150例慢性肾脏病患者胰岛素抵抗指数的分布及其相关因素分析

目的观察慢性肾脏病患者胰岛素抵抗指数的分布及其相关因素。方法分析在南京医科大学第二附属医院肾脏科住院并确诊为慢性肾脏病的150例患者的病历资料,通过稳态模型分析法（HOMA2模型）定量评价胰岛素抵抗等指标。结果慢性肾脏病患者胰岛素抵抗指数均值为（2．85±1．67）,其中非糖尿病和2型糖尿病患者分别为（2．74±1．54）、（3．00±1．82）（P=0．356）。随着肾小球滤过率的降低,胰岛素抵抗指数呈增加趋势（Pfortrend＜0．01）。进行有序Logistic回归分析,单因素模型中胰岛素抵抗指数相关因素包括logl0（全段甲状旁腺素）、血磷、心力衰竭、高血压病史、尿蛋白、纤维蛋白原、胱抑素C、尿酸、收缩压、高密度脂蛋白胆固醇、肾小球滤过率、碳酸氢根,多因素模型中相关因素包括血磷、胱抑素C、血红蛋白、体质量指数、肾小球滤过率。患者的胰岛素分泌功能指数均值为（169．1％±91）．2％）,其中2型糖尿病患者低于非糖尿病患者（P=0．000）,胰岛素敏感性指数均值为（49．7％±31．3％）,非糖尿病患者与2型糖尿病患者相似且均降低（P=0．838）。结论本研究发现慢性肾脏病患者普遍存在胰岛素抵抗,并且随着肾脏损害的进展呈加重趋势。重视与慢性肾脏病有关的相关因素包括甲状旁腺素、血磷、尿蛋白、胱抑素C、血红蛋白、肾小球滤过率等。     

早期慢性肾脏病胰岛素抵抗相关因素分析

目的:分析早期慢性肾脏病(CKD)患者胰岛素抵抗(IR)及其相关因素。方法:采用Haffner稳态模型方法检测肾功能稳定的71例CKD1期(A组)、37例CKD2～3期患者(B组)和25例正常人(C组)的胰岛素抵抗指数(Homa-IR),分析Homa-IR与血尿素氮(BUN)、血肌酐(Scr)、内生肌酐清除率(Ccr)、血尿酸(UA)、脂代谢指标、同型半胱氨酸(Hcy)和甲状旁腺激素(PTH)等各临床资料的关系。结果:(1)与C组相比,A、B两组空腹血糖(FPG)、餐后2h血糖(2hPG)、空腹胰岛素(FINS)、餐后2h胰岛素(2hINS)水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05);与A组相比,B组2hPG、FINS、2hINS水平、Homa-IR值均升高(P均<0.05),IR发生率增加(P<0.01)。(2)与非IR组相比,IR组Ccr水平低下,Scr、BUN、Hcy和三酰甘油(TG)水平升高(P均<0.05);(3)单因素相关性分析显示Homa-IR与Ccr呈负相关(P<0.01),与年龄、Scr、BUN和Hcy正相关(P均<0.05)。以Homa-IR为应变量,各临床资料为自变量进行多因素逐步回归分析,结果显示Ccr、Scr和BUN进入回归方程(P均<0.01)。结论:IR存在于早期CKD患者且随肾功能下降而加重,其发生与CKD患者尿毒症毒素潴留有关。     

胰岛素抵抗与慢性肾脏病患者的相关性分析

胰岛素抵抗（insulin Resistance,IR）是指机体靶细胞对循环中一定量的胰岛素产生的生物学效应低于实际应有水平的一种状态,即组织对胰岛素的敏感性降低。慢性肾脏病（chronic kidney disease,CKD）,是各种慢性肾脏损害的总称,包括原发性肾脏病（如：慢性肾小球炎、原发性肾脏肿瘤、慢性肾盂肾炎、肾病综合征、多囊肾等遗传性肾脏病、肾囊肿、肾结石等）和继发性肾脏病（高血压肾损害、糖尿病肾病、痛风肾病、过敏性紫癜肾炎、狼疮性肾炎等）。据估计,     

肝硬化病人胰岛素抵抗的研究进展

胰岛素抵抗是指肝脏、骨骼肌、脂肪等组织对胰岛素作用的敏感性下降。肝硬化病人经常会伴随胰岛素抵抗和糖耐量减退。尽管其机制尚不明确，但很多的研究表明肝硬化病人胰岛素抵抗的发生可能与肝硬化时肝脏病理生理的改变、胰岛素与其受体的亲和力降低、拮抗胰岛素的相关激素增加，血内游离脂肪酸增加，血清胰岛素样生长因子水平升高以及调控糖代谢的相关基因表达异常有关。就肝硬化胰岛素抵抗的相关因素作一综述。     

雌激素对胰岛素抵抗的影响

目的：探讨雌激素对胰岛素抵抗的影响。方法：男，女冠心病及绝经前，后四组病人，分别测定其血糖，血胰岛素，葡萄糖耐量试验（ＯＧＴＴ）及胰岛素释放试验（ＩＲＴ），并分别测定不同年龄组健康妇女的ＯＧＴＴ及ＩＲＴ，结果：育龄组ＯＧＴＴ及ＩＲＴ水平较低，与男，女冠心病组及绝经组比较有显著差异（Ｐ〈０．０５或Ｐ〈０．０１）。年龄〈４０岁及绝经前妇女的ＯＧＴＴ及ＩＲＴ水平较绝经后妇女低，其间有显著差异（Ｐ〈０．５     

慢性肾脏病的胰岛素抵抗：评估方法的合理应用及营养管理的重新认识

胰岛素抵抗(IR)是一种组织对胰岛素敏感性降低的病理状态，机体为维持正常血糖水平，导致循环胰岛素的代偿性升高。高胰岛素正常血糖钳夹是IR诊断的金标准，空腹血糖或胰岛素和口服葡萄糖耐量试验估算的胰岛素敏感指数是临床常用替代方法，两者结合可较好的评估慢性肾脏病(CKD)患者的IR。IR在CKD患者普遍存在。导致CKD-IR的机制主要涉及胰岛素受体后信号传导障碍。影响CKD-IR的因素包括不健康饮食、缺乏运动、代谢性酸中毒、贫血、维生素D缺乏、慢性炎症、氧化应激及脂肪因子失衡等。尽管IR与肾脏及心血管事件的相关性尚有争论，但越来越多的研究证实IR是CKD发生、进展及心血管并发症的危险因素。CKD-IR治疗包括：生活方式改变特别是植物为基础的饮食如地中海饮食、高血压防治计划(DASH)饮食、素食等结合有氧运动及阻力运动；二甲双胍、吡格列酮、RAS抑制剂、维生素D等药物治疗；以及透析治疗模式和膜材料的优化。     

体外循环与胰岛素抵抗

ＣＰＢ可造成机体强烈的应激反应，各种应激因素均可使组织对胰岛素的敏感性降低。这些因素巫同作用可导致机体产生强烈的ＩＲ进而造成机体代谢紊乱，不利于术后恢复，术中使用外源性胰岛素对ＣＰＢ中的ＩＲ有一定的防治作用。ＩＲ的机制要能有循环中拮抗胰岛素的物质增多和受体和受体后缺陷。     

糖尿病肾病与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗（IR）与心血管疾病的多种危险因素，如高血压、高血糖、血脂异常、动脉粥样硬化和中心性肥胖等有关。最近研究表明，糖尿病肾病（DN）早期即已存在IR，而随着DN的进展IR逐渐加重，两者互为因果，     

应激与胰岛素抵抗

外周胰岛素抵抗是引起应激机体代谢紊乱的重要因素,本文拟从受体、受体后、体内激素环境及细胞因子、胰岛 素样生长因子及其结合蛋白等几个方面对胰岛素抵抗产生机制的研究进展予以综述。     

体外循环与胰岛素抵抗

CPB可造成机体强烈的应激反应,各种应激因素均可使组织对胰岛素的敏感性降低。这些因素共同作用可导致机体产生强烈的IR进而造成机体代谢紊乱,不利于术后恢复,术中使用外源性胰岛素对CPB中的IR有一定的防治作用。IR的机制可能有循环中拮抗胰岛素的物质增多和受体和受体后缺陷。     

感染与胰岛素抵抗

糖代谢紊乱是临床重症感染病人代谢变化的主要特征之一，对感染的治疗及营养支持干扰很大，其中胰岛素抵抗（IR）是为人们较为关注的一个现象。本文简要综述了感染诱发的IR的发生机理、特点及治疗的一些研究进展，强调减轻细胞因子等炎性介质的作用及增强胰岛素的敏感性、反应性为治疗的出发点。     

应激与胰岛素抵抗

外周胰岛素抵抗是引起应激机体代谢紊乱的重要因素,本文拟从受体,受体后,体仙激素环境及细胞因子,胰岛素样生长因子及其结合蛋白等几个方面对胰岛素抵抗产生机制的研究进展予以综述。     

外科胰岛素抵抗

胰岛素抵抗(insulin resistance，IR)是指胰岛素的外周靶组织(主要为骨骼肌、肝脏和脂肪组织)对内源性或外源性胰岛素的敏感性和反应性降低，导致生理剂量的胰岛素产生低于正常的生理效应。外科手术期间常存在高血糖状态，同时血中胰岛素浓度并不低，这一现象被称为“外科糖尿病”，也就是外科应激引起的IR。     

慢性肾脏病3-4期患者维生素D缺乏与胰岛素抵抗的关系

慢性肾脏病(CKD)患者常常存在着不同程度胰岛素抵抗(IR)现象[1],而IR在CKD患者心血管并发症的发生发展中起重要作用[2].有学者发现,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)可作为CKD患者心血管疾病死亡的独立预测因子[3].有关CKD患者合并IR方面的研究国内报道不多,因此,我们进一步研究了维生素D缺乏对3-4期CKD患者IR的影响.