β-连环蛋白在不同胰腺病变中的表达

目的 检测β-连环蛋白(β -catenin)在胰腺正常导管(NP)、胰腺上皮内瘤变(PanINs)、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤( IPMNs)及胰腺导管腺癌(PDAC)中的表达水平,分析其在胰腺癌发生过程中的作用.方法 收集正常胰腺组织12例、IPMN 52例(IPMA 20例,IPMB 13例,IPMC 19例)、PanINs118灶(PanIN-1 73灶,PanIN-2 29灶,PanIN-3 16灶)、PDAC 50例,采用免疫组化SP法检测β-catenin在上述组织中的表达,并分析其在胰腺癌的表达与临床病理特征及患者术后生存期的关系.结果 NP中β-catenin主要表达于细胞膜,表达量为(4.38±2.11)分;PanINs、PDAC和IPMN的β-catenin膜表达明显降低或缺失,PanIN-1、PanIN-2、PanIN-3、PDAC、IPMA、IPMB、IPMC的膜表达量分别为(5.22±2.21)、(2.24 ±2.31)、(1.44±1.37)、(2.71 ±2.08)、(4.85±2.28)、(4.15±2.51)、(2.68±2.75)分.PanIN-1的胞质表达率为12.3％ (9/73),胞核表达率为0;PanIN-2为34.5％ (10/29)和3.4％ (1/29);PanIN-3为43.8％ (7/16)和12.5％ (2/16);PDAC为44.0％ (22/50)和10.0％( 5/50).在由PanINs至PDAC的进展过程中β-catenin膜表达逐渐降低,而胞质、胞核异位表达率逐渐升高.β-catenin膜表达与肿瘤大小、神经浸润、淋巴转移有关(P＜0.05);胞质异位表达率与肿瘤大小有关(P＜0.05);胞核异位表达率与肿瘤的分化程度有关(P＜0.01);胞膜、胞质表达均与患者的术后生存期显著相关(P＜0.05).结论 Wnt/β-catenin通路异常活化导致的β-catenin膜表达减弱及异位表达率增加是PDAC发生、发展的重要机制,并促进PDAC的恶性生长与转移,β-catenin的表达与PDAC患者的预后相关.     

sFRP-1在胰腺导管腺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测sFRP-1在不同胰腺组织(正常胰腺导管、胰腺导管腺癌及癌前病变胰腺上皮内瘤变和胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤)中的表达水平,分析其在胰腺癌发生过程中的作用,为胰腺癌的临床诊疗提供新线索.方法:免疫组织化学SP法检测sFRP-1在21灶正常胰腺导管(normal pancreatic duct,NP),73灶胰腺上皮内瘤变(pancreatic intraepithelial neoplasia-1,PanIN-1),29灶PanIN-2,16灶Pan I N-3,20例胰腺导管内乳头状粘液性肿瘤(IPMN-adenoma,IPMA),13例(IPMN-borderline,IPMB),19例(IPMN-carcinoma,IPMC)及50例胰腺导管腺癌(pancreatic ductal adenocarcinoma,PDAC)中的表达,并分析sFRP-1的表达与临床病理特征及患者术后生存期的关系.结果:sFRP-1的免疫组织化学评分在由NP导管→PanIN-1→PanIN-2、PanIN-3、PDAC及NP→IPMA、IPMB→IPMC→PDAC的逐级进展过程中逐渐升高,sFRP-1的表达与肿瘤分化程度、神经浸润显著相关.结论:sFRP-1的异常表达是PDAC发生中的早期事件,sFRP-1高表达是PDAC神经浸润的重要分子特征.     

APC蛋白在胰腺癌及其癌前病变中的表达差异分析

背景：APC基因突变致Wnt／β-catenin信号通路异常活化可促进肿瘤发生。目的：分析APC蛋白在胰腺导管腺癌（PDAC）和胰腺癌前病变中的表达差异,探讨APC在PDAC发生中的作用。方法：以免疫组化方法检测APC蛋白在正常胰腺、胰腺上皮内瘤变（PanINs）、胰腺导管内乳头状黏液性肿瘤（IPMNs）、PDAC中的表达,分析其在PanIN-1、-2、-3、IPMN腺瘤（IPMA）、IPMN交界性肿瘤（IPMB）、IPMN腺癌（IPMC）、PDAC中的表达差异,以及APC蛋白表达与PDAC临床病理特征和患者预后的关系。结果：正常胰腺导管上皮APC表达阴性。由PanIN-1、PanIN-2至PanIN-3,APC免疫组化评分（IHCS）逐渐增高（P〈0．05）,PanIN-1APC阳性表达率显著低于PanIN-2、PanIN-3（P〈0．05）;IPMA、IPMB、IPMC间APCIHCS和APC阳性表达率均无明显差异。APC在PDAC和IPMNs中的表达具有明显不均一性,PDAC的APCIHCS和APC阳性表达率均显著低于各级别PanINs（P〈0．05）,与各级别IPMNs无明显差异。APC阳性表达与PDAC患者术后生存期短显著相关（P=0．003）。结论：APC蛋白表达异常是PDAC发生过程中的早期事件,其表达阳性提示患者预后不良。APC在胰腺癌中的具体作用机制有待进一步研究。     

SUFU在胰腺癌组织中的表达及其临床意义

目的 探讨SUFU蛋白在胰腺癌组织中的表达及其与临床病理特征之间的关系.方法 应用免疫组化法检测SUFU蛋白在28例胰腺癌手术切除标本、20例癌旁咦腺组织及4例正常胰腺组织中的表达,分析其与胰腺癌临床病理特征间的关系.结果 SUFU蛋白阳性表达于胰腺导管癌细胞的胞质和胞核,阳性表达率为78.6%(22/28),其中+6例,++13例,+++3例.癌旁胰腺组织及正常胰腺组织中导管、腺泡和胰岛均未见SUFU蛋白表达,与咦腺癌组织比较,相差显著(P＜0.05).胰腺癌组织SUFU蛋白高表达与患者的年龄、性别、肿瘤部位、肿瘤大小、淋巴转移和肝转移无关,而与肿瘤的临床分期之间呈正相关(P＜0.05).结论 SUFU蛋白在胰腺癌组织中高表达,对胰腺癌发病具有一定作用.     

胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺组织中胰腺上皮内瘤变的比较研究

目的探讨胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中各级别PanIN的发生率以及与临床病理学参数间的关系.方法回顾性研究长海医院2001年1月～ 2003年12月间外科切除和同期尸检获得的250例胰腺标本中PanIN的发生情况,并联系临床病理指标进行相关分析.结果 250例胰腺标本中,有156例存在PanIN病变,发生率62.4%.其中,胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率分别为75.6%、46.0%和30.0%,胰腺导管腺癌PanIN发生率明显高于慢性胰腺炎及正常胰腺组织(P < 0.01);慢性胰腺炎中高级别PanIN发生率明显高于正常胰腺组织(P < 0.05).PanIN-3仅在胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中见到.胰腺导管腺癌中,有烟酒嗜好和(或)糖尿病者高级别PanIN的发生率53.7%,明显高于对照组29.4%(P < 0.01).PanIN的发生率以61 ～ 70岁年龄组为最高.结论胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率逐渐增加,程度逐渐加重,支持胰腺癌发生的分子模型.     

TGF-β/Smads信号通路相关蛋白在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的探讨转化生长因子(TGF)-β/Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义.方法用EnVision和SP免疫组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析.结果高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6%,20/33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8%,186/233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05).胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05).胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01).结论从低级别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型.     

PTEN、Ki-67与β-cat、MMP-7在Ⅰ型子宫内膜癌组织中的表达及意义

目的 探讨抑癌基因PTEN、增殖细胞核抗原Ki-67、β-连环素(P-Cat)及基质金属蛋白酶-7(MMP-7)在Ⅰ型子宫内膜癌发生、发展中的作用.方法 采用免疫组化SP法检测20份正常子宫内膜、69份单纯性增生、65份复杂性增生、57份非典型增生和82份Ⅰ型子宫内膜癌组织中PTEN、Ki-67与β-Cat、MMP-7表达并分析其与临床病 理参数的关系.结果 正常子宫内膜、单纯性增生、复杂性增生、非典型增生和Ⅰ型子宫内膜癌组织中PTEN蛋白阳性表达率依次降低,而Ki-67、β-Cat、MMP-7阳性表达率依次升高,子宫内膜癌和非典型增生组织中PTEN、MMP-7阳性表达率明显低于复杂性增生组织(P均＜0.05),内膜癌组织中Ki-67的阳性表达率明显高于非典型增生、复杂性增生组织(P均＜0.05),β-Cat 的异常表达率显著高于正常子宫内膜(P＜0.05).PTEN、Ki-67、β-Cat阳性率与临床分期和组织学分级有关,MMP-7阳性率仅与肌层浸润程度有关.内膜癌中PTEN蛋白表达与Ki-67、β-Cat呈负相关(P均＜0.05),β-Cat砒蛋白表达与MMP-7呈正相关(P＜0.05).结论 PTEN、Ki-67和β-Cat、MMP-7蛋白均参与了子宫内膜癌的发生、发展,有可能成为子宫内膜组织早期癌变的有用标记物.     

人类真核翻译延长因子1A2在胰腺癌的表达研究

目的 研究人类真核翻译延长因子1A2(EEF1A2)及其表达产物eEF1A2蛋白在人胰腺癌细胞株和组织标本中的表达.方法 收集人胰腺导管腺癌病理标本15例,人正常胰腺组织标本8例.运用RT-PCR、Realtime-PCR、Western blot以及免疫组化等技术检测人胰腺癌细胞株SW1990、BxPC3、PaTu8988和胰腺癌组织标本中EEF1A2的表达水平.结果 人胰腺腺癌细胞株PaTu8988、SW1990和BxPC3中,EEF1A2 mRNA和eEF1A2蛋白表达水平与正常胰腺组织相比,均明显上调.8例癌旁正常胰腺组织标本中仅1例胰腺导管细胞内eEF1A2呈弱阳性表达,而15例胰腺导管腺癌病理标本中,胰腺导管腺癌细胞内eEF1A2均呈中至强阳性表达,两者比较有显著差异(P ＜ 0.05).结论 EEF1A2在胰腺癌中呈异常高表达.EEF1A2的致癌机制可能与加速蛋白质翻译速度、抑制凋亡以及改变细胞骨架有关.EEF1A2有可能成为胰腺癌一个有效的诊断标志物和基因治疗靶点.     

TGF-β／Smads信号通路相关蛋白在胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织中的表达

目的 探讨转化生长因子(TGF)-β／Smads信号转导通路中Smads相关蛋白、TGF-β1及 其Ⅰ、Ⅱ型受体在胰腺上皮内瘤变(PanIN)和胰腺癌组织中表达的意义。方法 用EnVision和SP免疫 组化技术检测266灶不同级别PanINs和121例胰腺癌组织中Smads相关蛋白、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受 体的表达并联系临床病理学指标进行相关分析。结果 高级别PanINs病灶Smad4表达率(60.6％,20／ 33)显著低于低级别PanINs Smad4表达率(79.8％,186／233)(P<0.05);而高级别PanINs中Smad7、 TGF-β1、TGF-βRⅡ表达率明显高于低级别PanINs(P<0.05)。胰腺癌组织中,Smad4蛋白表达率在淋 巴结转移组和神经受累组显著低于各自对照组(P<0.05);Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体的表达率 在淋巴结转移组和神经受累组则分别显著高于各自对照组(P<0.05)。胰腺上皮内瘤变和胰腺癌组织 中Smad2、4、7蛋白,TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ型受体表达率的差异具有非常显著性(P<0.01)。结论 从低级 别PanINs到高级别PanINs再到胰腺癌中,Smad4蛋白表达率逐渐降低,而Smad7、TGF-β1及其Ⅰ、Ⅱ 型受体表达率逐渐升高,支持胰腺癌形成的分子模型。     

脑源性神经营养因子在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）在胰腺导管腺癌中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组化SP法检测46例胰腺导管腺癌、38例胰腺良性疾病及20例正常胰腺组织中的BDNF表达,应用蛋白质印迹法和RT-PCR法检测BDNF蛋白及mRNA表达量,并分析BDNF表达与胰腺导管腺癌临床病理参数的相关性.结果 胰腺导管腺癌组织中BDNF阳性表达率为52.2％ （24/46）,胰腺良性疾病组织为7.8％ （3/38）,而正常胰腺组织未见BDNF阳性表达.正常胰腺、胰腺良性疾病、胰腺癌组织中BDNF蛋白表达量分别为0.38±0.01、0.56±0.01、0.97±0.01,mRNA表达量分别为0.85±0.14、1.67±0.21、3.45±0.67,胰腺癌和胰腺良性疾病的表达量均显著高于正常胰腺,胰腺癌又显著高于胰腺良性疾病,差异均具有统计学意义（P值均＜0.01）.BDNF阳性表达与胰腺导管腺癌的神经浸润、淋巴结转移存在相关性（P值均＜0.05）,而与患者性别、年龄及肿瘤大小、部位、分化程度等无相关性.结论 BDNF参与胰腺癌的发生、发展,并可能与胰腺癌患者预后有关.     

血管内皮生长因子的表达与胰腺癌转移及预后关系的研究

目的 探讨血管内皮生长因子(VEGF)对胰腺癌转移、预后的影响.方法 收集74例胰腺癌组织和6例正常胰腺组织、4例CP组织、6例癌旁正常胰腺组织,采用免疫组化方法检测VEGF的表达,分析VEGF表达与胰腺癌病理指标及患者预后的关系.结果 胰腺癌组织VEGF表达率为71.6%(53/74),其他组织为12.5%(2/16),差异显著(P＜0.05).肿瘤组织VEGF阳性表达与淋巴结转移、神经浸润明显相关(P＜0.05或P＜0.01).Kaplan-Meier方法和log-rank检验显示,VEGF表达、淋巴结转移、神经浸润、肿瘤分期与患者预后相关(P＜0.05或P＜0.01).多变量COX风险模型分析显示,神经浸润、淋巴结转移与患者预后有直接相关性,而VEGF表达不是直接相关因素.结论 VEGF可以作为判断胰腺癌转移与预后的指标,有一定临床价值.     

转录因子Twist及其相关因子N-cadherin在胰腺癌中的表达及意义

目的 探讨转录因子Twist及其下游相关因子N-cadherin在人胰腺癌组织中的表达及与肿瘤临床病理特征、患者预后的关系.方法 采用免疫组化MaxVision两步法分别检测62例胰腺癌组织和10例正常胰腺组织中Twist及N-cadherin的表达,分析二者表达与临床病理特征及患者预后的相关性.结果 Twist在胰腺癌组织的阳性表达率明显高于正常胰腺组织(96.8％比30.0％,P＜0.01),N-cadherin在胰腺癌组织的阳性表达率也明显高于正常胰腺组织(75.8％比0,P＜0.01),但两者的表达无明显相关性(r=0.100,P=0.441).Twist及N-cadherin表达与胰腺癌TNM分期、淋巴结转移、门静脉或神经浸润、肿瘤部位均密切相关(P值均＜0.05),与患者年龄、性别及肿瘤分化程度均无明显相关性(P值均＞0.05).胰腺癌患者术后生存期随Twist表达的增强而缩短,但与N-cadherin表达强度无明显相关性.TNM分期、Twist表达强度是影响胰腺癌患者预后的独立因素.结论 胰腺癌组织Twist及N-cadherin均高表达,其表达与胰腺癌的恶性生物学行为相关,Twist的异常表达可能是评估胰腺癌患者预后的潜在指标.     

整合素连接激酶在胰腺癌中的表达及意义

目的 探讨整合素连接激酶(intergrin linked kinase,ILK)在胰腺癌组织中的表达及其临床意义.方法 采用免疫组织化学法和Western blotting法检测ILK在60例胰腺癌和32例癌旁正常胰腺组织中的表达,并分析其与临床病理参数的关系.结果 免疫组化结果显示,ILK蛋白在胰腺癌细胞胞质内和胞膜上以及间质中均有表达,其阳性表达率为65.0%(39/60),显著高于正常胰腺组织的18.8%(6/32,P＜0.05).Western blotting结果显示,ILK在胰腺癌组织中的相对表达量为303933±195116,显著高于正常胰腺组织的144613±30074(P＜0.05).在胰腺癌组织中,ILK表达与肿瘤的临床分期和淋巴结转移有关(P＜0.05),而与肿瘤分化程度无关.结论 ILK在胰腺癌组织高表达,并与肿瘤的恶性程度相关.     

RGC-32和E-cadherin在胰腺癌中的表达及其临床病理学意义

目的 探讨RGC-32和E-cadherin蛋白在胰腺癌组织中的表达,分析其临床病理学意义以及两种蛋白表达之间的相关性.方法 采用免疫组织化学SP法检测42例胰腺癌、12例慢性胰腺炎和8例正常胰腺组织中RGC-32和E-cadherin蛋白的表达.结果 RGC-32主要表达于胰腺腺泡细胞胞质内;E-cadherin主要表达于正常胰腺和慢性胰腺炎组织胰腺腺泡细胞胞膜,而在胰腺癌中则可出现胞质表达和(或)表达减弱等异常表达.胰腺癌组织中RGC-32的阳性表达率以及E-cadherin异常表达率分别为78.6％( 33/42)和54.8％ (23/42),均显著高于正常胰腺组织的37.5％ (3/8)和0以及慢性胰腺炎组织41.7％(5/12)和8.3％(1/12)(P值均＜0.05).胰腺癌组织RGC-32表达与肿瘤淋巴结转移和TNM分期有关(P值分别为0.016、0.025),而与患者的年龄、性别及肿瘤分化程度无关(P值分别为0.831、1.000、0.629);E-cadherin异常表达与胰腺癌分化程度、淋巴结转移和TNM分期有关(P值分别为0.024、0.004、0.004),而与患者年龄、性别无关(P值分别为0.970、1.000).RGC-32的阳性表达率与E-cadherin异常表达率呈正相关(r=0.458,P＜0.01).结论 胰腺癌组织中RGC-32阳性表达率及E-cadherin异常表达率均显著升高,RGC-32可能通过调控上皮间质转化过程参与胰腺癌的侵袭和转移.     

胰腺癌组织中GABA和GAD的表达

目的 研究γ-氨基丁酸(GABA)、谷氨酸脱羧酶(GAD)65和GAD67在胰腺癌组织中的表达及基意义.方法 收集34例胰腺癌、12例慢性胰腺炎和10例正常胰腺组织标本,应用ABC 法检测三者GABA、GAD65和GAD67的表达.结果 胰腺癌GABA、GAD65和GAD67表达染色强度分值(2.41±0.49,2.09±0.29,2.10±0.30)及阳性细胞数分值(4.34±0.77,3.0±0.87,3.86±0.76)明显高于慢性胰腺炎(1.55±0.83,1.22±0.63,1.44±0.68;2.77±0.78,2.35±0.83,1.88±0.78)和正常胰腺组织(1.17±0.69,0.83±0.37,1.25±0.62;1.92±0.83),1.60±1.11,1.41±0.74),差异显著(P＜0.05或P＜0.01).慢性胰腺炎GABA和GAD65的表达明显高于正常胰腺组织(P＜0.05).低分化腺癌GABA和GAD65明显高于高分化腺癌(P＜0.05).胰腺癌的GABA与GAD65表达呈正相关(r=0.67,P＜0.01).结论 GABA、GAD65T和GAD67的表达与胰腺癌的发生、发展及生物学行为有密切关系,可能是潜在的胰腺炎标志物之一.     

DLL4在胰腺癌组织中的表达及其与肿瘤血管生成的关系

目的 检测delta-like ligand 4(DLL4)在胰腺癌中的表达,分析其与肿瘤血管生成及临床病理特征的关系.方法 采用免疫组化SP法检测60例胰腺癌组织及20例癌旁正常胰腺组织中DLL4的表达;观察微血管内皮细胞CD34表达,计算微血管密度(MVD);分析DLL4表达、MVD与胰腺癌临床病理特征之间的关系以及两者的相关性.结果 DLL4在胰腺癌组织中的表达明显高于正常胰腺组织(68.3％比20.0％,P＜0.01);胰腺癌组织DLL4的高表达与肿瘤分化程度、TNM分型、肿瘤转移及浸润等呈正相关(P值均＜0.05),而与肿瘤部位、大小、组织病理分型无关.胰腺癌组织MVD明显高于正常胰腺组织(34.9±13.2比18.9±2.2,P＜0.01);胰腺癌的MVD与肿瘤分化程度、TNM分期、肿瘤转移及浸润有关(P值均＜0.05),而与肿瘤部位、大小、组织病理分型等无明显相关性.DLL4表达阳性的胰腺癌组织MVD明显高于DLL4表达阴性者(38.8±10.7比29.0±15.2,P＜0.05),且DLL4表达与MVD呈显著正相关(r=0.669,P＜0.05).结论 DLL4表达可促进肿瘤血管生成,且与胰腺癌的转移、浸润相关.     

胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎及正常胰腺组织中胰腺上皮内瘤变的比较研究

目的探讨胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中各级别PanIN的发生率以及与临床病理学参数间的关系。方法回顾性研究长海医院2001年1月-2003年12月间外科切除和同期尸检获得的250例胰腺标本中PanIN的发生情况,并联系临床病理指标进行相关分析。结果250例胰腺标本中,有156例存在PanIN病变,发生率62.4％。其中,胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率分别为75.6％、46.0％和30.0％,胰腺导管腺癌PanIN发生率明显高于慢性胰腺炎及正常胰腺组织(P<0.01);慢性胰腺炎中高级别PanIN发生率明显高于正常胰腺组织(P<0.05)。PanIN-3仅在胰腺导管腺癌和慢性胰腺炎中见到。胰腺导管腺癌中,有烟酒嗜好和(或)糖尿病者高级别PanIN的发生率53.7％,明显高于对照组29.4％(P<0.01)。PanIN的发生率以61-70岁年龄组为最高。结论胰腺导管腺癌、慢性胰腺炎和正常胰腺组织中PanIN的发生率逐渐增加,程度逐渐加重,支持胰腺癌发生的分子模型。     

埃兹蛋白和E-钙黏素在肺癌中的表达及意义

目的 通过检测埃兹蛋白(ezrin)和E-钙黏素(E-cadherin)在肺癌中的表达探讨其与肺癌侵袭和转移的关系.方法 采用免疫组织化学法检测52例肺癌组织和15例正常肺组织中埃兹蛋白和E-钙黏素的表达情况.结果 ①埃兹蛋白在52例癌组织中36例异常表达(69.2%)较15例正常肺组织中2例异常表达(13.3%)差异有显著性(P＜0.05),E-钙黏素在癌组织中4t例(78.8%)较正常肺组织中4例异常表达(26.7%),差异有显著性(P＜0.05);②其表达均与分化程度、临床分期、淋巴结转移有显著性差异(P＜0.05);③埃兹蛋白和E-钙黏素在肺癌中的表达呈负相关(r=-0.485,P＜0.01).结论 埃兹蛋白和E-钙黏素与肺癌的浸润和转移密切相关,并可作为肺癌临床判断转移、预后等生物学行为的重要参考指标.     

新生淋巴管在胰腺导管腺癌周围神经丛微转移过程中的机制研究

目的 研究新生淋巴管在胰腺导管腺癌周围神经丛微转移过程中的作用与机制.方法 收集2005年9月至2006年10月长海医院行胰腺癌扩大根治术的30例胰腺导管腺癌患者的临床资料,术中采集胰腺肿瘤、癌旁、胆管下段、胰尾、肠系膜上动脉(SMA)旁组织(含胰周神经丛)以及区域淋巴结标本.常规病理检查,采用双重免疫组化方法检测毛细淋巴管,计算淋巴管密度(LVD).结果 胰内和(或)胰周神经丛浸润25例(83.3%),其中胰内合并胰周神经丛浸润20例,单纯胰内神经浸润5例,无单纯胰周神经丛浸润病例.神经浸润与患者年龄、性别、淋巴结转移、肿瘤大小、肿瘤部位无明显相关性(P>0.05),但与JPS临床分期相关(P<0.05).癌组织内的平均LVD为每视野(4.2±3.4)个,显著少于癌旁的(11.3±6.9)个及正常胰腺组织的(10.8±4.4)个(P<0.01),正常胰腺组织与癌旁组织平均LVD值差异无统计学意义.18例胰腺癌患者在非癌组织清晰可见肿瘤浸润淋巴管,而且胰周神经丛浸润与淋巴管肿瘤浸润间亦有明显相关性(P<0.05).结论 胰腺导管腺癌周围神经丛浸润的发生率较高,神经浸润与JPS临床分期、淋巴管浸润有明显相关性,提示胰腺导管腺癌存在通过新生淋巴管途径扩散转移的可能性.     

人类真核翻译延长因子1A2在胰腺癌的表达研究

目的研究人类真核翻译延长因子1A2(EEF1A2)及其表达产物eEF1A2蛋白在人胰腺癌细胞株和组织标本中的表达。方法收集人胰腺导管腺癌病理标本15例,人正常胰腺组织标本8例。运用RT-PCR、Realtime-PCR、Western blot以及免疫组化等技术检测人胰腺癌细胞株SW1990、Bx-PC3、PaTu8988和胰腺癌组织标本中EEF1A2的表达水平。结果人胰腺腺癌细胞株PaTu8988、SW1990和BxPC3中,EEF1A2mRNA和eEF1A2蛋白表达水平与正常胰腺组织相比,均明显上调。8例癌旁正常胰腺组织标本中仅1例胰腺导管细胞内eEF1A2呈弱阳性表达,而15例胰腺导管腺癌病理标本中,胰腺导管腺癌细胞内eEF1A2均呈中至强阳性表达,两者比较有显著差异(P<0.05)。结论EEF1A2在胰腺癌中呈异常高表达。EEF1A2的致癌机制可能与加速蛋白质翻译速度、抑制凋亡以及改变细胞骨架有关。EEF1A2有可能成为胰腺癌一个有效的诊断标志物和基因治疗靶点。