象分析观察大鼠肺内降钙素基因相关肽（calcitoningene-relatedpeptide,CGRP）和血管活性肠肽（vasoactiveintestinalpeptide,VIP）免疫反应阳性纤维的变化,并且用酶联免疫吸附试验法测定肺泡灌洗液中CGRP和VIP的浓度。结果①哮喘大鼠肺内CGRP和VIP阳性纤维的分布和密度均发生了显著的变化,CGRP阳性纤维显著增多,染色加深,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．01）;VIP阳性纤维明显缺乏,相对阳性染色面积和光密度值,与对照组相比,差异有统计学意义（P〈0．05或P〈0．01）。②哮喘大鼠肺泡灌洗液中CGRP的浓度与正常对照组相比显著增高（P〈0．01）,与CGRP阳性纤维的相对染色面积（r=0．903）和光密度值（r=0．880）呈正相关;VIP的浓度显著降低（P〈0.01）,与VIP阳性纤维的相对染色面积（r=0．899）和光密度值（r=0．878）呈正相关。结论哮喘大鼠肺内NANC神经分布异常,这可能是导致相应的神经肽含量变化的直接原因。     

一氧化氮与消化道动力

一氧化氮(NO)作为非肾上腺非胆碱能(NANC)神经递质,在消化道的神经肌肉调控中具有重要作用。本文综述NO对食管、胃、十二指肠、小肠、结肠、胆囊及Oddi括约肌动力功能的影响。     

P2嘌呤受体与胃肠运动的研究进展

早在1923年,Drury等就发现腺苷、腺苷酸在细胞外具有明显的生物学效应。但是直到1959年,Holton在实验中才第一次提示ATP可能是一种神经递质。20世纪60年代,科学家们在胃肠道和膀胱中发现了非肾上腺能非胆碱能神经（NANC）,并证实此神经释放的递质是ATP,紧接着以ATP为递质的神经被命名为嘌呤能神经。嘌呤受体的概念最早确立于1976年,两年后Burnstock提出把嘌呤受体分为P1和P2,其中前者以腺苷为配体,后者则以ATP／ADP为配体。     

一氧化氮与食管

一氧化氮(NO)在食管中作为非肾上腺能非胆碱能(NANC)抑制性神经递质发挥重要的生理作用,本文综述NO在食管中的生成、分布及其与食管神经-肌肉、粘膜血流、运动功能和疾病的关系。     

血管活性肠肽与消化道运动

血管活性肠肽(VIP)是非肾上腺素非胆碱能(NANC)抑制性神经的重要递质,对消化道运动起抑制性调节作用。本文综述了VIP的分子结构、在消化道的分布及与消化道动力性疾病的关系。     

一氧化氮、血管活性肠肽与反流性食管炎

食管反流性疾病(gastroesophageal reflux disease,GERD)及反流性食管炎(reflux esophagitis,RE)系胃肠动力性疾病,胃肠神经和胃肠激素在其发病机制中发挥重要作用.目前认为,一氧化氮(nitric oxide,NO)与血管活性肠肽(vasoactive intestinal peptide,VIP)作为肠神经系统中非肾上腺能非胆碱能(nonadrenergic,noncholinergic,NANC)神经的主要抑制性神经递质,广泛分布于消化系.主要以神经分泌方式在局部起作用,在消化系的神经肌肉调控及胃肠动力方面可能发挥重要作用,与GERD及RE的发生密切相关.现从NO、VIP对食管及胃动力的影响,在GERD及RE发生的机制以及NO、VIP相互作用方面进行综述.     

气道神经源性炎症与慢性咳嗽的发病机制

通常将持续时间超过 8周 ,无明显肺部疾病证据的咳嗽称为慢性咳嗽。由感觉神经末梢释放的神经肽或神经递质所介导的炎症反应称为神经源性炎症。呼吸道中的P物质、神经肽A和降钙素基因相关肽等神经肽引起的气道神经源性炎症在慢性咳嗽发病中起重要作用     

高血压大鼠血管神经突触去甲肾上腺素的释放

用电脉冲和药物刺激法研究了三种大鼠的游离门静脉条、尾动脉条和肠系膜动脉丛去甲肾上腺素(NE)的释放。结果表明:(1)自发性高血压大鼠和对照组相比,血管神经突触NE释放显著增多;(2)神经肽Y(NPY)在血管神经突触对肾上腺素能神经冲动的传递起调节作用。     

气道神经源性炎症与慢性咳嗽的发病机制

通常将持续时间超过8周，无明显肺部疾病证据的咳嗽称为慢性咳嗽。由感觉神经末梢释放的神经肽或神经递质所介导的炎症反应称为神经源性炎症。呼吸道中的P物质、神经肽A和降钙素基因相关肽等神经肽引起的气道神经源性炎症在慢性咳嗽发病中起重要作用。     

慢性鼻窦炎与神经源性炎症

由速激肽及降钙素基因相关肽(CGRP)、缓激肽(BK)等神经肽介导的神经源性炎症在参与慢性鼻窦炎的病理生理中起非常重要的作用。释放的神经多肽作用于鼻腔黏膜,引起喷嚏、流涕、鼻塞等一系列慢性鼻窦炎的临床症状。神经肽降解酶如中性内肽酶及二肽酰肽酶Ⅳ等通过对速激肽的灭活、减少气道神经肽的浓度来达到限制神经源性炎症的目的,从而对气道起保护作用。本文就神经源性炎症在慢性鼻窦炎的作用做一综述,旨在探讨神经源性炎症及神经肽降解酶在慢性鼻窦炎发病过程中的作用。     

一氧化氮与消化系统疾病关系的研究进展

1987年美国和英国两组研究人员同时发现血管内皮细胞能产生一氧化氮(Nitric Oxide,NO),具有舒血管作用并证明它即为内皮衍生舒张因子(Endothellum-derived Relaxing Factor,EDRF)。从而开创了血管收缩反应生物学研究的新领域。NO兼有第二信使物质和神经递质的功能,是一种新的细胞间信息交换的载体,广泛参与生理功能的调节。1990年Bult提供了肠道非肾上腺能和非胆硷能(NANC)神经兴奋时释放一氧化氮(NO)的证据,此后大量的证据均提示NO是胃肠道中的一种NANC神经递质。因而深入对NO与消化系统临床疾病关系的研究引起了人们的关注。     

白血病抑制因子与支气管哮喘

在支气管哮喘(简称哮喘)的发病过程中,机体神经、免疫与内分泌系统均参与其中,它是一个多步骤的过程,涉及到大量的细胞因子、炎症介质和神经递质.白血病抑制因子(leukemia inhibitory factor,LIF)是连接神经-免疫-内分泌系统网络的桥梁,LIF通过调节多种炎症细胞,如嗜酸粒细胞、淋巴细胞和肥大细胞等,促进炎性介质的释放;促进气道感觉神经末梢释放P物质等神经肽,上调气道上皮细胞神经激肽-1受体(neurokinin-1 receptor,NK-1R)的表达,诱发气道神经源性炎症;此外,LIF还可下调糖皮质激素受体的表达,导致糖皮质激素抵抗.因此LIF水平在哮喘患者血清、痰液、支气管肺泡灌洗液、支气管黏膜中均可有所升高.本文就LIF的生物学特征以及与哮喘发病的关系作一综述,旨在为探讨哮喘的发病机制和临床治疗提供理论依据.     

Cajal间质细胞与慢传输型便秘

Cajal间质细胞是胃肠道神经系统(ENS)的一种非神经但又与神经密切相关的特殊间质细胞。近年的研究表明Cajal间质细胞(ICC)可能是肠道慢波的起搏者，并参与了NANC神经肌肉信息传递过程，有潜在的控制胃肠道动力的作用，而且与人类胃肠道运动性疾病以及胃肠道肿瘤的发病机制有关。慢传输型便秘(STC)就是胃肠运动性疾病中的一种，它是以结肠动     

神经肽与骨代谢

含神经肽的神经称为肽能神经 ,肽能神经在骨组织中分布广泛 ,以代谢活跃的部位如骨膜、骨骺、干骺端等最多 ,所分泌的神经肽对骨吸收和骨形成的平衡有重要的调节作用     

神经肽受体与肺神经内分泌瘤

肺神经内分泌瘤是一类特殊的肿瘤,具有神经内分泌的功能表现,可以合成、贮存和分泌各种神经胺类及肽类化学递质,并引起相应的临床综合征.近年来研究表明肺神经内分泌瘤表面存在多种神经肽受体,它们在肺神经内分泌瘤的白分泌、旁分泌及内分泌调节中具有重要作用.本文综述了多种神经肽受体在肺神经内分泌瘤表面的分布及其生物学功能,并探讨了其在肺神经内分泌瘤临床诊治中的应用前景.     

感染后咳嗽及其神经源性炎症机制研究进展

感染后咳嗽是亚急性咳嗽中最常见的原因,一般由病毒感染引起.然而,至今有关的发病机制还不明确,仍然缺乏满意的治疗.咳嗽的发生主要与两种咳嗽感受器有关,感受器的咳嗽反射敏感性(CRS)异常增高是机体咳嗽反应的一个十分重要的原因.由感觉神经末梢(主要是C纤维末梢)释放的神经肽所介导的神经源性炎症可能在CRS改变以及感染后咳嗽发病中起重要作用.病毒感染引起了气道炎症,可以通过多种机制引起神经肽或者神经递质,如P物质和辣椒素受体等释放增多,从而直接和间接地增加咳嗽感受器的反应性.因此,减轻神经源性炎症,阻止感觉神经纤维活化可能成为其未来新的治疗靶点.