GDC栓塞治疗颅内动脉瘤的护理

脑动脉瘤是颅内动脉的囊性膨出,发病率及病死率较高。1991年Guglielmi等首次报道了用电解可脱式铂金微弹簧圈(guglielmi detachable coil,GDC)栓塞动脉瘤。我院自1998年10月～2000年10月成功为15例颅内动脉瘤患者行GDC栓塞术,效果满意。现将我们的护理体会总结如下。     

三维数字血管造影在颅内动脉瘤诊治中的应用

目的探讨三维数字血管造影(3D-RA)对颅内动脉瘤诊治的应用价值及其与常规DSA检查相比的优势。方法回顾资料完整的38例40枚颅内动脉瘤患者。分析全脑血管常规DSA造影及病变血管或病变疑似血管3D-RA检查和三维重建图像。分别观察记录常规DSA及3D-RA对颅内动脉瘤提供的诊断信息。24例采用手术开颅银夹夹闭动脉瘤治疗,14例采用血管内栓塞治疗。结果38例40枚颅内动脉瘤,其中前交通动脉瘤16枚,后交通动脉瘤13枚,大脑中动脉分叉部动脉瘤5枚,颈内动脉瘤3枚,椎基底动脉瘤2枚,小脑后下动脉瘤1枚;其中小型动脉瘤(动脉瘤体直径小于5mm)12枚,中型动脉瘤(动脉瘤体直径6~10mm)20枚,大型动脉瘤(动脉瘤体直径16~25mm)6枚,巨型动脉瘤(动脉瘤体直径大于25mm)2枚;动脉瘤呈囊袋状23枚,呈哑铃形12枚,不规则形4枚,梭形1枚;颅内动脉瘤单发36例,多发2例。常规DSA诊断动脉瘤37枚,占92.5%(37/40),3D-RA诊断动脉瘤40枚,占100%(40/40)。经与手术或血管内栓塞治疗结果比较,本组DSA诊断颅内动脉瘤敏感性92.5%,特异性100%,准确率96%。3D-RA诊断颅内动脉瘤敏感性及特异性均为100%,准确率100%。结论3D-RA能较常规DSA更好的显示颅内动脉瘤的形态、大小、瘤颈部及载瘤动脉与动脉瘤的关系、动脉瘤囊腔有无重要分支发出等等。     

支架辅助栓塞未破裂颅内动脉瘤术后颅内微缺血危险因素

目的分析支架辅助栓塞(SAE)治疗未破裂颅内动脉瘤后发生颅内微缺血(IMI)的危险因素。方法回顾性分析236例接受SAE治疗的未破裂颅内动脉瘤患者,根据术后3天内头部MR弥散加权成像(DWI)检查结果判断是否发生IMI;采用单因素分析和多因素Logistic回归分析筛选IMI危险因素。结果 236例中,97例(97/236, 41.10%)发生IMI(IMI组),139例未发生IMI(非IMI组,n=139)。2组间合并糖尿病、缺血性卒中病史、血小板抑制不足、前交通动脉瘤、伴瘤内附壁血栓、支架贴壁不良及微弹簧圈襻疝出瘤囊差异有统计学意义(P均0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,血小板抑制不足、前交通动脉瘤、伴瘤内附壁血栓、支架贴壁不良及微弹簧圈襻疝出瘤囊是IMI的独立危险因素(P均0.05)。结论 SAE治疗未破裂颅内动脉瘤后可发生IMI;血小板抑制不足、前交通动脉瘤、伴瘤内附壁血栓、支架贴壁不良及微弹簧圈襻疝出瘤囊促进IMI发生。     

蛛网膜下腔出血与囊性颅内动脉瘤的问题现状

本综述以1979～1980年期间所报告的资料为重点撰写的。内容涉及蛛网膜下腔出血及颅内动脉瘤的自然病史、诊断、病理生理以及治疗,最后叙述新近在实验动物中造成动脉瘤模型方面的发展。发病率及自然病史【发病率】确切的自发性蛛网膜下腔出血的发病率实难得知,这是因为就医前患者死亡数或未获确诊数无法查清。在常规尸检中,颅内动脉瘤并非罕见,所报道的发病率高低与检查是否仔细也有关系。譬如,在McCormick等报告的13,185例尸检回顾性研究中,发现153(1.2％)例囊性颅内动脉瘤。稍后,McCormick在前瞻性连续1,587例尸检中,发现一岁以上的患者中有125例患襄性动脉瘤,发病率达     

CTA在颅内破裂动脉瘤早期诊治中的作用

颅内动脉瘤（intracranial aneurysm）系颅内动脉壁的囊性膨出,是引起自发性蛛网膜下腔出血的首位病因,本病好发于40～60岁中老年人,青少年少见。随着现代医学检查设备的迅猛发展,颅内动脉瘤在人群中的检出率逐渐提高。早期发现和消除颅内动脉瘤是提高白发性蛛网膜下腔出血患者生存率的重要手段。     

组织蛋白酶B在人颅内动脉瘤瘤壁的表达及意义

目的 观察组织蛋白酶B(CatB)在颅内动瘤内的表达情况,评估其对瘤壁血管平滑肌细胞凋亡的作用,以此揭示颅内动脉瘤可能形成的机制.方法 以2006年11月至2009年2月的20例显微手术切除的颅内动脉瘤标本为研究对象,取脑外伤后内减压术切除的正常脑皮层动脉血管6例作为对照,通过透射电镜了解其超微结构变化;应用免疫组化的方法检测标本中CatB、α平滑肌激动蛋白(α-SMA)和半胱大冬酶-3(Caspase-3)的表达,并对染色强度进行分级;通过Real-time PCR的方法检测标本内的CatB mRNA表达.结果 (1)免疫组化结果:动脉瘤组CatB、Caspase-3表达指数高于对照组.而动脉瘤组α-SMA表达低于对照组(P<0.05);CatB与caspase-3、α-SMA及动脉瘤的大小具有相关性(P<0.01).(2)Real-time PCR:CatB mRNA在颅内动脉瘤的表达为对照组的3.8倍(P<0.01).(3)透射电镜的观察:动脉瘤瘤壁血管平滑肌细胞明显减少,基质纤维断裂消失;部分血管平滑肌细胞核内见染色体边聚,核固缩,并有胞浆或胞核部分脱落或裂解成碎片,还有部分瘤壁可见典型的凋亡小体.结论 CatB可能参与了颅内动脉瘤的形成与生长.     

颅内囊性动脉瘤的免疫组织化学研究

目的 研究免疫细胞浸润与动脉瘤发生、生长和破裂的关系。方法 对动脉瘤进行免疫细胞化学染色。结果 动脉瘤壁的炎细胞浸润由Ｔ淋巴细胞、ＮＫ细胞和单核巨噬细胞组成；在动脉瘤破裂组肌纤维母细胞表达组织相容性抗原的阳性率高。结论 颅内囊性动脉瘤发生、生长和破裂的机制并不单纯是由于血流动力学压力作用的结果，可能与炎细胞浸润所倡导的免疫反应有密切关系。     

Src激酶和血管内皮细胞钙黏蛋白磷酸化在大鼠颅内动脉瘤中的表达

颅内动脉瘤形成的病因和机制目前仍不清楚,血管内皮细胞钙黏蛋白(VE-cadherin)在保持血管内皮细胞结构的稳定性和完整性、调节内皮细胞之间的通透性中发挥重要作用,而Src激酶参与调控VE-cadherin的磷酸化及各种细胞内信号[1].本研究应用实验性大鼠颅内动脉瘤模型模拟体内颅内动脉瘤形成过程中血管壁的损害,探讨动脉瘤形成过程中Src激酶和VE-cadherin磷酸化的表达.     

破裂颅内动脉瘤的血管内介入治疗CSCD

颅内动脉瘤是由于先天或后天因素导致颅内动脉壁的正常结构发生了病理改变,动脉壁异常处随着血流持续冲击形成的囊性膨出.发生率居脑血管意外的第3位.破裂颅内动脉瘤再出血的发生率和病死率都很高,杨立庄等[1]的报道显示动脉瘤再出血占14%～44%,再出血死亡率在20%～85%.早期外科治疗对减少术前再出血的发生率及改善预后非常重要.早期外科治疗主要包括开颅手术和血管内介入治疗.介入治疗由于具备入路简单、创伤小、并发症少等优点,目前已经成为治疗破裂颅内动脉瘤的主要手段之一.本文就破裂颅内动脉瘤介入治疗的适应证、治疗时机及介入技术做一综述.     

破裂颅内动脉瘤的血管内介入治疗

颅内动脉瘤是由于先天或后天因素导致颅内动脉壁的正常结构发生了病理改变,动脉壁异常处随着血流持续冲击形成的囊性膨出.发生率居脑血管意外的第3位.破裂颅内动脉瘤再出血的发生率和病死率都很高,杨立庄等[1]的报道显示动脉瘤再出血占14%～44%,再出血死亡率在20%～85%.早期外科治疗对减少术前再出血的发生率及改善预后非常重要.早期外科治疗主要包括开颅手术和血管内介入治疗.介入治疗由于具备入路简单、创伤小、并发症少等优点,目前已经成为治疗破裂颅内动脉瘤的主要手段之一.本文就破裂颅内动脉瘤介入治疗的适应证、治疗时机及介入技术做一综述.     

多层螺旋CT血管造影用于颅内动脉瘤的诊断价值

目的探讨多层螺旋CT血管造影(MSCTA)用于颅内动脉瘤的诊断价值。方法选取2016-07—2020-01间在商城县人民医院拟诊并经数字减影血管造影技术(DSA)检查确诊为颅内动脉瘤的48例患者,均行MSCTA检查。以DSA检查结果为"金标准",探讨MSCTA对颅内动脉瘤的临床诊断价值。结果 MSCTA对颅内动脉瘤的检出率及高质量分级图像的数量与DSA的差异均无统计学意义(P0.05)。结论对于拟诊为颅内动脉瘤的患者,MSCTA和DSA均有良好的颅内动脉瘤检出率及高质量图像分级。但MSCTA属于无创检查,具有操作简便、清晰度良好及可以重复检查等优势,而且费用较DSA低,对早期诊断颅内动脉瘤有较高的临床价值。     

血管内皮细胞间连接蛋白VE-cadherin和β-连环蛋白在颅内动脉瘤中的表达

目的 观察血管内皮钙黏蛋白(VE-cadherin)和β-连环蛋白(β-catenin)在SD大鼠和人颅内动脉瘤壁中的表达,探讨血管内皮细胞连接受损与颅内动脉瘤形成的关系.方法 建立肾性高血压诱导的SD大鼠颅内动脉瘤模型,获取8个SD大鼠颅内动脉瘤.另取15例颅内动脉瘤组织标本,应用免疫组织化学方法检测VE-cadherin在大鼠脑动脉瘤壁中的表达,以及VE-cadherin和β-catenin在人脑动脉瘤壁的表达.按照Martina的方法对血管内皮层免疫反应强度进行评分.结果 正常SD大鼠和人的脑动脉血管壁上内皮层完整,VE-cadherin呈棕褐色线样均匀表达.SD大鼠颅内动脉瘤壁上VE-cadherin表达减少,呈间断性非均匀分布.正常SD大鼠脑动脉血管壁和颅内动脉瘤壁免疫反应强度评分分别为2.40 ±0.55和1.38±0.51,两组间差异有统计学意义(t=3.41,P＜0.01).人颅内动脉瘤壁内皮排列紊乱,VE-cadherin和β-catenin表达也明显减少,分布不均匀或表达缺失.正常脑动脉与颅内动脉瘤VE-cadherin和β-catenin免疫反应强度评分分别为2.60±0.54/1.33±0.49和2.80±0.45/1.33±0.49,VE-cadherin和β-catenin在两者间差异均有统计学意义(t分别为4.88和5.91;P＜0.01).结论 颅内动脉瘤的形成过程中存在内皮细胞连接受损.

Abstract：

Objective To verify whether vascular endothelial intercellular gap injury takes part in the formation of intracranial aneurysms by assaying the expression of vascular endothelial intercellular gap proteins VE-cadherin and β-catenin in the rat experimental intracranial aneurysms and human intracranial aneurysms. Methods Twenty Sprague-Dawley rats were used for establishing a model of hypertension-induced experimental intracranial aneurysm. Eight aneurysmal changes were found in the junction of the anterior cerebralartery (ACA) and the olfactort artery (OA) of rats, and immunohistochemistry was performed to detect the expression level of VE-cadherin. The expression of VE-cadherin and β-catenin was also assayed by using immunohistochemistry in fifteen human intracranial aneurysms. Results The VE-cadherin expression was reduced obviously in the intracranial aneurysms of rats as compared with the nomal cerebral artery ( 1.38 ±0. 51 vs 2.40 ±0. 55 ,P ＜0. 01 ). In human intracranial aneurysms, the expression of VE-cadherin was lower than that in the human superficial temporal artery ( 1.33 ± 0. 49 vs 2. 60 ± 0. 54, P ＜0. 01 ). And the expression of β-catenin was also reduced obviously as compared with the controls ( 1.33 ±0. 49 vs 2. 80 ± 0. 45 ,P ＜0. 01 ). Conclusion Vascular endothelial intercellular gap injury may involve in the formation of intracranial aneurysms.     

大脑前动脉近端动脉瘤的显微外科治疗

目的探讨大脑前动脉近端动脉瘤(A1动脉瘤)的临床特征及外科手术技巧。方法1995年6月～2003年12月间共治疗颅内动脉瘤患者362例,其中A1动脉瘤占2．2％(8例),对A1动脉瘤患者的临床资料进行回顾性分析。结果所有动脉瘤均位于A1穿动脉的起始部,起源于内侧远端纹状体动脉的3例,内侧近端纹状体动脉的5例。术中发现后方指向的6例,下方指向的2例。8个动脉瘤均为囊性动脉瘤,其中6例为小动脉瘤,平均直径6．9mm。全组动脉瘤经手术夹闭,患者预后优7例,良1例。结论手术治疗A1动脉瘤保护A1穿动脉和选用合适的瘤夹是预防缺血性并发症的关键。     

喉罩通气在颅内动脉瘤GDC栓塞术的应用

颅内动脉瘤采用电解式可脱性弹簧圈(guglielmi detachable coil，GDC)栓塞术治疗效果较好。本研究拟观察丙泊酚靶控输注(target—controlled infusion，TCI)联合喉罩通气道用于颅内动脉瘤GDC栓塞术的临床效果并与其他方法进行比较。     

颅内动脉瘤细胞外基质相关基因表达谱的基因芯片研究

目的 检测颅内动脉瘤中细胞外基质相关基因的表达谱，探讨其在颅内动脉瘤发病机制中的作用。方法 利用Affymetrix公司的人类基因组基因芯片U133A分别检测3例颅内动脉瘤组织和3例正常颅内动脉组织中的基因表达谱，用生物信息学软件进行比较分析，对差异表达基因进行功能分类，对其中的细胞外基质相关基因进行分析。结果 与正常颅内动脉组织相比，颅内动脉瘤中有383个基因的差异表达水平达10倍以上；在这383个基因中。有23个基因与细胞外基质有关，其中11个基因的表达水平上调，12个基因的表达水平下调。结论 细胞外基质相关基因的异常表达可能参与了颅内动脉瘤的形成和发展。     

高分辨率MR血管壁成像测量壁强化指数评估颅内动脉瘤不稳定性

目的探讨高分辨率MR(HRMR)血管壁成像(VWI)所测壁强化指数(WEI)评估颅内动脉瘤不稳定性的价值。方法回顾性分析174例未破裂颅内动脉瘤患者。以3D-DSA观察动脉瘤大小、位置、形态。基于HRMR血管壁成像主观评估是否有动脉瘤壁强化(AWE),并采用软件计算WEI。采用ELAPSS及PHASES评分评估动脉瘤生长风险及破裂风险。以Spearman相关分析观察WEI与动脉瘤生长及破裂风险的相关性。结果 174例患者共248个无症状未破裂颅内囊状动脉瘤,HRMR VWI示AWE 78个、无AWE 170个。AWE与无AWE动脉瘤大小、位置、形态、ELAPSS评分、生长风险、PHASES评分、5年破裂风险差异均有统计学意义(P均0.05)。AWE动脉瘤WEI高于无AWE动脉瘤(P0.001)。Spearman相关分析显示,WEI与动脉瘤3年、5年生长风险(r_s=0.40、0.40,P均0.01)及5年破裂风险(r_s=0.24,P0.01)均呈正相关。结论 HRMR VWI所测WEI越高,提示动脉瘤不稳定性越高。     

电解可脱性弹簧圈治疗前交通动脉瘤

前交通动脉瘤的发生率占全部颅内囊性动脉瘤的30％-35％，其破裂出血是蛛网膜下腔出血（SAH）常见的病因之一。1991年Guglielmi等发明电解可脱性弹簧圈（Guglielmi detachable coils，GDC）用于颅内动脉瘤的治疗，到如今应用日趋广泛。本文选择2006年1月至2007年6月本院DSA证实。并用电解可脱性弹簧圈（GDC）作血管内治疗前交通动脉瘤16例进行分析，探讨其技术特点。     

颅内外动脉狭窄合并颅内动脉瘤同期血管内治疗的效果分析

目的探讨同期治疗颅内外动脉狭窄合并颅内动脉瘤的策略及临床效果。方法回顾性分析2013年4月至2018年9月于北京大学第一医院神经外科行同期血管内治疗的15例颅内外动脉狭窄合并颅内动脉瘤患者的临床资料。男性6例,女性9例,年龄(63.9±9.1)岁(范围:43~79岁);动脉狭窄部位共15处,狭窄程度为75%~95%,其中前循环8处,后循环7处;动脉瘤共17个,最大径(5.3±1.2)mm(范围:3~7 mm),其中前循环动脉瘤11个、后循环动脉瘤6个。患者均行同期动脉狭窄支架成形及动脉瘤栓塞术治疗。记录患者围手术期及术后临床症状、影像学资料及并发症情况。结果15处动脉狭窄均成功置入支架(残余狭窄<30%);17个动脉瘤中,10个行单纯弹簧圈栓塞,7个行支架辅助弹簧圈栓塞,均完全栓塞。围手术期1例患者出现轻微脑梗死症状,其余未发生手术相关并发症。术后随访(43.8±8.2)个月(范围:24~85个月),患者术后6~12个月均复查数字减影血管造影,其中2例出现无症状性支架内再狭窄,所有动脉瘤未见复发。截至末次随访时,患者均未出现颅内出血、缺血性卒中等相关症状。结论颅内外动脉狭窄合并颅内动脉瘤应根据血管狭窄的部位、程度及动脉瘤的大小、形态、位置、数量及两者的位置关系等因素综合分析,制定个体化的治疗策略,给予同期血管内治疗可能是一种安全、有效的治疗方法。     

示踪减影透视在颅内动脉瘤介入治疗中的临床应用

目的探讨示踪减影透视(TSF)在颅内动脉瘤介入治疗中的临床应用价值。方法 11例接受介入栓塞治疗的颅内动脉瘤患者,术前均接受双源CT血管成像(DSCTA)及全脑数字减影血管造影(DSA)检查,确定动脉瘤的大小、形态、位置,并测量瘤颈及瘤体的直径;术中应用TSF技术。结果 11例患者(共11个动脉瘤)介入栓塞均获得成功,共植入电解可脱弹簧圈39枚,包括1枚3-D标准成篮填充弹簧圈,3枚3-D软成篮填充弹簧圈及35枚柔软型填充弹簧圈。结论对接受颅内动脉瘤介入栓塞治疗的患者,术中应用TSF可提高治疗效果。