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成纤维细胞生长因子21(FGF21)是一种脂肪细胞因子,是FGFs超家族成员之一。从代谢角度讲,FGF21可以降低体重、调节血脂,改善胰岛素抵抗、降低血糖,减轻炎症因子刺激,因此,FGF21几乎贯穿了动脉粥样硬化发病的各个环节。本篇综述将总结FGF21在动脉粥样硬化发病机制中的直接作用和间接作用,并展望FGF21的研究方向,对其在转化医学中的作用作思考。 相似文献
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陈程 《国际检验医学杂志》2015,(10)
<正>人成纤维细胞生长因子21(FGF21)是参与代谢调节的一种蛋白质,因为能纠正多种代谢异常,被认为是一种潜在的治疗代谢性疾病的新药。近来关于其作用机制的研究取得了显著进展。然而,FGF21调节代谢异常的确切机制仍不明确。本文就FGF21的作用、药理机制、分子学特征等研究进展综述如下。1 FGF21的表达及作用1.1 FGF21的表达FGF21前体由209个氨基酸组成,成熟 相似文献
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研究显示肾间质病变与慢性肾功能衰竭进展关系密切,肾间质纤维化几乎是各种肾脏疾病进展到终末期的共同途径和主要病理基础。在肾脏的纤维化过程中,多种细胞因子和生物活性物质参与肾间质纤维化的发生发展。但研究的最多和最为成熟的是转化生长因子(TGF-β1)在肾脏纤维化中的作用机制。另外碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)也是研究的比较多的一个正性调节因子,它们在致纤维化中的单独或联合作用机制逐渐被阐明。 相似文献
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继发性甲状旁腺功能亢进(secondary hyperparathyroidism,SHPT)是慢性肾脏病( chronic kidney disease,CKD)患者常见并发症之一,主要表现为甲状旁腺腺体的增生及甲状旁腺激素的过度合成与分泌,其参与了CKD患者骨矿物质代谢紊乱、血管及软组织钙化等严重并发症的发生及发展。近年来研究表明,成纤维细胞生长因子(FGF)23、Klotho及相关信号转导通路在SHPT发病机制中可能具有重要作用,因此,相关信号转导通路有望成为CKD患者SHPT诊断和治疗的新靶点,对相关具体环节进一步探寻具有重要的临床价值。 相似文献
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传统观念认为机体磷稳态主要由甲状旁腺素和1,25(OH)2D3两因子共同调节所维持,近年来,对于肿瘤源性骨软化(tumor induced osteomalacia,TIO)、常染色体显性低血磷软骨病(autosomal dominant hypophosphatemic rickets,ADHR)以及X染色体相关的低磷血症性软骨病(X-linked hypophosphatemia,XLH)这3种罕见疾病的研究结果提示一组称为"phosphatonin"的肽类可通过增加尿磷的排泄直接影响血清中磷的水平,这一发现为磷代谢的研究提供了新的视角。成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor-23,FGF-23)就是目前研究最多的一个。循环FGF-23水平过高或过低都会引起机体磷平衡的改变,引发一系列病变。血FGF-23水平过高患者表现为低磷血症、1,25(OH)2D3生成减少、软骨病或骨软化病。相反,血FGF-23水平降低会引起高磷血症、1,25(OH)2D3生成增多、软组织钙化及骨质增生。 相似文献
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目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子基因在骨膜.成骨细胞中的表达情况,以为其基因转移在骨组织工程中的应用奠定基础。方法:实验于2003-09在广州军区总医院医学实验科完成。采用聚乙烯亚胺介导重组真核表达载体pcDNA3.1-碱性成纤维细胞生长因子经转染至原代培养的成骨细胞中,培养36h后,采用细胞免疫组化、免疫印迹杂交、酶联免疫吸附法、四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色等方法检测碱性成纤维细胞生长因子在成骨细胞中的表达情况以及其生物学活性。结果:①pcDNA3.1-碱性成纤维细胞生长因子转染的成骨细胞能分泌表达碱性成纤维细胞生长因子至细胞培养液中,表达量约为(1.56&;#177;0.08)ng/mL,高于未经转染的细胞培养液[(0.53&;#177;0.048)ng/ml,(P〈0.01)]。②经转染的成骨细胞的培养上清可以明显促进3T3细胞的增殖,表明成骨细胞所分泌表达的碱性成纤维细胞生长因子具有一定的生物学活性。结论:碱性成纤维细胞生长因子基因能够转移至骨膜成骨细胞中,经转染的细胞能够超表达碱性成纤维细胞生长因子。 相似文献
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目的:探讨碱性成纤维细胞生长因子基因在骨膜.成骨细胞中的表达情况,以为其基因转移在骨组织工程中的应用奠定基础。方法:实验于2003-09在广州军区总医院医学实验科完成。采用聚乙烯亚胺介导重组真核表达载体pcDNA3.1-碱性成纤维细胞生长因子经转染至原代培养的成骨细胞中,培养36h后,采用细胞免疫组化、免疫印迹杂交、酶联免疫吸附法、四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色等方法检测碱性成纤维细胞生长因子在成骨细胞中的表达情况以及其生物学活性。结果:①pcDNA3.1-碱性成纤维细胞生长因子转染的成骨细胞能分泌表达碱性成纤维细胞生长因子至细胞培养液中,表达量约为(1.56±0.08)ng/mL,高于未经转染的细胞培养液[(0.53±0.048)ng/ml,(P<0.01)]。②经转染的成骨细胞的培养上清可以明显促进3T3细胞的增殖,表明成骨细胞所分泌表达的碱性成纤维细胞生长因子具有一定的生物学活性。结论:碱性成纤维细胞生长因子基因能够转移至骨膜成骨细胞中,经转染的细胞能够超表达碱性成纤维细胞生长因子。 相似文献
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成纤维细胞生长因子(FGFs)属于肝素一结合多肽家族,具有影响细胞增殖、分化、凋亡和迁移等多种功能。FGFs受体表达于各类造血干/祖细胞和基质细胞。FGFs既可维持造血微环境稳定,也能促进造血干/祖细胞增殖,维持它们的原始表型。此外,FGFs还能协同其他造血生长因子增强造血干/祖细胞体外克隆的形成,有助于造血干/祖细胞的体外扩增,具有潜在的临床应用价值。 相似文献
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碱性成纤维细胞生长因子与缺血性脑血管疾病的关系研究进展 总被引:1,自引:0,他引:1
脑卒中是当前危害人类健康的主要疾病之一,具有高发病率、高死亡率、高致残率和高复发率的特点,给社会、政府和家庭带来了极大的经济和精神负担。有证据表明卒中后3 h内静脉使用人组织型纤溶酶原激活剂(rt-PA)溶栓治疗有效,但仅有2%~3%左右的患者受益[1]。余有证据表明有效的方法也甚少。近年来,许多研究表明碱性成纤维细胞生长因子(basic fibroblast growth fac-tor,bFGF)具有神经保护作用,对缺血性脑卒中有潜在的治疗作用,bFGF与脑卒中的关系成为研究的热点,本文就bFGF与缺血性脑卒中的关系作一综述。1 bFGF的结构组成和功能bFGF是成纤维细胞因子(fibroblast growthfactor,FGF)家族的成员之一,早在上世纪30年代末即被发现,80年代最先由牛脑垂体和脑组织提取物中分离得到[2]。bFGF广泛地分布于人体的中枢神经系统和心、肝、肾、胸腺、脑、眼等其他外围组织,体外培养的细胞也可产生bFGF。它有促进大脑神经元生存和保护作用,刺激轴突的生长,并促进大脑神经祖细胞的增殖,可诱导起源于中胚层、神经外胚层的多种细胞增殖和分化,与胚胎的发育,神经的营养、再生,血管... 相似文献
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慢性肾脏病(chronic kidney disease,CKD)发病率高,早期起病隐匿,可逐渐进展为终末期肾衰竭,依赖于透析和移植治疗,医疗费用高昂,已成为严重威胁人类健康的社会公共卫生问题。CKD晚期常伴随不同程度钙磷代谢紊乱、贫血、继发性甲状旁腺功能亢进、心血管疾病等并发症。大量研究发现,成纤维细胞生长因子23(fibroblast growth factor 23,FGF23)除了参与人体内的钙磷调节外,同时影响着CKD患者红细胞的生成。FGF23的深入研究有望为临床治疗肾性贫血带来新的突破。 相似文献
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酸性成纤维细胞生长因子及其受体研究进展 总被引:8,自引:0,他引:8
酸性成纤维细胞生长因子 (acidicfibroblast growth factor,a FGF)是成纤维细胞生长因子家族成员之一 ,对中胚层及神经外胚层来源的细胞具有促分裂的作用。人的 a FGF基因位于第 4号染色体上 ,为单拷贝基因 ,由两个大的内含子和 3个外显子组成。 a FGF主要分布于大脑 ,它以自分泌或旁分泌的方式作用于周围细胞 ,但其本身缺乏信号肽结构。 a FGF蛋白由 15 4个氨基酸残基组成 ,等电点 5~ 7,通过与其受体结合启动信号转导机制从而诱导多种细胞分化、增殖。由于它具有营养和保护神经元、促进损伤修复、诱导缺血区血管形成等多个方面的作用… 相似文献
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成纤维细胞生长因子受体3(FGFR3)是成纤维细胞生长因子受体家族里唯一一个负向参与骨骼重建的膜蛋白,并与一些骨骼遗传病有着密切的关系。本文就FGFR3的结构、功能及参与的骨骼重建的机制进行综述。 更多还原 相似文献
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2型糖尿病(T2DM)是常见的慢性代谢性疾病,慢性并发症尤其是血管并发症是其主要危害。成纤维细胞生长因子-21 (FGF-21)作为近年来新发现的代谢调节因子,被认为与T2DM的发生及糖尿病并发症的发生、发展密切相关。本文对FGF-21与糖尿病微血管并发症及大血管并发症相关研究进展进行综述。FGF-21作为糖尿病血管并发症的生物标志物或治疗靶点的作用值得进一步研究,对于T2DM血管并发症的预测具有重要价值。 相似文献
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背景:研究发现,局部应用外源性碱性成纤维细胞生长因子可明显促进体外培养牙龈成纤维细胞的增殖,口内局部应用可加速牙龈组织伤口的愈合.目的:观察碱性成纤维细胞生长因子基因转染对Beagle犬牙龈成纤维细胞生物学特性的影响.设计、时间、地点:观察对比体外细胞学实验,于2008-04/09在福建医科大学细胞与发育工程中心及解放军南京军区福州总医院比较医学科完成.材料:Beagle犬4只,12月龄,体质量10~13 kg,雄性;含有人全长碱性成纤维细胞生长因子cDNA的pIRES2-EGFP-bFGF质粒为白行构建.方法:切取Beagle犬左上颌第2,3,4前磨牙的游离龈.无菌磷酸盐缓冲液冲洗4遍,将组织块剪碎后用2.5 g/L的胰酶37℃消化2 h,离心后弃上清,加入含体积分数为10%胎生血清的DMEM,接种于6孔板并覆盖玻片,置于37℃、体积分数为5%CO<,2>的培养箱培养,取对数生长期细胞消化传代.利用脂质体介导法将pIRES2-EGFP-bFGF质粒转染Beagle犬牙龈成纤维细胞,以空质粒转染组及未转染组作为对照.主要观察指标:MTT法检测牙龈成纤维细胞增殖状况;AO/EB双染色检测牙龈成纤维细胞凋亡;化学比色法检测牙龈成纤维细胞碱性磷酸酶活性.结果:3组细胞均在转染后第3天开始进入对数生长期.MTT检测结果显示,转染后随着时间改变,与空质粒转染组及未转染组相比,实验组牙龈成纤维细胞的增殖能力明显增强(P<0.05),而空质粒转染组及未转染组差异无显著性意义(P>0.05).AO/EB双染色结果显示,实验组牙龈成纤维细胞凋亡率低于空质粒转染组及未转染组(P<0.05).转染碱性成纤维细胞生长因子基因后,牙龈成纤维细胞碱性磷酸酶活性未见明显改变,与未转染细胞差异无显著性意义.结论:碱性成纤维细胞生长因子基因转染可以加速牙龈成纤维细胞的增殖,抑制其凋亡,无促使牙龈成纤维细胞骨向分化的作用. 相似文献
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非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer, NSCLC)已成为全世界癌症患者死亡的主要原因之一, 其治疗成为目前研究热点。但NSCLC中成纤维细胞生长因子受体(fibroblast growth factor receptor, FGFR)基因突变以及间变性淋巴瘤激酶(anaplastic lymphoma kinase, ALK)融合基因发生率低, 相应靶向药物治疗的总体效果并不理想。FGFR1作为NSCLC中较常见的异常基因, 其异常扩增高表达与多种肿瘤的发生发展相关, 同时发现多种相关的分子靶向药物对肿瘤有抑制作用。本文对FGFR1在NSCLC中的扩增高表达情况、其与NSCLC临床特点之间的关系以及目前相关靶向药物治疗研究进展作一综述。 相似文献