青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用

目的观察青秦液对高尿酸血症模型大鼠关节免疫性病理损伤的修复作用。方法将实验动物分为正常组、模型组、阳性药组及青秦液大、中、小剂量组,采用灌服腺嘌呤及乙胺丁醇进行高尿酸血症造模。阳性药组按0．09mg／kg体重灌服秋水仙碱;青秦液大剂量组给予5g／（kg·d）的青秦液灌胃,中剂量组给予2．5g／（kg·d）青秦液灌胃;小剂量组给予1．25g／（kg·d）灌胃。1周后,在双侧踝关节背侧将尿酸钠溶液注射到关节腔中。72h后处死动物,抽取关节腔滑液,应用ELISA法检测大鼠关节腔滑液中的炎性细胞因子白细胞介素-8（IL-8）、α-肿瘤坏死因子（TNF—α）的水平,并取踝关节固定于10％福尔马林中,脱钙后常规石蜡包埋,HE染色,光镜观察其用药前后关节周围炎性细胞浸润情况。结果阳性药组、青秦液3个剂量纽大鼠关节腔滑液中炎性细胞因子IL-8、TNF-α与模型组比较差异均无统计学意义（P〉0．05）,但从数据上可以看出,青秦液小剂量组大鼠关节腔滑液中IL-8含量低于模型组、阳性药组及青秦液大、中剂量组,而青秦液3个剂量组大鼠关节腔滑液中TNF—α含量低于模型组及阳性药组,其中尤以青秦液中剂量组为低。光镜观察各用药组关节滑膜增生、周围软组织炎症及关节囊渗出均较模型组减轻。结论青秦液对高尿酸血症大鼠急性反应性关节炎病理损伤具有一定的修复作用。     

王再谟教授采用温肾化瘀法治疗高尿酸血症的机理探讨

目的：研究温肾化瘀法治疗高尿酸血症的作用机理。方法：将温肾化瘀中药分别用于因酵母膏和氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型身上，并与苯溴马隆和别嘌呤醇对照观察其对模型动物血尿酸、尿素氮及血清黄嘌呤氧化酶的影响。结果：两种方法均可使小鼠血尿酸明显升高（P〈0．05）。在酵母膏致高尿酸血症动物模型中，中药各剂量组及苯溴马隆组有明显改善模型动物血UA、BUN异常升高的作用（P〈0．05），但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义（P〉0．05）；在氧嗪酸钾盐致高尿酸血症动物模型中，中药高剂量组、别嘌呤醇组及苯溴马隆组与模型组比较有改善实验小鼠血UA、BUN异常升高的作用（P〈0．05），但中药各剂量组对XOD活性的改善与模型组相比无统计学意义（P〉0．05）。但对XOD活性的改善，高剂量组已接近于阳性组．结论：温肾化瘀中药很可能有抑制黄嘌呤氢化酶（XOD）的活性和促进尿酸排泄的作用。     

刺络泻血对高尿酸血症大鼠血尿酸及相关酶活性的影响

目的:观察刺络泻血疗法对高尿酸血症模型大鼠血尿酸及相关酶活性的影响并探讨其机制。方法:将40只清洁级SD大鼠分为正常组、模型组、别嘌呤醇组及刺络泻血组,每组10只,以腺嘌呤、盐酸乙胺丁醇混合液灌胃造模。第4周造模成功后,别嘌呤醇组按照0.03 g/(kg·d)的剂量给大鼠灌胃别嘌呤醇,2次/周;刺络泻血组选取大鼠委中穴及足三里穴穴位附近的血络,出血0.3~0.5 m L,至第8周。第9周后腹主动脉取血,采用磷钨酸法测定血尿酸,采用酶比色法测定黄嘌呤氧化酶(XOD)和腺苷脱氨酶(ADA)的含量。结果:实验结束后,与正常组相比,模型组SUA、ADA、XOD含量均显著增高(P0.05),差异有统计学意义;与模型组相比,别嘌呤醇组SUA、XOD含量显著降低(P0.05),刺络泻血组SUA、ADA、XOD含量差异均有统计学意义(P0.05)。结论:刺络泻血疗法可以有效抑制XOD、ADA活性,降低高尿酸血症大鼠SUA水平。     

牛大力防治尿酸性肾病的疗效及机制研究

目的:探索中药牛大力对大鼠尿酸性肾病的治疗作用及机制。方法:采用氧嗪酸钾(250 mg/kg)联合腺嘌呤(100 mg/kg)灌胃14 d制备高尿酸血症引起的尿酸性肾病大鼠模型。给药组大鼠分别给予低、中、高剂量(2.3、4.6、9.2 g/kg)牛大力水煎液或别嘌醇(5 mg/kg)灌胃治疗14 d,正常对照组及模型组灌胃等体积生理盐水。分别检测大鼠血尿酸、血肌酐、血尿素氮、肝黄嘌呤氧化酶(XOD)水平。肾脏组织行HE染色观察其病理改变。结果:造模14 d后,模型组大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性显著升高(P0.05)。与模型组比较,牛大力水煎剂能显著降低模型大鼠血尿酸、血尿素氮、血肌酐含量及肝脏XOD活性(P0.05)。HE染色结果显示牛大力水煎剂能明显减轻高尿酸血症引起的肾脏损害。结论:牛大力水煎剂具有较好的降尿酸作用,能明显降低高尿酸引起的肾脏损伤,其作用机制可能与抑制XOD活性有关。     

不同方药对高尿酸血症大鼠模型黄嘌呤氧化酶及肾功能的影响

目的：探讨高尿酸血症的中医病理证候特点及其与肾功能的关系。方法：以腺嘌呤制备高尿酸血症大鼠模型为对象，分别采用四妙散、二陈汤及血府逐瘀汤进行治疗，并进行血清尿酸（UA）、肌酐（Cr）、尿素氮（BUN）和黄嘌呤氧化酶（XOD）等指标检测。结果：①模型组大鼠血尿酸、黄嘌呤氧化酶显著高于正常组（P〈0．01）；血府逐瘀汤组尿酸显著低于模型组（P〈0．05）。②模型组肌酐、尿素氮较正常组升高（P〈0．01），血府逐瘀汤组及四妙散组肌酐及尿素氮均低于模型组（P〈0．01），血府逐瘀汤组下降最为明显。结论：“瘀血”是腺嘌呤制备高尿酸血症大鼠模型主要的中医证型特点，活血化瘀能显著改善模型大鼠的肾功能。     

归甲疏通胶囊对血液流变学和微循环影响的实验研究

目的：观察归甲疏通胶囊对大鼠血液流变学和小鼠微循环的影响。方法：雌性Wistar大鼠50只,随机分为5组,每组10只,正常对照组和模型对照组灌胃蒸馏水,阳性药对照组灌胃复方丹参片,受试药大、小剂量组分别灌胃归甲疏通胶囊2．25g／kg体质量、0．75g／kg体质量。各组每日给药1次,连续给药10日。于第9日,除正常对照组外,其余各组大鼠皮下注射0．1％盐酸肾上腺素注射液,2次,间隔4小时,在2次注射肾上腺素之间,将大鼠浸入冰水中5分钟,处置后禁食不禁水。第10日给药1小时后,各组大鼠从股动脉取血,用肝素抗凝,血液流变仪测定大鼠全血黏度和血浆黏度,用t检验进行统计学处理。雌性小鼠40只,随机分为4组,每组10只,透射光下,微循环显微镜观察记录给药前小鼠耳廓微动脉和微静脉口径并记录,正常对照组腹腔注射生理盐水,阳性药对照组腹腔注射桂枝茯苓胶囊水煎醇沉液1．38g／kg体质量,受试药大、小剂量组分别腹腔注射归甲疏通胶囊水煎醇沉液4．5g／kg体质量、1．5g／kg体质量。观察给药后10分钟、15分钟及30分钟小鼠耳廓微动脉和微静脉口径的变化。用t检验进行统计学处理。结果：归甲疏通胶囊大、小剂量,对经肾上腺素和冰水处理后造成的血瘀证大鼠血液流变学异常有明显改善作用,可使高、中、低切变率下的全血黏度明显降低,并可使血浆黏度明显降低,高剂量组与模型对照组比较,差异均有极显著性（P〈0．01）,低剂量组与模型对照组比较,高切黏度差异有极显著性（P〈0．01）,中、低切黏度及血浆黏度差异均有显著性（P〈0．05）。还可明显增加小鼠耳廓微动脉和微静脉13径。给药后微动脉13径明显扩大,与给药前13径比较,高剂量组10分钟、15分钟差异有极显著性（P〈0．01）,30分钟差异有显著性（P〈0．05）,低剂量组10分钟、15分钟差异有显著性（P〈0．05）;给药后微静脉口径明显扩大,与给药前口径比较,高剂量组10分钟、15分钟、30分钟差异均有极显著性（P〈0．01）,低剂量组10分钟差异有极显著性（P〈0．01）,15分钟和30分钟差异有显著性（P〈0．05）。结论：归甲疏通胶囊对血液流变学异常有明显改善作用并有明显促进微循环作用。     

地榆对高尿酸血症肾病肾损害大鼠的保护作用

目的：研究地榆对高尿酸血症肾病肾损害的保护作用及机制。方法：SD大鼠74只,随机分为地榆高、低剂量组,阳性组,模型组和对照组。除对照组外每天下午灌胃酵母浸膏8g·kg-1和腺嘌呤100mg·kg-1造成高尿酸血症肾病肾损害模型。同时每天上午地榆高、低剂量组分别灌胃地榆20g·kg-1、10g·kg-1,阳性组灌胃别嘌呤醇50mg·kg-1模型组、空白对照组灌胃等体积生理盐水。6周后收集尿液测定尿尿酸。未次给药后眼眶采血,分离血清,检测血清黄嘌呤氧化酶、尿酸、尿素氮、肌酐。并对各组肾损害情况进行组织病理学评价。结果：地榆高、低剂量组血清尿酸、肌酐以及肾小管扩张、肾小管内管型、肾小管上皮细胞变性坏死、肾小球囊腔扩张等主要病理改变的评分均显著低于高尿酸血症肾病模型组（P〈0．05,P〈0．01,P〈0．001）。地榆高、低剂量组对黄嘌呤氧化酶活力没有影响（P〉0．05）,血清尿素氮高剂量组有显著性降低（P〈0．001）,低剂量组的降低没有统计学意义（P〉0．05）。结论：地榆对酵母加腺嘌呤诱导的高尿酸血症肾病大鼠有降低血尿酸和减少肾损害作用。     

复方虎杖提取物对高脂血症大鼠肝脏的影响

目的：探讨复方虎杖提取物对高脂饲料致高脂血症模型大鼠肝脏指数、肝脂水平、肝组织SOD、MDA的作用。方法：采用高脂饲料喂养SD大鼠连续11周建立高脂血症模型,第3周取血测定血脂水平,模型复制成功后连续灌胃给予受试药（复方虎杖提取物）3个剂量组（4g／kg、8g／kg、12g／kg）及阳性药组（辛伐他汀片,4mg／kg）8周。末次给药后解剖大鼠取肝脏,称湿重计算肝指数并制备肝匀浆,测定肝组织中总胆固醇（TC）、甘油三酯（TG）、丙二醛（MDA）含量以及肝组织超氧化物歧化酶（SOD）活性。结果：末次给药后,与正常对照组比较,模型对照组大鼠体质量、肝湿重、肝重指数显著升高（P〈0．01）;肝组织Tc、TG升高（P〈0．05）,MDA升高（P〈0．01）,SoD降低（P〈0．01）;与模型对照组比较,①复方虎杖提取物低剂量（4g／kg）组肝组织TC降低（P〈0．05）,SOD升高（P〈0．01）;②中剂量（8g／kg）组肝指数明显降低（P〈0．05）;肝组织TC明显降低（P〈0．05）,TG显著降低（P〈0．01）,MDA降低（P〈0．05）,SOD升高（P〈O．05）;③高剂量（12g／kg）组肝组织TC、TG明显降低（P〈0．05）;SOD、MDA明显降低（P〈0．05）。结论：复方虎杖提取物4g／kg、8g／kg、12g／kg3个剂量组对肝组织有一定的保护作用。     

矢志方治疗痰浊瘀阻型高尿酸血症肾病33例

目的观察活血通络、利湿祛痰的矢志方治疗高尿酸血症肾病的临床疗效。方法将66例痰浊瘀阻型高尿酸血症肾病患者随机分为治疗组和对照组（各33例）,治疗组口服中药矢志方治疗,对照组口服别嘌醇片治疗。两组疗程均为8周。观察两组临床疗效及血尿酸、血肌酐、24h尿蛋白定量、血红蛋白等变化情况。结果治疗组、对照组总有效率分别为84．75％、66．67％,治疗组疗效优于对照组（P〈0．05）;治疗后两组血尿酸均明显下降（P〈0．05）,组间比较无显著差异（P〉0．05）;治疗组24h尿蛋白定量、血肌酐和血红蛋白均明显改善,且优于对照组（P〈0．05）;而对照组仅血尿酸、血红蛋白水平较治疗前明显改善（P〈0．05）,其他指标变化无统计学意义（P〉0．05）。结论矢志方对高尿酸血症肾病有确切治疗作用。     

虎参痛风胶囊对高尿酸血症小鼠T细胞亚群的影响

目的：探讨虎参痛风胶囊（Hus）对高尿酸血症小鼠T淋巴细胞亚群的影响。方法：小鼠按随机化分组原则分为空白组、别嘌呤醇组、模型组及5％，2．5％，1．25％虎参痛风胶囊组，灌胃给药6d后，采用腹腔注射黄嘌呤一次造模，30min后摘眼球取血，尿酸酶比色法测定血尿酸；处死小鼠，取脾脏，剪碎后，制备成单细胞悬液，单色法应用流式细胞仪测定CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋百分比及CD4^＋／CD8^＋比值。结果：模型组血尿酸明显升高（与空白组比较，P〈0．05），而别嘌呤醇组和5％，2．5％，1．25％虎参痛风胶囊组能明显降低血尿酸（与模型组比较，P〈0．05）。应用流式细胞仪检测脾脏T淋巴细胞分型结果显示：模型组、别嘌呤醇组和空白组CD3^＋，CD4^＋，CD8^＋百分比及CD4^＋／CD8^＋均无显著性差异；且5％虎参痛风胶囊组与模型组、空白组、别嘌呤醇组相比较亦无显著性差异。结论：Hus具有明显的降低高尿酸血症小鼠血尿酸的作用，优于剐嘌呤醇。急性高尿酸血症和Hus对脾脏T淋巴细胞亚群无明显影响。     

清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的观察清热排毒胶囊对高尿酸血症大鼠血清尿酸及肝脏黄嘌呤氧化酶活性的影响,探讨其部分作用机理。方法选用健康SPF级SD雄性大鼠48只,随机分成空白组、模型组、别嘌醇组及清热排毒胶囊高、中、低剂量组,各组均予相应药物灌胃7d后,采用腹腔注射次黄嘌呤及皮下注射氧嗪酸钾制备大鼠高尿酸血症模型。检测大鼠血清尿酸（UA）及肝脏黄嘌呤氧化酶活性（XOD）。结果清热排毒胶囊高剂量组大鼠血清UA水平显著降低（P〈0.01）。清热排毒胶囊高、低剂量可抑制大鼠肝脏XOD活性,与模型组比较差异具有统计学意义（P〈0.05）。结论清热排毒胶囊可通过抑制肝脏黄嘌呤氧化酶活性而降低血清尿酸水平。     

加味四物四藤汤不同提取物对大鼠血尿酸及黄嘌呤氧化酶的影响

目的：探讨加味四物四藤汤中两种不同工艺提取物（TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ）和复方中黄芪对高尿酸血症作用的强度差异。方法采用次黄嘌呤合并氧嗪酸钾盐诱导造成高尿酸血症模型。70只大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌呤醇组、TFT-Ⅰ低剂量组、TFT-Ⅰ高剂量组、TFT-Ⅱ低剂量组、TFT-Ⅱ高剂量组,各给药组予相应药物灌胃,空白组和模型组予等量蒸馏水灌胃,每日1次,连续给药7d。采用全自动生化分析仪测定大鼠血清尿酸（SUA）水平,采用比色法测定大鼠血清、肝组织黄嘌呤氧化酶（XOD）活性。结果与模型组比较,TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ高剂量组可显著降低大鼠血清SUA水平及血清、肝组织XOD活性（P＜0.05）,且2组比较差异有统计学意义（P＜0.05）;TFT-Ⅰ、TFT-Ⅱ低剂量对上述炎性因子影响差异无统计学意义（P＞0.05）。结论加味四物四藤汤中黄芪和四物汤的醇溶性成分能有效降低SUA水平。     

菊苣水提取物干预高嘌呤饮食诱导的鹌鹑尿酸及脂代谢紊乱的实验研究

目的观察菊苣水提取物对高嘌呤饮食诱导的鹌鹑尿酸（UA）、脂代谢紊乱的影响,并探讨其作用机制。方法鹌鹑按体重随机分为5组：正常组、模型组、阳性药组及菊苣水提取物大、小剂量组,每组15只。正常组给予普通饲料,其余各组均予以造模饲料。阳性药组予苯溴马隆按20mg／（kg·d）灌胃,菊苣水提取物大、小剂量组分别予15、10g／（kg·d）灌胃,正常组与模型组予等体积蒸馏水灌胃,每日1次。7d后检测UA、三酰甘油（TG）、游离脂肪酸（FFA）、总胆固醇（TC）、高密度脂蛋白（HDL）、低密度脂蛋白（LDL）水平及尿酸代谢相关酶黄嘌呤氧化酶（XOD）、腺苷脱氨酶（ADA）、鸟嘌呤脱氨酶（GD）活性。结果与正常组比较,模型组UA、TG、FFA显著升高,HDL显著降低;与模型组比较,菊苣水提取物大、小剂量组可显著降低血UA、TG、FFA水平。模型组GD活性较正常组显著升高,菊苣水提取物大、小剂量组可显著降低GD活性;各组XOD与ADA活性比较差异无统计学意义。结论菊苣水提取物具有明显的调节尿酸、脂代谢紊乱的作用,可能的机理是通过降低GD活性而降低UA水平,通过降低UA、FFA水平从而降低TG水平。     

益气活血利水方对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响

目的:观察益气活血利水方益心泰对慢性心力衰竭大鼠心肌重构的影响。方法:采用冠状动脉结扎法建立慢性心力衰竭(CHF)大鼠模型,将造模成功的Wistar雄性大鼠随机分为模空组、益心泰高剂量组、益心泰中剂量组、益心泰低剂量组和科索亚组,另设正常对照组。益心泰低、中、高剂量组分别予以益心泰灌胃,剂量分别为2.6g/(kg·d)、5.2 g/(kg·d)、10.4 g/(kg·d)。科索亚组灌胃剂量为5.21g/(kg·d)。模型组灌服同等体积的生理盐水。每天上午灌胃1次,共8周。正常对照组不做任何处理。8周后检测心衰大鼠心脏超声指标、心肌重构指标。同时采用H-E染色和Massion染色观察左心室心肌形态结构变化。结果:与模空组比较,益心泰低、中、高剂量组和科索亚组LVIDs、LVIDd均显著降低,LVEF、LVFS明显升高(P0.05)。而益心泰高剂量组与科索亚组各项指标比较差异无统计学意义(P0.05)。结论:益心泰可改善心衰大鼠的心肌重构,延缓心衰的进展。     

桑黄乙醇提取物对大鼠尿酸代谢及肠道微生物影响的初步研究

探讨桑黄乙醇提取物对高尿酸血症大鼠的降尿酸作用及对肠道微生物的影响。36只SD大鼠随机分为空白组、模型组、别嘌醇组及桑黄乙醇提取物高、中、低剂量组,每组6只,采用果糖联合氧嗪酸钾(oteracil potassium,OAPS)诱导法构建高尿酸血症大鼠模型,造模1周后予以治疗,别嘌醇组给予别嘌醇(allopurinol,ALLO)50 mg·kg^-1灌胃,桑黄乙醇提取物各剂量组分别以30,60,90 mg·kg^-1剂量给药,连续给药14 d。每周观察实验动物的体质量、血糖和血尿酸变化,第21天进行肌酐、尿素氮、血清黄嘌呤氧化酶(xanthine oxidase,XOD)和腺苷脱氨酶(adenosine deaminase,ADA)活性检测,取右肾进行病理切片,收集大鼠肠道内容物进行16S rRNA测序分析,观察桑黄乙醇提取物抗高尿酸血症的作用机制及其肠道菌群的变化。结果显示,与模型组相比,桑黄乙醇提取物各剂量组均能够显著降低血尿酸水平(P<0.01),同时能抑制XOD和ADA活性(P<0.01,P<0.05);病理切片显示别嘌醇组大鼠部分肾小管轻微扩张,炎性细胞浸润,桑黄乙醇提取物各剂量组肾脏形态结构与空白组比较无明显差异;肠道菌群分析结果显示Bacteroidetes为高尿酸大鼠优势成分,桑黄乙醇提取物能使肠道Lactobacillus比例上调。因此,桑黄乙醇提取物可能通过抑制XOD和ADA活性降低大鼠血尿酸水平,同时对肠道菌群组成结构具有一定影响。     

尿酸性肾病大鼠模型的建立

目的：考察4种不同的方法,建立稳定的尿酸性肾病（uAN）大鼠模型。方法：50只雄性SD大鼠随机分成5组,正常对照组实验过程中正常饲养;模型I、Ⅱ、Ⅲ组给予10％高酵母饲料喂养,同时分别给予腺嘌呤每日50mg／kg、100mg／kg、200mg／kg灌胃;模型Ⅳ组按腺嘌呤100mg／kg、乙胺丁醇250mg／kg的比例,配置成混悬液每日350mg／kg灌胃,连续给药2ld,制造UAN模型。实验前、实验第10天、第21天大鼠测定血清uA、BUN、CR水平;HE染色观察肾脏组织病理变化;免疫组化法观察。肾脏组织尿酸盐阴离子交换器1（uRAT1）、有机阴离子转运子1（OAT1）、有机阳离子转运体2（OCT2）的表达。结果：模型I组uA、BUN、CR水平较正常组轻微升高（P〉0．05）;模型Ⅱ组UA、BUN、CR水平在第10天、第21天较正常组升高（P〈0．05）;模型Ⅲ、Ⅳ组仅在第10天uA水平较正常组升高（P〈0．05）;BUN、CR水平在第10天、第21天,较正常组升高明显（P〈0．05）。HE染色病理切片结果提示：各模型组肾小管和间质均有不同程度的损伤,模型Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组肾组织内可见黄褐色结晶,其中模型Ⅲ、Ⅳ组肾组织存在广泛性损害。免疫组化法观察肾组织蛋白表达情况：模型Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ组URAT1蛋白表达较正常组上调（P〈0．05,P〈0．01）;同时,OAT1、OCT2蛋白表达较正常组下调（P〈0．05,P〈0．01）。结论：采用酵母和腺嘌呤适合剂量联合用药,可建立稳定的UAN大鼠模型。     

补肾健脾方对AD大鼠AchE、ChAT及海马神经元凋亡的影响

目的研究中药补肾健脾方对阿尔茨海默（AD）大鼠血清及海马组织中乙酰胆碱酯酶（AchE）、胆碱转移酶（ChAT）及神经细胞凋亡的影响。方法雄性SD大鼠随机分为5组：正常组、模型组、假手术组及补肾健脾复方制剂小剂量、大剂量干预组。采用鹅膏蕈氨酸毁损大鼠脑Meynert基底核制备AD动物模型,中药补肾健脾方分别以3.6g/（kg.d）、7.2g/（kg.d）灌胃。30d后以水迷宫测试大鼠学习及记忆能力,对各组大鼠血清及脑海马匀浆中AchE、ChAT的活性进行测定,运用电镜技术及免疫组化检测海马中神经细胞的凋亡及Bax、Bcl-2的表达。结果与模型组比较,补肾健脾复方制剂大、小剂量干预组大鼠的平均逃避潜伏期明显缩短（P〈0.05）,血清及匀浆中AchE的活性下降（P〈0.05）,ChAT活性增高（P〈0.05）,脑皮质的细胞凋亡显著减少（P〈0.05）,脑皮质中Bax阳性神经元数量明显降低（P〈0.05）,Bcl-2阳性神经元的数量显著增加（P〈0.05）。结论补肾健脾方可在抑制AchE活性的同时增加ChAT的活性,并可通过调节Bax/Bcl-2的表达减少海马组织中神经细胞的凋亡。     

九龙虫延缓雌性大鼠生殖系统衰老的机制研究

目的：观察九龙虫对自然衰老雌性大鼠生殖系统的影响。方法：将４０只１５月龄 ＳＤ雌性大鼠按随机数字表法分为模型组、九龙虫高剂量组、九龙虫中剂量组、九龙虫低剂量组,每组１０只;１０只４月龄大鼠分为为青年组;１０只 １８月龄大鼠分为老年组。九龙虫高剂量组、九龙虫中剂量组、九龙虫低剂量组灌胃给予九龙虫混悬液 ０．０２８ｇ·（ｋｇ·ｄ）－１、０．０１４ｇ·（ｋｇ·ｄ）－１、０．００７ｇ·（ｋｇ·ｄ）－１,模型组、青年组和老年组给予生理盐水 １５ｍＬ·（ｋｇ·ｄ）－１,连续 ４２ｄ。末次给药 ２４ｈ后,称质量,检测卵巢指数和子宫指数,血清雌二醇（Ｅ２）、孕酮（Ｐ）含量,并进行卵巢组织形态学观察。结果：与青年组比较,模型组卵巢指数和子宫指数,Ｅ２、Ｐ含量,卵巢初级卵泡、次级卵泡、成熟卵泡数量降低,差异有统计学意义（Ｐ＜０．０５）,九龙虫各剂量组的上述指标均得到改善。结论：九龙虫抗衰老作用可通过改善机体生殖系统功能而实现。     

Uric acid lowering effect of Tibetan Medicine RuPeng15 powder in animal models of hyperuricemia

OBJECTIVE: To evaluate the influence of the Tibetan medicine Ru Peng15 powder(RPP15) on uric acid levels, and explore its possible mechanisms of action in hyperuricemic animal models.METHODS: Hyperuricemic mice were generated by orally administering yeast extract paste twice daily(30 g/kg) for 8 days, to mimic human hyperuricemia induced by high-protein diets. Hyperuricemic rats were generated by intraperitoneal injection of 250 mg/kg potassium oxonate to each animal 1 h before the last oral administration of test compounds, which raised the serum uric acid level by inhibiting the decomposition of uric acid. Levels of uric acid and creatinine in serum and urine were detected by the phosphotungstic acid and picric acid methods respectively, and the activity of xanthine oxidase(XOD) was assayed using a commercial test kit.RESULTS: RPP15(0.4, 0.8, 1.2 g/kg) significantly decreased the level of serum uric acid in healthy rats(P 0.05). Furthermore, hyperuricemic rats treated with RPP15(0.4, 0.8, 1.2 g/kg) had lower serum uric acid levels(P 0.05), accompanied by lower urine uric acid(P 0.05). For the hyperuricemic mice, the levels of uric acid in the serum decreased significantly(P 0.05) and the activity of XOD in the liver was restored to normal levels after treatment with RPP15(P 0.05).CONCLUSION: RPP15(0.4, 0.8, 1.2 g/kg) demonstrated an anti-hyperuricemic effect on both healthy and hyperuricemic animals, and the mechanism is most likely associated with inhibiting the activity of XOD.