益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响

目的探讨益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构和心功能的影响。方法采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭（CHF）大鼠模型,将造模成功的SD雄性大鼠随机分为模型组、益心泰高10．4g／（kg·d）、中5．2g／（kg·d）、低2．6g／（kg·d）剂量组和科索亚组5．21g／（kg·d）,另设正常对照组。模型组灌服同等体积的生理盐水,每天上午灌胃1次,连续用药8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H—E染色观察心肌形态结构变化。结果与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFs显著升高（P〈0．05）。与模型组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组左心室质量指数、心脏指数均显著降低（P〈0．05）。光镜结果显示．益心泰高剂量组及科索亚组心肌损害程度较模型组明显减轻。结论益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构和心功能,延缓心衰的进展。     

丝瓜络对慢性心力衰竭大鼠肾脏水通道蛋白-2免疫荧光表达的影响

目的 观察中药丝瓜络（RLF）对慢性充血性心力衰竭（CHF）大鼠尿量和肾脏水通道蛋白-2（ AQP-2）免疫荧光表达的影响,探讨RLF的利尿作用及机制.方法采用异丙肾上腺素（ISO）法制备慢性充血性心衰大鼠模型,实验分为4组：正常组、CHF组、RLF大剂量组（10g·kg-1·d-1）和RLF小剂量组（5g·kg-1·d-1）.连续灌胃给药28d,末次给药后30min,采用足趾肿胀法,测量大鼠后肢足趾容积;代谢笼法,连续记录24h尿量;取肾脏髓质,免疫荧光法检测AQP-2的表达.结果丝瓜络连续用药可显著增加心衰大鼠尿量,减少后肢足趾容积（P＜0.05）,并可明显抑制心衰大鼠肾髓质AQP-2免疫荧光的过度表达.结论RLF对心衰大鼠有一定利尿作用,其分子生物学机制可能是通过降低肾脏髓质AQP-2蛋白的表达,从而减少水的重吸收.     

普罗布考对心衰大鼠心肌MMP-3、TIMP-3及OPN表达的影响

目的：检测普罗布考（probucol,PRO）对心衰大鼠心肌中基质金属蛋白酶-3（MMP-3）、基质金属蛋白酶抑制剂-3（TIMP-3）及骨桥蛋白（osteopontin,OPN）表达的影响,探讨PRO对心衰的干预作用。方法采用阿霉素（adriamycin）诱导大鼠心衰模型,120只雄性Wistar大鼠,15只为对照组,105只诱导心衰后分成2组：普罗布考治疗组（ PRO组）、心衰组（ ADR组）。将PRO组给予普罗布考500 mg· kg－1· d－1蒸馏水配液灌胃,对照组、ADR组给予同等剂量蒸馏水灌胃,连续干预4周。行心脏超声、心肌组织病理及超微结构检测,免疫组化法测OPN、MMP-3、TIMP-3。结果①心衰组较对照组左室射血分数（ EF ）、左室短轴缩短率（FS）均减低（P＜0.01）,鼠体重、全心重／体重、左室重量变化显著（P＜0.05,P＜0.05, P＜0.01）;OPN、MMP-3表达升高,TIMP-3降低,差异具有统计学意义（P＜0.05）。②PRO组较ADR组大鼠EF、FS明显提高（分别P＜0.05,P＜0.01）,MMP-3、OPN表达降低,TIMP-3表达升高,差异均有统计学意义（ P＜0.05）。③PRO组与对照组均无显著差异。结论普罗布考可降低大鼠心衰时心肌细胞外基质OPN和MMP-3的合成,促进TIMP-3的表达,有逆转心肌重构,改善心功能作用。     

氯沙坦对血管性痴呆大鼠认知功能的改善及胆碱能系统活性的影响简

目的研究氯沙坦对血管性痴呆（VaD）大鼠认知功能的改善和胆碱能系统活性的影响。方法将40只雄性SD大鼠随机分成四组：假手术组,模型组,氯沙坦低剂量[2mg／（kg·d）】组,氯沙坦高剂量[5mg／（kg·d）】组,每组10只。用双侧颈总动脉永久性结扎法（2VO）制备VaD大鼠模型,造模前予灌胃治疗,Morris水迷宫测试治疗后VaD大鼠认知功能的改善情况．Tunel染色测定各组大鼠海马脑组织内细胞凋亡的变化。免疫组织化学方法检测Bel—2、Bax蛋白表达,并测定乙酰胆碱转移酶（CHAT）活性。结果方差分析表明,潜伏期和跨越次数F值分别为33．23和25．20。氯沙坦灌胃治疗的VaD大鼠,与未予治疗的VaD大鼠组相比,治疗组大鼠找到平台的潜伏期缩短（P〈0．01）,穿越平台次数增多（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组较氯沙坦低剂量组逃避潜伏期时间减少,穿越平台次数增多（P〈0．01）。方差分析表明,凋亡细胞、Bcl-2蛋白及Bax蛋白F值分别为155．58、215．79和428．95。与模型组相比,氯沙坦治疗组大鼠脑组织海马区凋亡细胞数明显减少,抗凋亡基因Bcl-2蛋白表达显著增加,凋亡基因Bax蛋白表达降低,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,Bcl-2蛋白表达增加,Bax蛋白表达下降,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。方差分析表明,各组大鼠ChAT活力,值为13．61。氯沙坦治疗组脑组织ChAT活力明显升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）;氯沙坦高剂量组与氯沙坦低剂量组相比,脑组织ChAT活力显著升高,差异有高度统计学意义（P〈0．01）。结论氯沙坦治疗可以明显改善VaD大鼠的认知功能．其机制与调节凋亡相关蛋白的表达、促进乙酰胆碱的合成相关。     

丝瓜络对心衰大鼠肾脏水通道蛋白-2mRNA表达的影响

目的 观察丝瓜络(RLF)对慢性充血性心衰大鼠尿量及肾脏水通道蛋白-2(AQP-2)基因表达的影响,初步探讨RLF的利尿作用及其分子生物学机制.方法 选取Wista大鼠,采用异丙肾上腺素法建立慢性充血性心衰大鼠模型,分别给予RLF 5g·kg-1·d-1,10g·kg-1·d-1,灌胃给药,1次/d,连续用药28d.采用代谢笼法,测定各组大鼠24h尿量;采用实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)技术,观察各组大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达.结果 丝瓜络连续用药可显著增加心衰大鼠尿量并降低心衰大鼠肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达(P＜0.05).结论 丝瓜络对慢性充血性心衰大鼠有明显利尿作用,其分子生物学机制可能与降低肾脏髓质AQP-2 mRNA的表达有关.     

林蛙油软胶囊抗疲劳作用试验研究

目的：研究林蛙油软胶囊对体力疲劳的缓解情况。方法：以0．5、1．0．2．0g／（kg·bw·d）设置灌胃剂量,各剂量组以蒸馏水稀释,蒸馏水灌胃作为空白对照组。各剂量组小鼠灌胃量为0．2ml,连续灌胃30d。结果：应用林蛙油软胶囊0．5、1．0、2．0g/（kg·bw·d）,连续灌胃30d,能延长小鼠负重游泳时间,减少小鼠游泳时血清尿素氮的产生,减少游泳时血乳酸的产生。结论：在研究剂量范围内可见林蛙油软胶囊具有抗疲劳作用。     

芩荑合剂对哮喘大鼠STAT6表达的影响

目的：观察芩荑合剂对哮喘大鼠肺组织模型信号转导子和转录激活子（STAT6）蛋白含量及其mRNA表达影响,探讨芩荑合剂对支气管哮喘的作用机理。方法：用卵清蛋白建立大鼠哮喘模型,将48只SD大鼠随机分为正常对照组、哮喘模型组、地塞米松组、芩荑合剂低剂量组、芩荑合剂中剂量组、芩荑合剂高剂量组,其中正常对照组、哮喘模型组给予生理盐水灌胃,芩荑合剂高、中、低剂量分别按生药量5.4、2.70、1.35 g/（kg·d）灌胃,地塞米松按1.4 mg/（kg·d）灌胃,采集肺组织标本,分别采用实时荧光定量PCR（Realtime PCR）法和免疫组化法检测哮喘大鼠模型STAT6m RNA及其蛋白表达。结果：中、高剂量组STAT6 mRNA及蛋白表达较哮喘组显著减弱,有显著差异（P〈0.01）,与地塞米松组比较无统计学意义。结论：芩荑合剂通过降低哮喘大鼠STAT6蛋白含量以及减弱STAT6 mRNA在气道上皮细胞的表达,来干预气道炎症,从而达到治疗支气管哮喘的目的。     

参蛤散对压力超负荷性心力衰竭大鼠心功能与心肌肥厚的影响

目的 探讨参蛤散对压力超负荷心力衰竭大鼠心功能、心肌肥厚的干预作用.方法 缩窄大鼠腹主动脉建立压力超负荷心力衰竭模型,造模8周后,随机分为假手术组、模型组、参蛤散组（1.89 g·kg-1,灌胃）和法舒地尔组（5 mg·kg-1,腹腔注射）.假手术组和模型组以蒸馏水2 mL灌胃,每日均一次.干预16周后检测心脏超声、左心室重量指数（LVMI）和左室心肌组织HE染色.结果 与假手术组比较,各组的左室射血分数（EF）均有所下降（P＜0.01）,模型组和参蛤散组的左心室收缩期内径（LVIDs）有所增大（P＜0.01或P＜0.05）;与模型组比较,各治疗组EF值明显升高、LVIDs有所降低（P＜0.01）.与假手术组比较,各组 LVMI均有所升高（P＜0.01）,与模型组比较,各治疗组 LVMI均有所下降（P＜0.01）,且参蛤散组优于法舒地尔组（P＜0.01）.结论 参蛤散能够改善压力超负荷心衰大鼠心功能,并有一定的抑制心肌肥厚作用.     

两种剂量异丙肾上腺素制备心衰大鼠模型心功能的比较

目的比较两种剂量异丙肾上腺素（isoproterenol,ISO）制备的大鼠心衰模型心功能的特点。方法用3 mg/（kg·d）和5 mg/（kg·d）两种剂量、连续3 d腹腔注射ISO制备两组心衰大鼠模型,并用等量生理盐水同方法制备对照组。5周后,比较各组大鼠存活率,并用Doppler超声心动图比较其反映心功能的各项参数。结果大、小剂量组的存活率分别为48%及68%。左室后壁、室间隔厚度及射血分数、心输出量随ISO剂量的增加而增厚及减少。小剂量组心率维持正常,而大剂量组明显下降。结论ISO 3 mg/（kg·d）使用5周即可达心衰程度,成活率高;而5 mg/（kg·d）组心衰更为严重,尽管存活率尚可,但明显低于前者。该试验为ISO建立心衰动物模型提供了有效的用药剂量。同时也进一步证实了Doppler超声心动图是检测各种动物心功能的一种简便、无创及可靠的操作方法。     

芪苈强心胶囊联合参附注射液对冠心病急性左心衰患者心功能的影响

目的 观察芪苈强心胶囊联合渗附注射液对冠心病急性左心衰患者心功能的保护作用.方法 84例扩冠心病急性左心衰患者随机分为三组,每组32人,对照组患者给予心力衰竭的常规治疗,包括休息,限盐饮食,利尿剂、血管紧张素转化酶抑制剂、β受体阻滞剂、螺内酯等常规规范化治疗,必要时选择洋地黄、多巴酚丁胺等正性肌力药物;芪苈强心胶囊组在对照组基础上加用芪苈强心胶囊（4粒/次,3次/d）,治疗组则在对照组基础上加用芪苈强心胶囊以及每日静脉滴注参附注射液50ml,疗程4周.观察三组治疗4周后心功能变化,血浆脑利钠肽（BNP）水平,6min步行距离,左室舒张末内径（LVIDd）,左室射血分数（LVEF）等.结果 治疗4周后,芪苈强心胶囊联合参附注射液组患者心功能明显好转,血浆BNP水平以及LVIDd较对照组明显减低（P〈0.01）,LVEF明显提高（P〈0.01）.结论 芪苈强心胶囊联合参附注射液可明显改善冠心病心功能不全患者的左室功能,提高运动耐量,安全性好.     

淫羊藿总黄酮对心力衰竭大鼠心肌纤维化的影响

目的研究淫羊藿总黄酮(TFE)对异丙肾上腺素(ISO)所致收缩性心力衰竭大鼠心功能的保护作用。方法取SD雄性大鼠,采用皮下注射ISO方法建立心力衰竭模型。将造模成功的大鼠随机分为模型组(n=15),美托洛尔组(n=12,8 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE小剂量组(n=11,50 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE中剂量组(n=10,100 mg·kg~(-1)·d~(-1)),TFE大剂量组(n=12,200 mg·kg~(-1)·d~(-1)),另取皮下注射生理盐水的正常大鼠作为对照组(n=10)。给药8周后观察各组动物血流动力学变化,进行心肌纤维化相关指标测定。结果与对照组比较,TFE可呈剂量依赖性逆转左心室质量指数和血流动力学参数(P<0.05,P<0.01)。减轻组织学的改变,包括心肌细胞肥厚、心肌细胞变性、炎性细胞浸润和心脏纤维组织增生(P<0.05,P<0.01),降低左心室病理积分(P<0.05,P<0.01);降低心肌组织中羟脯氨酸的含量(P<0.05);此外,TFE可明显抑制心力衰竭大鼠血清TNF-α、NE、AngⅡ和BNP水平(P<0.05,P<0.01)。结论TFE可抑制ISO所致心力衰竭大鼠心肌纤维化。     

复方护肝汤对刀豆蛋白A诱导小鼠肝损伤的保护作用

目的: 探讨复方护肝汤对刀豆蛋白A (ConA)诱导的小鼠急性肝损伤的保护作用及其可能作用机制。方法: 将BALb/c小鼠随机分为正常对照组、ConA诱导肝损伤组、联苯双酯治疗组(1.5 mg·kg-1 ·d-1)及复方护肝汤低、中、高剂量(7、14、28 g·kg-1·d-1)组,每组10只。尾静脉注射ConA 12.5 mg/kg,每周1次;对照组尾静脉注射250 μl PBS溶液,每周1次。均连用7周。除对照组外,其余各组均诱导小鼠急性肝损伤模型。分别检测各组小鼠血清中丙氨酸氨基转移酶(ALT)、天门冬氨酸氨基转移酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、谷氨酰转肽酶(GGT)、透明质酸酶(HA)和肝组织匀浆中丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、一氧化氮(NO)的水平。结果: 经复方护肝汤治疗后,ConA诱导肝损伤小鼠的血清ALT、AST、ALP、GGT、HA和肝组织匀浆MDA、NO的水平均比模型组减低(P < 0.05~P < 0.01);中、高剂量组血清SOD水平均较模型组显著增高(P < 0.01)。结论: 复方护肝汤对ConA诱导小鼠急性肝损伤具有较好的防治功能,其作用机制可能与其抗氧化活性有关。     

唐山产桑叶中桑叶多糖对2型糖尿病大鼠糖代谢及脂代谢影响

目的：研究桑叶多糖对实验性2型糖尿病（T2DM）模型大鼠糖代谢及脂代谢的影响。方法：大鼠高糖高脂饲料喂养4周后,腹腔注射30mg·kg^-1链脲佐菌素（STZ）,建立T2DM大鼠模型,随机分为糖尿病模型对照组、桑叶多糖低剂量组（灌胃180mg·kg^-1·d^-1）、中剂量组（灌胃360mg·kg^-1·d^-1）、高剂量组（灌胃540mg·kg^-1·d^-1）及罗格列酮治疗组（灌胃4mg·kg·d^-1）。持续灌胃给药60d后测空腹血糖（FBG）、血脂、糖化血红蛋白（HbAlc）、胰岛素（Ins）的含量。结果：桑叶多糖可降低T2DM模型大鼠的FBG、HbAlc、总胆固醇（TCH）、甘油三酯（TG）及低密度脂蛋白（LDL）水平,提高高密度脂蛋白（HDL）和Ins水平,与模型组比较有明显改善（P〈0．05）,与罗格列酮药物治疗组无显著性差异（P〉0．05）。结论：桑叶多糖能有效地降低T2DM模型大鼠的血糖,促进胰岛素（Ins）分泌．纠正糖尿病大鼠脂代谢紊乱．调节血脂。     

芦荟凝胶对变应性鼻炎大鼠鼻黏膜变态反应的影响

目的 观察芦荟凝胶（AL）对变应性鼻炎（AR）大鼠的治疗作用.方法 选取60只SD大鼠,随机分为5组（每组n=12）：正常对照组（NC组）,AR组,AL 100 mg·kg^1·d^-1组（AL1组）,AL 200 mg·kg^-1·d^-1组（AL2组）,AL 400 mg·kg^-1·d^-1组（AL4组）.以卵清蛋白造模为变应性鼻炎大鼠后分别给予不同剂量的药物干预,NC组药物以生理盐水替代.记录卵清蛋白攻击后30 min内大鼠抓鼻、喷嚏、流涕等变态反应症状的次数,计算大鼠行为学得分,并用组织病理学方法观察各组大鼠鼻黏膜改变.结果 与NC组相比,其他各组炎性反应增高,变态反应症状显著增多（P〈0.01）;与AR组相比,AL2组、AL4组炎性反应减轻,变态反应症状显著减少（P〈0.01）,AL1组无明显统计学差异（P＞0.05）.结论 当AL剂量为200～400 mg·kg^-1·d^-1时,可有效减轻AR大鼠变态反应症状及鼻黏膜炎性反应.     

亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠治疗作用的实验研究

目的:探讨亚砷酸对佐剂性关节炎大鼠的治疗作用。方法:40只成功造模大鼠随机分成4组:正常对照组(NC组)、模型组(M组)、低剂量亚砷酸组(LSA,1.5mg.kg-1.d-1)、高剂量亚砷酸组(HSA,3.0mg.kg-1.d-1)。免疫组化、原位杂交方法检测各组RANKL蛋白及其mRNA的表达;HE染色观察各组滑膜组织形态变化。结果:与NC组比较,M组RANKL蛋白及其mRNA大量表达(P<0.01);与M组比较,LSA组及HSA组RANKL蛋白及其mRNA表达降低(P<0.01),且HSA组更明显。结论:亚砷酸对类风湿性关节炎有一定的治疗作用;其作用机制可能为下调RANKL蛋白及其mRNA的表达。     

丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达的影响

目的研究丙烯酰胺对小鼠海马神经胶质酸性蛋白(GFAP)表达的影响。方法健康雄性昆明小鼠40只,随机分为对照组和5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组,每组10只。对照组小鼠腹腔注射生理盐水;实验组小鼠分别代以5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-1丙烯酰胺水溶液腹腔注射。5 d时分别处死各组小鼠,取出大脑,Zambon i固定液固定,常规冰冻制片,免疫组织化学染色,光镜观察。结果5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1、60 mg.kg-1.d-13个剂量实验组小鼠海马中GFAP阳性表达比对照组增强(P<0.05),但5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组间未见明显差异(P>0.05);60 mg.kg-1.d-1实验组强于5 mg.kg-1.d-1、30 mg.kg-1.d-1剂量组(P<0.05)。结论丙烯酰胺染毒后小鼠海马神经胶质酸性蛋白表达增高,提示其对小鼠海马有一定的损伤作用。     

阿托伐他汀、吡格列酮预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用

目的探讨阿托伐他汀、吡格列酮及二者联用预处理对大鼠心肌缺血再灌注损伤的保护作用及可能的机制。方法将54只雄性SD大鼠随机分成5组：假手术组（n=6,生理盐水2ml/d）、缺血再灌注组（n=12,生理盐水2ml/d）、阿托伐他汀组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1）、吡格列酮组（n=12,吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）、阿托伐他汀＋吡格列酮组（n=12,阿托伐他汀20mg.kg^-1·d^-1＋吡格列酮3mg.kg^-1·d^-1）。灌胃1周后,第8d制作大鼠在体心肌I/R模型。缺血30min,再灌注1h后测定血清心肌酶（CK-MB、LDH）及NO;Evance blue、TTC双染色后,计算心肌梗死面积。结果阿托伐他汀组、吡格列酮组及联合用药组与缺血再灌注组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）;阿托伐他汀＋吡格列酮组与阿托伐他汀组及吡格列酮组相比心梗面积缩小;CKMB、LDH降低,NO增加（P〈0.05）。结论阿托伐他汀、吡格列酮预处理能减轻大鼠心肌I/R损伤,联合用药作用更加明显,机制与增加血浆NO含量有关。     

商陆皂甙甲对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响

目的观察商陆皂甙甲(EsA)对阿霉素肾小球硬化大鼠细胞外基质的影响并探讨其可能机制。方法将48只SD大鼠随机分为假手术组、模型组、EsA组、依那普利组,模型组、EsA组、依那普利组采用单侧肾切除并尾静脉重复注射阿霉素的方法建立大鼠肾小球硬化模型,假手术组大鼠仅剥离肾脂肪包膜,不切除肾脏,术后给予等量生理盐水尾静脉注射。术后1周开始,EsA组按20 mg.kg-1.d-1给EsA腹腔注射,依那普利组按10 mg.kg-1.d-1给依那普利混悬液灌胃,假手术组和模型组给2 mL生理盐水灌胃,连续治疗93 d后处死。观察EsA对肾小球硬化大鼠24 h尿蛋白、血浆白蛋白、血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)含量、肾小球病理改变及肾小球Ⅳ型胶原表达的影响。结果8周、13周时,模型组、EsA组和依那普利组大鼠24 h尿蛋白均明显高于假手术组(P<0.01),但EsA组和依那普利组大鼠尿蛋白明显低于模型组(P<0.01)。处死前模型组、EsA组和依那普利组大鼠血肌酐(Scr)、尿素氮(BUN)水平较假手术组明显升高(P<0.05),血清白蛋白显著减低(P<0.05);EsA组和依那普利组与模型组比较Scr、BUN水平明显降低(P<0.01),血清白蛋白明显高于模型组(P<0.01)。模型组大鼠、EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达均较假手术组明显增强(P<0.05),但EsA组、依那普利组肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达较模型组明显减弱(P<0.01)。EsA组和依那普利组之间血清白蛋白、Scr、BUN、肾小球硬化指数、Col-Ⅳ的表达及8周和13周尿蛋白比较差别无统计学意义(P>0.05)。结论EsA可减轻肾小球硬化大鼠系膜基质中Ⅳ型胶原的过度沉积,减少尿蛋白,延缓肾小球硬化的发生、发展。     

脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织SOD活性和MDA含量的影响

目的观察脂糖舒对D-半乳糖衰老模型小鼠组织超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量的影响。方法采用D-半乳糖制造小鼠衰老模型，同时灌胃不同剂量脂糖舒（Ⅰ组5g／kg、Ⅱ组10g／kg，1次／d），连续6周，并取健康小鼠10只作正常对照。6周末检测小鼠心、肝、肾和脑组织中SOD活性和MDA含量。结果模型组与正常组比较，小鼠各组织中SOD活性明显降低，MDA含量明显升高，P〈0．05或P〈0．01；而脂糖舒两剂量组较模型组小鼠心、肝、肾组织中SOD活性明显升高，MDA含量明显降低，P〈0．05或P〈0．01；脂糖舒两剂量组间的SOD活性和MDA含量无显著性差异（P〉0．05）。结论脂糖舒能通过提高抗氧化能力来发挥延缓衰老的作用。     

褪黑素对非酒精性脂肪性肝病大鼠游离脂肪酸的影响

目的：研究褪黑素（MT）对大鼠非酒精性脂肪性肝病（NAFLD）的形成和游离脂肪酸（FFA）的影响,探讨MT防治NAFLD的可能机制.方法：将雄性Wistar大鼠随机分成对照组、模型组和MT低、中、高剂量组（MT1、MT2和MT3组）,每组10只.对照组给予普通饲料喂养,模型组和MT1、MT2及MT3组给予高脂饮食12周.MT各剂量组分别给予MT 2.5、5.0和10.0 mg·kg-1·d-1腹腔注射.12周末处死大鼠,进行肝脏病理学检查,检测大鼠血清丙氨酸氨基转移酶（ALT）、天冬氨酸氨基转移酶（AST）、血清及肝脏三酰甘油（TG）、总胆固醇（TC）和FFA水平.结果：大鼠高脂饮食12周成功复制NAFLD模型.与模型组比,MT各剂量组大鼠肝细胞脂肪变性有不同程度的改善;模型组血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,而TG低于对照组（P＜0.05）,模型组大鼠肝匀浆TC、TG亦均明显高于对照组（P＜0.01）.MT1组大鼠血清ALT水平高于对照组（P＜0.05）,MT1组和MT2组血清TG水平均低于对照组（P＜0.05）;MT1组肝匀浆TC及MT1组、MT2组与MT3组TG水平均明显高于对照组（P＜0.01）;MT3组肝匀浆TC水平明显低于模型组（P＜0.01）.模型组大鼠血清FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;与模型组比较,MT各剂量组血清FFA均降低（P＜0.05～P＜0.01）.模型组大鼠肝匀浆FFA水平明显高于对照组（P＜0.01）;MT2、MT3组肝匀浆FFA均明显低于模型组（P＜0.01）.结论：MT对NAFLD的形成有明显防治作用,且与剂量呈正相关,可能与MT降低FFA合成而改善氧化应激和抑制脂质过氧化等有关.