瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对心肺转流心内直视手术患者心肌损伤的影响

目的 探讨瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对心肺转流(CPB)心内直视手术患者心肌损伤的影响.方法 单纯房、室间隔缺损患者60例,年龄18～45岁,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅰ或Ⅱ级,随机均分为四组,于手术完成后主动脉开放前8 min,R1、R2、R3组分别以2、4、8μg·kg-1 ·min-1泵入瑞芬太尼,C组泵入等容量生理盐水.检测麻醉诱导前、主动脉开放后4、8、24、48 h心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度及磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.结果 主动脉开放后4h及8h,与C组比较,R1、R2、R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显降低,SOD活性明显升高(P＜0.05);与R1组比较,R2、R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显降低,SOD活性升高(P＜0.05).主动脉开放后24 h,R3组cTnI、MDA浓度及CK-MB活性明显低于其它三组(P＜0.05).结论 瑞芬太尼经主动脉灌注管泵入对CPB心内直视手术患者心肌损伤有一定保护作用,其作用机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价瑞芬太尼后处理对CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期行室间隔缺损修补术和/或房间隔缺损修补术的先天性心脏病患者30例,年龄18～45岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅰ或Ⅱ级,随机分为2组(n=15).在主动脉开放前8 min瑞芬太尼组(R组)从主动脉根部以4μg·kg-1·min-1的速率输注瑞芬太尼5 min,对照组(C组)给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前(基础状态)、主动脉开放后4、8、24、48 h时采集右颈内静脉血样,检测心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)的浓度及MB型肌酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)的活性.结果 与C组比较,R组主动脉开放后4、8 h时cTnI、MDA浓度及CK-MB活性降低,SOD活性升高,主动脉开放后24 h时MDA浓度降低(P＜0.05).结论 瑞芬太尼后处理可减轻CPB心内直视手术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

盐酸氨溴索对体外循环心内直视手术患儿肺损伤的影响

目的 评价盐酸氨溴索对体外循环(CPB)心内直视手术患儿肺损伤的影响.方法 36例拟行室间隔缺损修补术患儿,年龄3～8岁,随机分为3组(n=12),A1组和A2组切皮后即刻分别静脉注射盐酸氨溴索2.25、4.50 ms/ks,C组给予等容量生理盐水.分别于切皮前即刻、CPB 20 min、开放升主动脉20 min停机2 h、停机6 h和术后12 h采集桡动脉血样,测定血浆丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,并进行血气分析,计算呼吸指数(RI)和肺顺应性(CL).结果 与C组及A1组比较,A2组血浆MDA浓度和RI降低,血浆SOD活性升高(P＜0.05或0.01);A2组CL高于C组(P＜0.05).结论 盐酸氨溴索4.50 mg/kg可减轻CPB心内直视手术患儿肺损伤,其机制与减轻脂质过氧化反应有关.     

心脏不停跳手术中心肌NF-кB转录活性、ICAM-1的表达及其临床意义

目的 探讨心脏不停跳与心脏停搏手术对心肌核转录因子κB(NF-кB)转录活性、细胞间黏附分子-1(ICAM-1)表达水平的影响及其临床意义.方法 将40例先天性心脏病患者随机分为两组,每组20例.组Ⅰ:行心脏不停跳心内直视手术;组Ⅱ:行常规体外循环手术(灌注冷晶体心脏停搏液).两组患者均于心内操作前、后取右心房壁心肌组织检测NF-кB转录活性、ICAM-1表达水平,用透射电子显微镜观察心肌超微结构;分别于术前、主动脉开放或心内操作完成后1、24、48和72h测定两组心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶MB(CK-MB),并对其结果进行比较.结果 术后组ⅠNF-кB转录活性、ICAM-1表达水平较术前无显著变化,组ⅡNF-кB转录活性较术前升高(P＜0.01);术后NF-кB转录活性组Ⅱ显著高于组Ⅰ(P＜0.01).术后两组血清cTnI、CK-MB水平较术前均有不同程度升高(P＜0.01),主动脉开放后/心内操作完成后各时点,组Ⅱ均显著高于组Ⅰ(P＜0.01).透射电子显微镜观察,组Ⅰ术后心肌超微结构无明显变化,组Ⅱ心肌损伤变化显著.结论 心脏不停跳下心内直视手术术后短期内心肌NF-кB转录活性、ICAM-1表达水平无明显变化,减轻了心肌缺血-再灌注损伤及由NF-кB激活而引起的心肌炎性反应,有较好的心肌保护效果.     

丙泊酚对异氟醚心肌预处理效应的影响

目的 评价在心脏直视手术中异氟醚是否具有处理效应及丙泊酚对异氟醚预处理效应的影响。方法 将30例择期行心脏直视手术的室间隔缺损（VSD）患者分为三组：异氟醚吸入组（Ⅰ组）、异氟醚吸入加丙泊酚输注组（Ⅱ组）和对照组（Ⅲ组）。分别于麻醉诱导平稳后（T1）、主动脉阻断时（T2）、主动脉阻断开放后30min（T3）采血检测超氧化物歧化酶（SOD）、丙二醛（MDA）;分别于T2、T3、再灌注后3h（T4）及12h（T5）采血检测肌酸激酶同功酶（CK-MB）和乳酸脱氢酶（LDH）。结果 在T2时,与同期Ⅲ组比较,Ⅰ组SOD活性降低（P〈0．05）,MDA含量升高（P〈0．05）,Ⅱ组SOD活性升高（P〈0．05）。T3时Ⅰ组SOD活性和MDA含量均低于Ⅱ组和Ⅲ组（P〈0．05）。主动脉开放后的各个时点（T3、T4、T5）,三组的血清LDH活性和CK-MB活性均较T2时显著升高（P〈0．05）;Ⅰ组的LDH活性和CK-MB活性在T3、T4、T5时较Ⅱ组和Ⅲ组低（P〈0．05）。结论 心脏直视手术中缺血前吸入异氟醚对再灌注心肌具有一定保护作用。缺血前吸入异氟醚同时输注丙泊酚可能会减弱异氟醚对心肌的保护作用。     

体外循环及非体外循环冠状动脉搭桥术对血清氧自由基及心肌损伤的影响

目的 探讨体外循环下冠状动脉搭桥术(CABG)与非体外循环冠状动脉搭桥术(OPCABG)对血清氧自由基产量及心肌损伤的影响.方法 选择46例首次择期行CABG的冠心病患者,按是否应用心肺转流(CPB)随机均分为CABG组和OPCABG组.于术前、术后2、6、24 h采集血标本,黄嘌呤氧化酶法测定超氧化物歧化酶(SOD)活性;硫代巴比妥酸(TBA)法测定丙二醛(MDA)含量;Olympus AU1000全自动生化分析仪测定血清磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB);ELISA法测定心肌肌钙蛋白(cTnI)含量.结果 两组间术前各项指标差异无统计学意义.与术前相比,两组术后2、6 h SOD活性明显降低(P＜0.01或P＜0.05),两组术后各时点MDA、CK-MB、eTnI明显升高(P＜0.01或P＜0.05).与CABG组相比,术后2、6 h SOD活性OPCABG组明显增加,术后各时点MDA、CK-MB、cTnI OPCABG组明显降低(P＜0.01或P＜0.05).结论 与CABG相比,OPCABG能显著减少氧自由基产量并减轻对心肌的损伤.     

右美托咪定对室间隔缺损修补术婴儿心肌损伤的影响

目的 评价右美托咪定对室间隔缺损修补术婴儿心肌损伤的影响.方法 择期拟行室间隔缺损修补术婴儿40例,3～6月龄,体重4～6 kg,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,采用随机数字表法,将其分为2组(n=20):对照组(C组)和右美托咪定组(D组).入室后开放静脉通路,麻醉诱导后经鼻气管插管,行机械通气.D组在麻醉诱导后持续静脉输注右美托咪定0.5 μg· kg-1 ·h-1至术毕,C组相同速率持续静脉输注生理盐水至术毕.于术前10 min(T1)、切皮(T2)、胸骨劈开即刻(T3)、主动脉开放后10min(T4)和术毕(T5)时记录HR和BP.于T1、T5和术后24 h(T6)时采集右颈内静脉血样,测定血浆肌酸酶同工酶(CK-MB)活性和心肌肌钙蛋白T(cTnT)浓度.结果 与T1时比较,D组各时点HR和BP差异无统计学意义(P＞0.05),C组T2-5时HR和BP升高,2组T5.6时血浆CK-MB活性及cTnT浓度升高(P＜0.05).与C组比较,D组T2-5时HR和BP、T56时血浆CK-MB活性及cTnT浓度降低(P＜0.05).结论 麻醉诱导后静脉输注右美托咪定0.5 μg·kg-1·h-1可减轻室间隔缺损修补术婴儿的心肌损伤程度.     

心脏外科围术期应用尼卡地平对心肌能量代谢的影响

目的观察尼卡地平对体外循环(CPB)后心肌能量代谢的影响.方法16例心脏瓣膜外科病人,随机分为对照组(C组,n=8)和尼卡地平组(N组,n=8).N组在麻醉诱导后,开始滴注小剂量尼卡地平(0.5μg@kg-1@min-1)至转机前,给予总剂量为0.5mg@kg-1,不足该剂量者,转机后即刻补足.在转机前即刻、开放主动脉后5min、30min、术毕、术后6h、18h,同时采集动脉血与冠状窦血,测定血乳酸、血糖、血气,由此计算心肌乳酸摄取率(LER)、心肌血糖摄取率(GER)及心肌摄氧指数(MOEI).结果与CPB前相比,C组主动脉开放后GER和LER均明显下降(P＜0.05),至术后6h仍未恢复正常.N组主动脉开放后,GER无明显变化且显著高于C组(P＜0.05);LER显著下降(P＜0.05),但明显高于C组(P＜0.05).两组开放主动脉5min后MOEI明显下降,随后显著恢复(P＞0.05).结论CPB可导致心肌乳酸和葡萄糖代谢受损及恢复延迟,小剂量尼卡地平可明显改善转流后心肌的乳酸与葡萄糖的代谢.     

舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响

目的 评价舒芬太尼后处理对体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤的影响.方法 择期拟行心脏瓣膜置换术患者60例,性别不限,年龄19～64岁,ASA分级Ⅱ或Ⅲ级,心功能分级Ⅱ或Ⅲ级.采用随机数字表法,将患者随机分为4组(n=15):对照组(C组)、舒芬太尼0.5μg/kg组(S1组)、舒芬太尼1.0μg/kg组(S2组)和舒芬太尼2.0μg/ kg组(S3组).S1-3组于主动脉开放前5 min时经主动脉根部分别输注舒芬太尼0.5、1.0和2.0μg/kg,稀释容量为2 ml/kg,输注时间2min,C组给予等容量生理盐水.于麻醉诱导前即刻(T2)、主动脉开放2 h(T1)、4 h(T2)、8 h(T3)、24 h(T4)和48 h(T5)时抽取桡动脉血样,测定血浆心肌肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和肌酸磷酸激酶同工酶(CK-MB)、超氧化物歧化酶(SOD)活性.记录气管导管拔除时间、ICU停留时间、术后24h时心肌收缩力评分、术后24h引流量,记录心脏自动复跳及心血管不良事件发生的情况.结果 与C组比较,S1组T1-3时血浆cTnI、MDA浓度和CK-MB活性降低,SOD活性升高,S2,3组T1-5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T1-4时血浆MDA浓度降低,SOD活性升高,气管导管拔除时间和ICU停留时间缩短,术后24 h时心肌收缩力评分和心血管不良事件发生率降低(P＜0.05)；与S1组比较,S2,3组T4,5时血浆cTnI浓度和CK-MB活性降低,T4时MDA浓度降低,T3,4时SOD活性升高,术后24h时心肌收缩力评分降低(P＜0.05).结论 舒芬太尼后处理可减轻体外循环下心脏瓣膜置换术患者心肌缺血再灌注损伤,其机制与抑制脂质过氧化反应有关.     

还原型谷胱甘肽对心肺转流心内直视手术患儿肺损伤的保护作用

目的 研究还原型谷胱甘肽(GSH)对心肺转流(CPB)心内直视手术患儿肺损伤的保护作用.方法 择期行心脏室间隔缺损修补术患儿30例,年龄2～6岁,体重12～20 kg,随机均分为GSH组(G组)和对照组(C组).G组于预充液中加入GSH 50 mg/kg,并于切皮后即刻静注GSH 50 mg/kg,C组给予等容量5%葡萄糖溶液.分别于切皮前即刻(T1)、主动脉开放后30 min(T2)、停CPB后2 h(T3)、6 h(T4)、12 h(T5)采集桡动脉血,测定血浆肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素8(IL-8)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物岐化酶(SOD)活性,并进行血气分析,计算呼吸指数(RI)和氧合指数(OI).结果 T2～T5时G组血浆MDA的浓度和RI明显低于、血浆SOD活性和OI明显高于C组(P＜0.05).T2～T5时C组TNF-α、IL-8的浓度高于T1时及G组(P＜0.05).结论 GSH可减轻CPB下心内直视手术患儿的肺损伤,其机制可能与抑制CPB的炎性反应及减轻脂质过氧化程度有关.     

冷温血停搏液联合灌注对原位猪心移植中的心肌保护作用

目的 研究原位猪心移植中，不同灌注方式的心肌保护效果。方法 将24对家养猪随机分为两组：冷血组(n=12对)，采用4℃含氧合血心脏停跳液间断灌注；温血组(n=12对)，用36℃含氧合血停跳液诱导心脏停跳，冷血维持，终末温血灌注保护心肌。分别于心肺转流(CPB)前(T1)、开放升主动脉后30min(T2)、60min(T3)、停机时(T4)抽取中心静脉血，离心后测定两组血浆心肌肌钙蛋白T(cTnT)、内皮素-1(ET-1)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)浓度和心脏复跳后的血液动力学指标。结果 CPB后，冷血组血浆中的cTnT、ET-1、MDA较温血组明显增高，心脏复跳后血液动力学指标恢复至基础值水平，温血组优于冷血组，且SOD保持较高的活性。结论 冷温氧合血停跳液联合灌注，能够减轻心肌再灌注损伤，有利于术后心脏功能迅速恢复。     

参附注射液预先给药对体外循环下瓣膜置换术患者心肌的保护作用

目的 探讨参附注射液预先给药对体外循环下瓣膜置换术患者心肌的保护作用.方法 择期体外循环下拟行瓣膜置换术的患者30例,年龄18～51岁,体重45～73kg,ASAⅡ或Ⅲ级,心功能Ⅱ或Ⅲ级,随机分为2组(n=15),对照组(C组)和参附注射液预先给药组(SH组).SH组于术前5 d静脉输注参附注射液1.5 ml/kg,1次/d,连续5 d,麻醉诱导前30 min再次静脉输注参附注射液1.5 ml/kg,参附注射液均溶于5%葡萄糖溶液或生理盐水250 ml中;C组不输注参附注射液,余治疗同SH组.于主动脉阻断前即刻(T_1)、主动脉开放后10 min(T_2)、30 min(T_3)、2 h(T_4)、24 h(T_5)、48 h(T_6)时取右侧颈内静脉血样2 ml,采用免疫抑制法测定血浆肌酸激酶同工酶(CK-MB)及乳酸脱氢酶(LDH)的活性;于T_(1～3)时取冠状静脉窦血样2 ml,分别测定血浆丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)的浓度及超氧化物歧化酶(SOD)活性;于主动脉阻断前即刻及开放后即刻取右心房全层心肌组织,电镜下观察心肌细胞线粒体超微结构.记录心脏自动复跳情况、血管活性药物使用情况及主动脉阻断时间.结果 与T_1时比较,两组T_(2,3)时血浆cTnI和MDA浓度升高,T_(2～6)时CK-MB及LDH活性升高,T_(2,3)时SOD活性降低(P<0.05或0.01);与C组比较,SH组T_(2,3)时血浆cTnI和MDA浓度降低,T_(2～6)时CK-MB和LDH活性降低,多巴胺和硝酸甘油用量明显减少,T_(2,3)时血浆SOD活性及心脏自动复跳率明显升高(P<0.05或0.01).SH组心肌细胞线粒体病理损伤程度较C组明显减轻.结论 体外循环下瓣膜置换术患者参附注射液预先给药可产生一定程度的心肌保护作用,其机制可能与抑制脂质过氧化反应有关.     

常温不停跳心内直视手术冠脉血心肌酶、SOD、GHS及LPO的变化

目的 观察常温沁脏不停跳心内直视手术与冷停跳手术患者冠脉血心肌酶、超氧化物歧化酶（ＳＯＤ）、谷胱甘肽（ＧＳＨ）、脂质过氧化物（ＬＰＯ）的变化，明确不停跳手术对心肌保护作用。方法 ３６例心内直视手术患者随机分成不停跳与冷停跳组，每组１８例。不停跳组分别于体外循环前、体外循环１５分钟、体外循环停止时、机停后３０、６０分钟采血。冷停跳组分别于体外循环前、主动脉阻断时、主动脉开放时、开放后３０、６０分钟采     

参脉注射液对心脏瓣膜置换术的心肌保护作用

目的探讨参脉注射液(SMI)在心脏瓣膜置换术中对心肌缺血-再灌注损伤的保护作用。方法将40例心脏瓣膜置换术患者随机均分为参脉组(SM组)和对照组(C组),SM组在心肺转流(CPB)前静脉给予SMI,C组用等量生理盐水。分别于术前、术中、术后多时点采血,比较两组心肌磷酸激酶(CK)、磷酸激酶同工酶(CK-MB)、肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)水平;记录两组患者的手术时间、主动脉阻断时间及术中、术后各时点血管活性药物的用量,观察主动脉开放后心脏自动复跳率、室性心律失常发生率。结果SM组血清CK、CK-MB、cTnI、MDA等指标均低于C组(P<0.05),而两组SOD活性均降低,但SM组明显高于C组(P<0.05)。SM组室性心律失常发生率、除颤次数及血管活性药物的用量明显低于C组(P<0.01)。结论SMI对心脏瓣膜置换术患者心肌缺血-再灌注损伤具有明显保护作用。     

浅低温体外循环心脏跳动中施术对心肌保护的实验研究

目的　探讨浅低温体外循环（CPB）心脏跳动中心内直视手术对心肌保护的效果。方法　16只健康山羊随机均分为实验组（浅低温心跳组）和对照组（中度低温心停组）。分别在转机后即刻、CPB120、130、150min，取冠状静脉窦血，测定血清中丙二醛（MDA）、超氧化物歧化酶（SOD）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的含量，并取左室心肌组织观察心肌超微结构的改变。结果　对照组再灌注后MDA、CK-MB、LDH明显升高，SOD明显降低，与实验组相同时点相比，差异有显著意义（P＜0.01）。心肌细胞超微结构观察见对照组变化明显，实验组基本不变。结论　浅低温体外循环心脏跳动中行心内直视手术避免了心肌缺血再灌注损伤过程，有很好的心肌保护效果。     

人心肌缺血／再灌注期间冠状窦血中红细胞流变性的改变

对１５例房或室间隔缺损病人在行体外循环心内直视修补术中，心肌缺血／再灌注期间的冠状静脉窦血中自由基水平、脂质过氧化物、自由基清除酶活性、红细胞变形性和红细胞膜脂质分子及蛋白分子流动性等指标进行了动态观察。结果发现，再灌注后的自由基和脂质过氧化物水平明显增高、血浆ＳＯＤ活性降低及红细胞谷胱苷肽酶活性提高，同时，红细胞膜分子尤其是脂质分子流动性下降，从而导致整个红细胞变形性恶化，这是造成再灌注后微循环障碍的危险因素。     

左旋精氨酸对体外循环缺血再灌注损伤心肌的保护作用

目的 探讨左旋精氨酸对体外循环（ＥＣＣ）下心肌缺血再灌注损伤的防护作用。方法 １６例ＥＣＣ下行心脏手术患者分成对照组和治疗组,分别于主动脉阻断前、开放后２小时、４小时、８小时测定血浆一氧化氮（ＮＯ）水平、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）活性。结果 主动脉开放后不同时点,对照组ＮＯ水平显著下降,ＬＤＨ,ＣＰＫ活性明显增强,与阻断前比较差异均有显著性（Ｐ〈０．０５和Ｐ〈０．０１）;治疗组Ｎ     

瑞芬太尼后处理对犬心肺转流后心肌缺血-再灌注损伤的影响

目的研究瑞芬太尼后处理对心肺转流(CPB)犬缺血-再灌注心肌的保护作用及机制。方法 18只成年雄性犬,随机均分为缺血-再灌注组(C组)、缺血后处理组(I组)和瑞芬太尼后处理组(R组)。建立犬CPB模型,阻断升主动脉血流60min。主动脉阻断55min时自主动脉根部进行温血再灌注;I组在开放主动脉之前给予开放30s/再阻断30s三个循环;R组随温血输注瑞芬太尼4μg·kg-1·min-1,持续5min。测定CPB前5min(T0)、开放升主动脉5min(T1)、停CPB30min(T2)和120min(T3)时血浆肌钙蛋白I(cTnI)、丙二醛(MDA)浓度和超氧化物歧化酶(SOD)活性,停CPB120min后测定心肌含水率并观察心肌组织超微结构改变。结果与T0时比较,T1～T3时三组血浆cTnI和MDA浓度均明显升高(P<0.01),而SOD活性明显降低(P<0.01)。T1～T3时I组和R组cTnI和MDA浓度均低于C组(P<0.01),SOD活性高于C组(P<0.01)。I组和R组心肌含水率和超微结构改变均低于或轻于C组(P<0.01),I组和R组各指标差异无统计学意义。结论瑞芬太尼后处理减轻犬CPB后心肌缺血-再灌注损伤,其机制可能与减少活性氧生成并增加SOD活性进而减轻氧化应激有关。     

L-精氨酸和氨基胍在大鼠肺移植缺血再灌注损伤中的作用

目的 观察L-精氨酸(L-Arg)和氨基胍对大鼠肺移植后缺血再灌注的保护作用.方法 建立大鼠左单肺移植模型,术后随机分为A组(对照组,腹腔注射生理盐水),B组(腹腔注射L-Arg)、C组(腹腔注射氨基胍)和D组(腹腔注射L-Arg和氨基胍),每组6只.移植肺再灌注2 h后,检测肺组织髓过氧化物酶(MPO)、丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)活力、内皮型一氧化氮合酶(eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)活性并测定移植肺干湿重比(W/D)及静脉血中一氧化氮(NO)含量,观察移植肺的病理学形态.结果 再灌注2 h后,B组移植肺的W/D(5.10±0.21)、MPO(1.74±0.26)U/g和MDA(20.87±2.90)μmol/g均低于A组W/D(5.74 ±0.14)、MPO(2.36±0.32)U/g和MDA(31.33 ±3.46)μmol/g;SOD活性(424.29±27.86)U/mgprot、NO含量(175.12 ±17.40)μmol/L、iNOS活性(3.62 ±0.26)U/mgprot和eNOS活性(5.36±0.28)U/mgprot均较A组SOD活性(268.01±26.06)U/mgpro、NO含量(98.29±6.95)μmol/L、iNOS活性(2.53 ±0.22)U/mgprot和eNOS活性(3.57 ±0.40)U/mgprot高(P＜0.05).C组的NO含量(84.13±5.18)μmol/L、iNOS活性(1.81 ±0.09)U/mgprot均较A组低(P＜0.05).D组的W/D(4.79 ±0.19)、MPO(1.24±0.13)U/g、MDA(14.60±4.14)μmol/g、iNOS活性(1.99±0.17)U/mgprot低于A组,SOD活性(493.75±24.95)、NO含量(149.61±10.70)μmol/L、eNOS活性(5.50±0.27)U/mgprot高于A组(P＜0.05).与B组比较,D组的W/D、MPO、MDA、NO含量、iNOS活性降低,SOD升高(P＜0.05).病理形态学检查显示D组炎细胞浸润及渗出最轻,B组次之,A组和C组最差.结论 移植后再灌注早期应用L-Arg可减轻缺血再灌注损伤,应用氨基胍并不能减轻移植肺的损伤,但联合应用L-Arg和氨基胍优于单纯应用L-Arg.

Abstract：

Objective To investigate the effects of L-arginine (L-Arg) and aminoguanidine on ischemia-reperfusion injury following rat lung transplantation. Methods The models of rats lung transplantation were established and 4 groups ( n = 6 each) were randomly set up: group A ( normal control group)and treated groups B, C and D. In these groups, different medicines (NS, group A; L-Arg, group B;aminoguanidine, group C; L-Arg and aminoguanidine, group D) were intraperitoneally administered to the recipient rats before reperfusion. After reperfusion for 2 h, the lung graft was harvested for measurements of lung wet/dry ratio ( W/D ) , myeloperoxidase ( MPO ) , malondialdehyde ( MDA ) , superoxide dismutase (SOD) , endothelial nitric oxide synthase (eNOS) , inducible nitric oxide synthase (iNOS). The contents of plasma nitric oxide (NO) were determined. The pathological changes in the lung grafts were observed.Results After reperfusion for 2 h, W/D (5. 10 ±0.21), MPO (1.74 ±0.26) U/g, MDA (20.87 ±2. 90) μmol/g in group B were significantly lower [W/D (5. 74 ± 0. 14), MPO (2. 36 ± 0. 32) U/g,MDA (31. 33 ±3.46) μmol/g] (P ＜ 0. 05), and the levels of SOD (424. 29 ± 27. 86) U/mg protein,NO (175. 12 ± 17. 40) μmol/L, iNOS (3. 62 ±0. 26) U/mg protein and eNOS (5. 36 ±0. 28) U/mg protein were significantly higher than in group A [SOD (268.01 ±26.06) U/mg protein, NO (98.29 ±6.95) μmol/L, iNOS (2.53 ±0.22) U/mg protein and eNOS (3. 57 ±0.40) U/mg protein] (P＜0. 05). The contents of NO (84. 13 ±5. 18) μmol/L and iNOS (1. 81 ±0. 09) U/mg protein in group C were significantly lower than in group A (P ＜ 0. 05). W/D (4. 79 ± 0. 19) , MPO (1. 24 ± 0. 13 ) U/g,MDA (14. 60 ±4. 14) μmol/g, iNOS (1. 99 ±0. 17) U/mg protein were significantly lower than in group A (P ＜0. 05) , and SOD (493. 75 ±24. 95) , NO (149. 61 ± 10. 70) μmol/L and eNOS (5. 50 ±0. 27)U/mg protein in group D were significantly higher than in group A (P＜0. 05). W/D, MPO, MDA, NO and iNOS in group D were significantly reduced as compared with group B (P ＜ 0. 05 ) , and SOD was significantly increased in group B ( P ＜ 0. 05 ) . The pathological examination revealed that the inflammatory cell infiltration in group D was the mildest, followed by groups B, A and C. Conclusion The L-Arg could alleviate the lung ischemia-reperfusion injury after transplantation, the combined used of L-Arg and aminoguanidine could obtain better effects than L-Arg used alone. The aminoguanidine used alone could not alleviate ischemia-reperfusion injury after transplantation.