阿托伐他汀对糖尿病金黄地鼠肝脏B类Ⅰ型清道夫受体表达的影响

目的观察阿托伐他汀对糖尿病金黄地鼠肝脏B类Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)表达的影响。方法选择金黄地鼠33只,随机选取6只作为对照组,另外27只建立糖尿病动物模型,造模成功23只(模型组),再随机分为糖尿病高脂对照组(DHC组,7只),糖尿病高脂+高剂量阿托伐他汀组(DHH组,8只),糖尿病高脂+低剂量阿托伐他汀组(DHL组,8只)。观察各组肝脏组织形态学,采用RT PCR和Western免疫印迹法检测肝脏组织SR BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达情况。结果 DHC组肝脏肿大,脂肪变性,应用阿托伐他汀干预后的动物肝脏脂肪变性减轻。DHC组与对照组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达差异无统计学意义(P>0.05),DHH组和DHL组肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白表达明显高于对照组和DHC组,且DHH组明显高于DHL组.差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论阿托伐他汀可以提高糖尿病合并高脂血症金黄地鼠肝脏SR-BⅠmRNA和SR-BⅠ蛋白的表达,并呈剂量依赖性。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ受体表达的影响

目的 通过观察高胆固醇血症患者血小板血管紧张素Ⅱ1型受体(AT1R)、血管紧张素Ⅱ2型受体(AT2R)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素血管紧张素系统(RAS)在高血压及动脉粥样硬化(AS)发生中的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在我院健康查体中心随机选取健康对照60例和高胆固醇血症患者80例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12周.于试验开始前及高脂组服药12周时,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫法检测血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平,RT-PCR和Western blot方法分别检测血小板AT1R、AT2R的mRNA和蛋白质表达水平.结果 阿托伐他汀组的胆圊醇相较高脂组明显降低(他汀组:5.57±1.27比高脂组:7.08±1.23 mmol/L,P＜0.05):①高脂组的血浆AngⅡ水平较对照组显著升高(P＜0.01),他汀治疗后较治疗前明显降低(P＜0.05).②阿托伐他汀治疗明显下降高脂组血小板的AT1R mRNA(治疗前:0.93±0.22比治疗后:0.52±0.13,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:1.35±0.32比治疗后:0.72±0.16,P＜0.01).③阿托伐他汀治疗明显升高高脂组血小板的AT2R mRNA(治疗前:0.85±0.16比治疗后:1.24±0.28,P＜0.01)和蛋白质表达(治疗前:0.81±0.17比治疗后:1.23±0.25,P＜0.01).④高脂组血小板AT1R、AT2R的表达均与血浆的AngⅡ水平呈显著正相关(r=0.389,P＜0.01;r=0.356,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1R表达的增高,但进一步上调AT2R表达的增高.     

阿托伐他汀对高胆固醇兔脑组织血管紧张素Ⅱ和血红素氧合酶-1表达的影响

目的建立兔高胆固醇-动脉粥样硬化模型,观察阿托伐他汀对脑组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和血红素氧合酶-1(HO-1)表达的影响。方法24只健康新西兰白兔随机分为3组:正常对照组,高脂饮食组,高脂饮食加阿托伐他汀组。喂饲8周后,取血测定血清总胆固醇(TC)及低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)水平,取脑组织检测AngⅡ和HO-1的表达。结果(1)AngⅡ的表达:高脂组明显高于对照组,他汀组表达较高脂组明显降低(P<0.05);(2)HO-1的表达:高脂组较对照组明显升高,他汀组较高脂组进一步升高(P<0.05)。结论高胆固醇血症时脑组织肾素血管紧张素醛固酮系统(RAAS)处于激活状态,阿托伐他汀通过抑制AngⅡ的生成并相应增加HO-1的表达,对机体起到抗动脉粥样硬化的保护作用。     

烟酸对高脂血症兔动脉粥样硬化斑块与胆固醇逆转运相关基因表达的影响

目的探讨烟酸对高脂血症兔动脉粥样硬化斑块和TC逆转运相关基因表达的影响。方法 24只兔分为对照组、高脂组和烟酸组,每组8只。实验前后检测血脂水平;14周末行主动脉病理学检测;采用实时荧光定量PCR检测ATP结合盒转运体A1(ABCA1)、B族Ⅰ型清道夫受体(SR-BⅠ)和小凹蛋白1(Cav-1)mRNA表达。体外观察不同浓度烟酸(0⁵.0mmol/L)对Filipin阻断后ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1表达的影响。结果与对照组比较,高脂组8周时TC、TG和LDL-C、主动脉内膜厚度和斑块面积明显增加,ABCA1、SR-BⅠ和Cav-1mRNA表达明显降低(P<0.05,P<0.01)。与高脂组比较,烟酸组14周时TC、TG和LDL-C明显降低,HDL-C、ABCA1和Cav-1mRNA表达明显升高,主动脉内膜厚度和斑块面积明显缩小(P<0.01)。1.0mmol/L烟酸可明显改善Cav-1与ABCA1mRNA表达(P<0.05)。结论烟酸可明显改善血脂谱及稳定动脉粥样硬化斑块,上调ABCA1与Cav-1mRNA表达水平,但对SR-BⅠ表达无明显影响。     

阿托伐他汀对兔主动脉粥样硬化斑块和脂肪酸结合蛋白的抑制作用

目的观察阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块和血清脂肪细胞型脂肪酸结合蛋白(AFABP)的作用机制。方法 16只新西兰大白兔给予高TC饲料饲养8周后,随机分为高TC组(继续饲以高TC饲料4周)和阿托伐他汀组(在饲以高TC饲料的基础上给予阿托伐他汀2.5 mg·kg~(-1)·d~(-1)4周),每组8只。另选8只普通饲料饲养12周的新西兰大白兔作为对照组。分析观察前、8和12周兔血脂和AFABP水平的变化;12周末处死兔,取主动脉进行病理学检查;RT-PCR测定主动脉AFABP mRNA的表达。结果与高TC组比较,阿托伐他汀组兔12周时血清TC、LDL-C、AFABP水平和AFABP mRNA表达均明显降低(P0.01)。对照组、高TC组、阿托伐他汀组斑块/内膜面积比分别为0、(75.80±8.21)%和(46.11±3.56)%,差异显著(P0.01);内膜厚度分别为(4.12±0.29)μm、(74.18±10.25)μm和(39.45±5.68)μm;内膜/中膜比分别为0.05±0.01、0.85±0.31和0.48±0.23,差异显著(P0.01)。结论阿托伐他汀具有抗动脉粥样硬化作用,其降低兔血清AFABP水平及主动脉AFABP mRNA的表达可能是其作用机制之一。     

高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀调脂治疗对其的影响

目的观察高胆固醇血症病人血管内皮功能变化及阿托伐他汀对其的干预作用。方法随机选择高胆固醇血症病人35例,体检健康者33名,分别测定血脂、一氧化氮(NO)、内皮素-1(ET-1)水平以及受试者肱动脉血管基础内径、反应性充血和含服硝酸甘油后肱动脉内径。高胆固醇血症病人予阿托伐他汀片10mg/d,干预治疗8周后,重复上述指标测定。结果与对照组比较,病例组血清NO水平降低(P0.01),血浆ET-1增高(P0.01),NO/ET-1比值明显降低(P0.01)。肱动脉内径基础值两组之间无统计学意义(P0.05),病例组含服硝酸甘油后、反应性充血时肱动脉内径的较对照组有明显降低(P0.05或P0.01)。反应性充血时病例症组治疗前后肱动脉内径差异有统计学意义(P0.01)。经阿托伐他汀治疗8周后,高病例组血清TG、TC、LDL-C明显下降(P0.05),HDL-C升高(P0.05),ET-1水平下降(P0.01),血清NO水平升高(P0.01);NO/ET-1比值明显改善(P0.01)。结论阿托伐他汀对于血管内皮依赖性舒张功能的改善作用可能不完全依赖于其调脂作用。     

阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠热休克蛋白60、核转录因子-κB表达的影响

目的:探讨阿托伐他汀对动脉粥样硬化大鼠主动脉及心肌热休克蛋白60(HSP60)及核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响。方法:选取普通级SD雄性大鼠18只,分为健康对照组(6只)、模型组(6只)和阿托伐他汀干预组(6只)。对照组给予基础饲料喂养;模型组给予高脂饲料喂养;阿托伐他汀干预组给予高脂饲料喂养12周后,阿托伐他汀干预4周(10 mg·kg~(-1)·d~(-1)灌胃)。实验终点处死大鼠,腹主动脉取血检测各组TC、TG、LDL-C,HE染色观察各组主动脉的病理改变,免疫组织化学法检测主动脉及心肌HSP60、NF-κB的蛋白表达。结果:模型组大鼠TC、LDL-C均高于对照组(均P0.01)。模型组大鼠主动脉组织内可见动脉粥样斑块形成;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均高于对照组(均P0.01)。阿托伐他汀干预组大鼠TC、LDL-C均低于模型组(均P0.01);主动脉组织内动脉粥样硬化斑块病变减轻;主动脉及心肌HSP60、NF-κB的表达均低于模型组(均P0.05)。结论:阿托伐他汀可调节血脂,降低HSP60的表达;并通过抑制NF-κB信号通路,减轻动脉粥样硬化病变。     

阿托伐他汀抑制内皮细胞Rh0/Rho激酶信号通路改善细胞骨架

目的探讨阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVEC)Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶和磷酸化肌球蛋白轻链(p-MLC)表达的影响。方法体外培养HUVEC,分4组:对照组;AngⅡ组;阻断剂组(Rho激酶阻断剂Y-27632);阿托伐他汀组。硝酸还原酶法检测NO含量;免疫细胞化学法观察p-MLC蛋白定位表达,Western blot法测定Rho激酶和p-MLC蛋白定量表达。结果与对照组比较,AngⅡ组NO含量显著减少(P<0.01);阻断剂组和阿托伐他汀组NO含量较AngⅡ组显著升高(P<0.01)。AngⅡ组细胞质内出现大量棕色颗粒积聚、浓染;阻断剂组和阿托伐他汀组细胞质中仅有少量棕色淡染颗。与AngⅡ组比较,阻断剂组和阿托伐他汀组Rho激酶及p-MLC蛋白表达显著降低(P<0.01),但仍高于对照组(P<0.01);2组间蛋白表达仍有明显差异(P<0.01)。结论阿托伐他汀对AngⅡ诱导的HUVEC保护作用,是通过抑制Rho/Rho激酶信号通路中Rho激酶及其下游的p-MLC蛋白表达,减弱AngⅡ对内皮细胞骨架的损伤。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白磷酸化水平的影响

目的 研究高胆固醇血症诱导小鼠海马中tau蛋白磷酸化的作用以及阿托伐他汀对其中tau蛋白磷酸化水平的影响.方法 雄性昆明小鼠,随机分为正常对照组、高胆固醇血症模型组、阿托伐他汀低剂量组(8mg·kg-1·d-1)、阿托伐他汀中剂量组(15mg·kg-1·d-1量)、阿托伐他汀高剂量组(20mg·kg-1·d-1),每组5只.饲以高脂饲料建立小鼠高胆固醇血症模型,用免疫印迹和免疫组织化学的方法检测小鼠海马中tau蛋白的磷酸化表达情况,分别用放射性配体结合实验和酶活性法检测小鼠海马中细胞分裂素活化蛋白激酶(MAPK)和细胞周期蛋白依赖性蛋白激酶5(Cdk-5)的酶活性.结果 与正常对照组小鼠相比,高胆固醇血症模型组小鼠海马中tau蛋白磷酸化表达水平明显升高(F=14.761,P＜0.01),MAPK与Cdk-5活性明显升高(P＜0.01).与高胆固醇血症模型组相比,阿托伐他汀低剂量组(F=6.349,P＜0.05)、中剂量组(F=10.283,P＜0.01)及高剂量组(F=10.511,P＜0.01)的小鼠海马中tau蛋白Ser396/Ser404位点的过度磷酸化水平均呈现显著降低,MAPK与Cdk-5活性亦随着阿托伐他汀剂量的增加呈降低趋势.结论 高胆固醇血症小鼠海马中tau蛋白发生过度磷酸化,异常的胆固醇代谢可能参与脑神经退行性变的病理过程;阿托伐他汀可通过阻断MAPK与Cdk-5的激活抑制tau蛋白磷酸化,对tau蛋白有保护作用.     

阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰兔动脉粥样硬化的影响

目的探讨阿托伐他汀联用依折麦布对新西兰白兔动脉粥样硬化的影响。方法将32只雄性新西兰白兔随机分为4组:对照组、模型组、阿托伐他汀干预组和联合药物干预组,每组8只,分别给予普通饲料、高胆固醇饲料、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)、高胆固醇饲料+阿托伐他汀5 mg·kg~(-1)·d~(-1)+依折麦布1l mg·kg~(-1)·d~(-1)处理。12周后,酶法检测血清甘油三酯、胆固醇、HDL-C和LDL-C;HE染色观察动脉和肝脏病理形态学改变;高效液相色谱法检测动脉壁胆固醇含量;Western blot检测肝脏pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达。结果与模型组比较,阿托伐他汀干预组和联合药物干预组甘油三酯、胆固醇、LDL-C明显下降(P<0.05,p<0.01);与阿托伐他汀干预组比较,联合药物干预组血清胆固醇和LDL-C水平明显下降(P<0.05),pcsk9和动脉壁CD36蛋白表达明显下降(P<0.05),但在动脉壁内膜病变减轻程度上,两组无明显差异。结论阿托伐他汀与依折麦布联用可能通过影响CD36和pcsk9表达,发挥更好地调脂、消斑、改善动脉壁和肝脏功能的作用。     

阿托伐他汀对高胆固醇血症患者AT1表达的影响

目的 通过观察高胆固醇血症患者血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)1型受体(AT1)表达的变化及阿托伐他汀对其表达变化的影响,探讨肾素-血管紧张素系统(RAS)在动脉粥样硬化(AS)发生的作用及他汀多效性作用的机制.方法 在该院健康查体中心随机选取健康对照者40例和高胆固醇血症患者60例,分别为对照组和高脂组;高脂组予以阿托伐他汀20 mg/d,睡前口服,共12 w.对照组、高脂组他汀治疗前及治疗后,肘静脉取血,分离血清、血浆并提取血小板.放射免疫分析法检测血浆的AngⅡ水平,RT-PCR和Western印迹方法分别检测血小板AT1的mRNA和蛋白质表达水平.结果 ①高脂组治疗前的血浆AngⅡ水平较对照组明显升高[(92.13±22.27)pg/ml vs(50.85±12.15)pg/ml](P＜0.01),治疗后的血浆AngⅡ水平较治疗前明显降低[(78.57±18.33)pg/ml vs(92.13±22.27)pg/ml](P＜0.05).②高脂组治疗前血小板的AT1 mRNA和蛋白质表达较对照组明显升高[0.93±0.22 vs 0.25±0.06(P＜0.01)和1.35±0.32 vs 0.42±0.10(P＜0.01)],治疗后血小板的AT1 mRNA和蛋白质表达较治疗前明显降低[(0.52±0.13 vs 0.93±0.22(P＜0.01)和0.72±0.16 vs 1.35±0.32(P＜0.01)].③高脂组治疗前AngⅡ与AT1表达的相关分析显示,AT1表达与血浆的AngⅡ呈显著正相关(r=0.607,P＜0.01).结论 阿托伐他汀下调高胆固醇血症患者血小板AT1表达的增高.     

阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化和钙化的影响

目的 探讨阿托伐他汀对ApoE-/-小鼠主动脉粥样硬化及钙化的影响.方法 12只6周龄ApoE-/-小鼠,予以高脂饮食喂养8周后,随机分为高脂组(n=6)和高脂加阿托伐他汀组(n=6),连续灌胃干预8周,于22周龄时处死,测定血清血脂、IL-6及A-SAA水平;HE染色观察主动脉粥样硬化及Von Kossa染色观察主动脉钙化;免疫组织化学染色法分析比较两组VCAM-1、MCP-1、BMP-2表达;阿托伐他汀干预人主动脉内皮细胞,测定细胞内钙含量及AKP活力,并用Western blot法测定BMP-2蛋白表达水平.结果 高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠血清TG、TC及LDLC水平显著低于高脂组(P＜0.05);且血清IL-6及A-SAA水平较高脂组亦显著降低(P＜0.05);高脂组ApoE-/-小鼠主动脉内膜出现典型粥样硬化斑块,管腔面积缩小,高脂加阿托伐他汀组的病变程度较轻;但高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉内膜钙盐沉积量显著高于高脂组(P＜0.05).高脂加阿托伐他汀组ApoE-/-小鼠主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达显著低于高脂组(P＜0.01),而BMP-2的表达显著高于高脂组(P＜0.01).阿托伐他汀处理人主动脉内皮细胞后,高剂量阿托伐他汀可使细胞内BMP-2蛋白表达水平显著高于对照组(P＜0.05),并使钙含量及AKP活力比低剂量组和对照组显著增加(P＜0.01,P＜0.05).结论 阿托伐他汀可降低高脂喂养的ApoE一小鼠血清TG、TC、LDL-C及IL-6、A-SAA水平,减少主动脉血管壁VCAM-1、MCP-1的表达,同时减轻主动脉粥样硬化的病变程度;但增加ApoE-/-小鼠主动脉内膜BMP-2表达,促进钙盐沉积,增加人主动脉内皮细胞BMP-2蛋白表达、钙含量及碱性磷酸酶活力,加重主动脉内膜的钙化.     

阿托伐他汀对不稳定型心绞痛患者高敏C反应蛋白的影响

为探讨阿托伐他汀治疗不稳定型心绞痛的作用机制,分别应用常规方法(对照组)及阿托伐他汀 常规方法(观察组)治疗不稳定型心绞痛患者,并于治疗前后用生化法测定胆固醇水平[包括总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)],免疫浊度法检测高敏C反应蛋白(hs-CRP).结果治疗后观察组TC、LDL-C及hs-CRP下降,HDL-C升高(P均<0.05);与对照组比较,观察组治疗后LDL-C、hs-CRP降低,HDL-C升高(P均<0.05).提示阿托伐他汀可通过调脂及抑制炎症反应而对不稳定型心绞痛起治疗作用.     

阿托伐他汀对兔动脉粥样硬化斑块的干预作用

目的：探讨阿托伐他汀对实验兔动脉粥样硬化模型血脂、血清血管内皮生长因子（VEGF）水平及动脉粥样斑块内VEGF蛋白水平的影响。方法20只雄性新西兰大白兔,按随机数字表法等分为对照组、模型组、低剂量他汀组和高剂量他汀组,其中对照组采用普通饲料喂养,后3组均采用高脂饲料喂养,4w后行腹主动脉球囊损伤,模型组不加其他处理,低剂量他汀组予5 mg/（kg.d）,高剂量他汀组予10 mg/（kg.d）。分别于0w、6w和12w检测各组血清甘油三酯（TG）、胆固醇（TC）、低密度脂蛋白（LDL-C）、血管内皮生长因子（VEGF）水平,12w后行腹主动脉HE染色观察动脉粥样硬化改变,检测斑块内VEGF蛋白和VEGF mRNA的表达。结果与对照组相比,模型组、低剂量他汀组、高剂量他汀组在6w和12w的血LDL-C、TG、TC、VEGF均显著增高（P＜0.01）。与模型组比较,他汀组血LDL-C、TG、TC、VEGF在第6w和12w有明显降低,但高剂量他汀组降低更为明显（P＜0.05）;同时,他汀组动脉粥样硬化斑块中VEGF蛋白和mRNA表达均下降。结论阿托伐他汀可降低兔动脉粥样硬化模型的血脂水平,且呈剂量依赖性;同时还可下调AS斑块内VEGF的表达水平。     

匹伐他汀对高密度脂蛋白胆固醇升高的作用及其安全性

目的比较匹伐他汀与阿托伐他汀治疗高脂血症的临床疗效,重点观察对高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)水平的影响。方法 418例患者随机分为观察组与对照组,分别给予匹伐他汀、阿托伐他汀治疗,观察疗程为8 w,评价其疗效与安全性。结果两组治疗4 w、8 w后的总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯(TG)水平均较治疗前明显降低(P0.01)。治疗8 w后匹伐他汀组HDL-C水平有显著升高(P0.05),而阿托伐他汀组HDL-C水平无明显升高(P0.05)。两组不良反应发生率比较无统计学意义(P0.05)。结论匹伐他汀降脂疗效确切,能够有效升高HDL-C,安全性良好。     

阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响

目的探究阿托伐他汀对血脂异常大鼠血管内皮功能及氧化应激的影响。方法选用2月龄雄性Sprague-Dawl(SD)大鼠45只,随机分为对照组、模型组、药物组各15只。对照组:普通饲料喂养;模型组:高脂饲料喂养;药物组:给予高脂饲料喂养的同时每日给予阿托伐他汀灌胃(5 mg/kg)。第4周最末次给药并禁食12 h后,断头取血快速离心获得血浆,并将大鼠胸主动脉迅速取出洗净冻存。检测血浆三酰甘油(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)和总抗氧化能力(T-AOC)的含量及大鼠胸主动脉中血管细胞黏附分子(VCAM)-1含量。结果与对照组比较,模型组大鼠血浆TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著升高(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD含量显著降低(P0.05);与模型组相比,药物组TG、TC、LDL-C、MDA和VCAM-1均显著降低(P0.05),而HDL-C、T-AOC和SOD显著升高(P0.05)。结论阿托伐他汀可显著调节血脂异常大鼠脂质代谢,清除自由基、抗脂质过氧化损伤并下调VCAM-1蛋白的表达。提示阿托伐他汀具有保护血管内皮和抗氧化应激的作用,在动脉粥样硬化性心血管疾病的发生发展中发挥重要抑制作用。     

阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的人血管内皮细胞炎性因子的影响

目的观察阿托伐他汀对血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)诱导的人脐静脉内皮细胞(HUVECs)单核细胞趋化因子(MCP-1)和NF-κB抑制因子IκB-α蛋白表达的影响。方法无菌取新生儿脐带,体外培养HUVECs,取3～5代细胞加入AngⅡ10~(-6)mol/L为实验组,不加培养液为对照组,分别培养2、4、6、10、12 h。另取HUVECs,分为培养组(仅加培养液)、AngⅡ组(加AngⅡ)、阻断剂组(加AngⅡ和NF-κB抑制剂)、药物组(加AngⅡ和阿托伐他汀),每组6例,培养12 h,采用硝酸还原酶法测定NO含量,蛋白印迹法检测MCP-1和IκB-α蛋白表达。结果实验组各时间点NO含量均低于对照组(P<0.01).而MCP-1蛋白表达则显著高于对照组(P<0.01),且呈时间依赖性。阻断剂组和药物组NO含量较AngⅡ组均明显升高(P<0.01),但仍低于培养组(P<0.01);MCP-1蛋白表达较AngⅡ组均减少,但高于培养组(P<0.01)。与AngⅡ组比较,阻断剂组和药物组IκB-α蛋白表达显著升高(P<0.01),但仍低于培养组。结论阿托伐他汀对AngⅡ诱导的内皮细胞损伤具有保护作用。     

不同剂量阿托伐他汀联合依折麦布治疗高脂血症的效果

目的探讨不同剂量阿托伐他汀联合依折麦布治疗高脂血症的疗效。方法 400例高脂血症患者采用数字随机分组方法分为4组,每组100例,其中对照组给予阿托伐他汀20 mg/d治疗,治疗Ⅰ组给予阿托伐他汀5 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗,治疗Ⅱ组给予阿托伐他汀10 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗,治疗Ⅲ组给予阿托伐他汀20 mg/d联合依折麦布10 mg/d治疗,于降脂治疗后3、6、12个月测定血脂4项总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)的变化水平。结果(1)4个组治疗后3、6、12个月后LDL-C、TG、TC水平均较治疗前降低(P<0.05)。治疗后同一时间点:治疗Ⅲ组较对照、治疗Ⅰ组、治疗Ⅱ组3组LDL-C、TG、TC水平下调(P<0.05);4组间HDL-C上调水平无统计学差异(P>0.05);对照组、治疗Ⅰ组间LDL-C、TG、TC、HDL-C水平未见明显差异(P>0.05)。治疗后12个月,治疗Ⅱ组较对照、治疗Ⅰ组两组LDL-C、TG、TC水平下调具有统计学意义(P<0.05);治疗Ⅱ组、治疗Ⅲ组HDL-C上调具有统计学意义(P<0.05)。4组不良反应发生率。结论 20 mg阿托伐他汀联合10 mg依折麦布组患者的降脂效果明显优于单用20 mg阿托伐他汀组及小剂量阿托伐他汀联合依折麦布低剂量组,且不良反应的发生率无明显增加,安全性较好。     

不同剂量他汀类药物联合曲美他嗪治疗冠心病合并高胆固醇血症的临床疗效

目的 探讨不同剂量他汀类药物联合曲美他嗪治疗冠心病合并高胆固醇血症的临床效果。方法 选取2020年7月至2022年2月汕头大学医学院第二附属医院收治的100例冠心病合并高胆固醇血症患者纳入研究对象，按随机数字表法分为大剂量组与小剂量组，各50例。大剂量组患者给予阿托伐他汀40 mg/d联合曲美他嗪治疗，小剂量组患者给予阿托伐他汀20 mg/d联合曲美他嗪治疗。比较两组患者的治疗效果，比较两组患者治疗前后的总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平以及不良反应。结果 大剂量组总有效率显著高于小剂量组(χ²=4.883,P <0.05)；两组治疗后TC、TG、LDL-C显著低于治疗前，HDL-C显著高于治疗前(P <0.05)，大剂量组治疗后TC、TG、LDL-C显著低于小剂量组，HDL-C显著高于小剂量组(t=5.672、4.081、5.488、5.719,P <0.05)；两组治疗后hs-CRP、Lp-PLA2显...     

瑞舒伐他汀对老年患者的调脂抑炎作用

目的 比较瑞舒伐他汀和阿托伐他汀在老年患者中的调脂抑炎作用.方法 选择75例老年血脂异常患者,随机分为A、B、C三组,A组服用阿托伐他汀(10 mg/d),B组服用瑞舒伐他汀(5 mg/d),C组服用瑞舒伐他汀(10 mg/d),三组均服药12 w.于治疗前、治疗4 w末、12 w末分别采空腹静脉血测TC,LDL-C,TG,HDL-C,IL-6,IL-10,TNF-α.结果 ①三组各项指标治疗前无差异(P>0.05);4 w末,TC,LDL-C,TG均降低,HDL-C均升高(P<0.01);12 w末,血脂未见变化(P>0.05).②4 w末,A,B两组TC,LDL-C比较无差异(P>0.05),C组TC,LDL-C较A、B两组降低(P<0.01).③4 w末,三组IL-6、TNF-α降低,IL-10升高(P<0.01);12 w末,炎症因子变化持续(P<0.01).④除12 w末C组TNF-α较B组稍低外,未见到三组炎症因子变化有差异(P>0.05).结论 ①阿托伐他汀和瑞舒伐他汀均有调脂抑炎作用,且抑炎作用是独立于调脂作用以外的.②瑞舒伐他汀5 mg/d和阿托伐他汀10 mg/d调脂效果类似,瑞舒伐他汀10 mg/d调脂作用大于阿托伐他汀10 mg/d.③瑞舒伐他汀与阿托伐他汀抑炎作用大致相当.