鼠肝硬化形成中和门奇断流术后血甘胆酸的变化

目的：探讨大鼠肝硬化形成中和门奇断流术后门脉压力（简称ＰＶＰ）、外周血和门脉血中甘胆酸（简称ＣＧＡ）的变化。方法：用四氯化碳诱发大鼠肝硬化，然后行门奇断流术，在肝硬化形成过程中和门奇断流术后，测ＰＶＰ、外周血和门脉血中ＣＧＡ。结果：肝硬化早期ＰＶＰ增高，外周血ＣＧＡ增高，门脉血ＣＧＡ降低。随肝硬化加重，ＰＶＰ和外周血ＣＧＡ逐渐增高，门脉血ＣＧＡ逐渐降低。断流术后肝硬化鼠外周血ＣＧＡ增高，ＰＶＰ和门     

健血宝对肝硬化大鼠的保肝作用

为研究健血宝（天然螺旋藻粉制剂）对急性肝损伤和肝硬化有无保护作用，用皮下注射ＣＣｌ４方法在ＳＤ大鼠上分别制备急性肝损伤和肝硬化模型，急性肝损伤大鼠事先饲喂１个月健血宝，肝硬化大鼠在模型制备期同时饲喂健血宝，剂量均为２６８ｍｇ／ｋｇ·ｄ。结果表明，健血宝可部分预防急性肝损伤所致丙氨酸转氨酶的升高，也可明显改善ＣＣｌ４致肝硬化大鼠的病态血浆氨基酸谱，降低其血清层粘连蛋白含量，且可避免肝组织的纤维化改变     

一氧化氮在肝硬化腹水大鼠钠潴留中的作用研究

为探讨血管活性物质一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化钠潴留中的作用,采用放射性免疫法一胆管结扎（ＢＤＬ）诱导的胆汁性肝硬化腹水组（ＣＩＲ）和肝硬化腹水给药组（ＣＩＲ－ＮＡＭＥ）及假手术组（ＳＯ）大鼠血浆和肾组织匀浆中ＮＯ依赖性ｃＧＭＰ含量,用电极法测定上述三组大鼠２４ｈ尿钠排泄量。结果显示：肝硬化腹水大鼠血浆和肾组织匀浆中ｃＧＭＰ水平显著高于假手术组,２４ｈ尿钠排泄量则显著低于假手术组。而持续给予小剂量〔（     

肝硬化与层粘素过度表达的研究

肝硬化与层粘素过度表达的研究高峰，等。中国科学（Ｂ辑），１９９４；２４（６）：１１用ＣＣｌ４诱发大鼠肝纤维化，检测不同期大鼠血清和肝组织匀浆中层粘素（Ｌａｍｉｎｉｎ，ＬＮ）的含量，用免疫组化法观察ＬＮ在肝脏内的沉积。结果表明，血清ＬＮ水平在反映肝组织...     

大鼠实验性门脉高压循环动力状态及一氧化氮的改变

目的 探讨一氧化氮（ＮＯ）在肝硬化血流动力学改变及门脉高压性胃病中的作用。方法 用６０％四氯化碳皮下注射制造肝硬化门脉高压大鼠模型;应用＾５７Ｃｏ核素标记微球检测肝硬化大鼠血流动力学参数;应用还原的型铺酶Ⅱ－黄递梅（ＮＡＤＰＨ－ｄ）组化染色观察肝硬化大鼠胃壁一氧化氮合酶（ＮＯＳ）分布,应用荧光法测定血清ＮＯ含量。结果 肝硬化大鼠均伴门脉高高,且全部出现高动力循环状态;肝硬化大鼠胃粘膜ＮＯＳ呈阳性反     

促红细胞生成素与一氧化氮合酶抑制剂对肝硬化大鼠高动力循环状态的影响

目的观察促红细胞生成素（简称促红素）或一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精氨酸甲酯（Ｌ－ＮＡＭＥ）对肝硬化大鼠高动力循环状态的影响。方法制造肝硬化大鼠模型，用Ｌ－ＮＡＭＥ（０．５ｍｇｋｇ－１ｄ－１）胃管内注入或促红素（１００Ｕ／ｋｇ）皮下注射治疗２周；用５７Ｃｏ标记微球技术，观察大鼠血流动力学指标；用荧光比色法测血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果肝硬化大鼠全部出现高动力循环状态，血清ＮＯ含量显著高于正常对照组。促红素和Ｌ－ＮＡＭＥ治疗组高动力循环状态明显改善，血清ＮＯ含量均显著低于肝硬化未治疗组。结论小剂量Ｌ－ＮＡＭＥ可逆转肝硬化大鼠的高动力循环状态；促红素致Ｈｂ增高，进而加速ＮＯ灭活，对肝硬化高动力循环可能具有潜在治疗作用。     

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态

肝内型门静脉高压症大鼠内脏高动力循环状态王承泰，等。中华消化杂志１９９５；１５（４）：２０９应用同位素标记的微球测定血流量和门－体分流的技术，检测ＣＣｌ４肝硬化大鼠所致内脏和全身血液动力学变化。全部肝硬变大鼠都出现门静脉高压症（门静脉压力１．６５７±...     

肝硬变大鼠肝内去甲肾上腺素能神经的荧光组织化学分析

以ＣＣｌ４法复制大鼠肝硬变门脉高压模型，应用改良乙醛酸法诱发儿茶酚胺荧光显示肝内肾上腺素能神经。部分切片作甲酚紫还原荧光的技术对照实验。结果表明大鼠肝内ＮＡ能神经的分布有如下特征：（１）周绕肝微（小）血管构成交感神经能基丛。（２）小时内的ＮＡ能神经稀少，呈攻在性分布，偶见形成小叶内网，缠绕着单个肝细胞，或穿插在肝细胞之间，与肝细胞呈现紧密接触。（３）肝硬化大鼠肝内也存在此种ＮＡ能神经，但在病变区减     

一氧化氮与肝硬化心肌病的关系研究

为探讨肝硬化心肌病的发生机制，应用放射性免疫分析法（RIA）测定胆管结扎（BDL）诱导的胆汁性肝硬化大鼠和假手术大鼠血浆及心脏组织匀浆中一氧化氮（NO）依赖性环－磷酸鸟苷（cGMP)深度，采用免疫组织化学法对上述2组大鼠心脏内皮型一氧化氮合酶（eNOS)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)的表达进行比较性研究。结果显示：肝硬化大鼠血浆和心脏组织匀浆中cGMP水平显著高于假手术组（P＜0．01）；肝硬化和假手术大鼠心脏eNOS均呈阳性表达，2组之间无显著性差异，而iNOS在肝硬化大鼠心脏呈强阳性表达，在假手术组则为阴性。提示肝硬化大鼠血浆和心脏组织中NO含量显著增加，而增加的NO主要由iNOS诱导产生，并由此推断一氧化氮途径可能在肝硬化心肌病的发生中起重要作用。     

脾脏在大鼠肝硬化形成过程中免疫调控机制的探讨

为了解脾脏促进肝硬化形成的机理，作者用ＣＣｌ４诱导大鼠肝硬化模型，实验动物切脾或注促吞噬肽（Ｔｕｆｔｓｉｎ），同时分离肝实质、枯否（Ｋｕｐｆｆｅｒ）和贮脂（Ｉｔｏ）细胞，加ＣＣｌ４和脾条件液或Ｔｕｆｔｓｉｎ混合培养；并由动物模型肝组织块提取ＲＮＡ，同５种ｃＤＮＡ探针作分子杂交，从整体、细胞和分子三个不同水平探讨其作用机制。结果表明，在肝硬化模型，与切脾组相比，有脾组动物血中白细胞介素１（ＩＬ１）、ＩＬ６和肿瘤坏死因子（ＴＮＦα）升高（Ｐ＜０．０５）。体外Ｉｔｏ细胞培养发现，加入脾条件液或Ｔｕｆｔｓｉｎ比单独加ＣＣｌ４的细胞分泌较多的纤维连接蛋白、层粘连蛋白和Ｉ型胶原（Ｐ＜０．０５）。狭缝杂交结果表明，从有脾组动物提取的ＲＮＡ与ＴＮＦα、ＩＬ１β、转化生长因子（ＴＧＦ）β和ＣｏｌｌａｇｅｎＩ探针杂交比切脾组呈现更高密度的放射自显影图像。作者认为，脾脏促进肝硬化形成的免疫调控是一复杂的过程，促进ＴＧＦβ基因的表达可能是引起肝脏纤维过度增生的关键所在。     

肝硬化患者血中降钙素基因相关肽水平观察

为探讨肝硬化患者血中降钙素基因相关肽（ＣＧＲＰ）水平及其意义，测定了３０例肝硬化患者（ＣｈｉｌｄＡ级１０例，Ｂ级１１例，Ｃ级９例）及１０例正常对照组血浆ＣＧＲＰ含量。结果表明，肝硬化患者血中ＣＧＲＰ较正常组显著增高（Ｐ＜００１）。提示ＣＧＲＰ的过量增高可能是肝硬化血流动力学紊乱等产生的重要原因之一。     

促红细胞生成素与一氧化氮合酶抑制剂对肝硬化大鼠高动力循环 …

目的 观察促红细胞生成素或一氧化氮合酶（ＮＯＳ）抑制剂Ｎ－硝基－Ｌ－精酸甲酯（Ｌ＿ＮＡＭＥ）对肝硬化大鼠高循环状态的影响。方法 制造肝硬化大鼠模型,用Ｌ－ＮＡＭＥ胃管内注入或促红素（１００Ｕ／ｋｇ）皮下注射治疗２周;用＾５７Ｃｏ标记微球技术,观察大鼠血流动力学指标;用荧光比色法测血清一氧化氮（ＮＯ）含量。结果 肝硬化大鼠全部出现高动力循环状态,血清ＮＯ含量显著高于正常对照组,促红素和Ｌ－ＮＡＭＥ治     

大鼠干细胞移植对四氯化碳所致大鼠肝硬化的影响

目的研究大鼠骨髓间充质干细胞（MSCs）移植对四氯化碳诱导所致的肝硬化大鼠肝纤维化的影响。方法首先行大鼠MSCs的分离、纯化及扩增。实验动物随机分为对照组和肝硬化组，肝硬化组采用60％的四氯化碳（CCl4）皮下注射8周，然后肝硬化组再随机分成MSCs对照组和MSCs移植组及8周肝硬化组。MSCs移植组经门静脉注射MSCs入大鼠肝内，4周后处死所有大鼠，行肝功能检测、肝脏免疫组化检查和HE染色的病理检测。结果MSCs经门静脉移植肝硬化大鼠后，其血清碱性磷酸酶（ALP）及谷丙转氨酶（ALT）含量明显下降及血清白蛋白（ALB）和胆固醇（CHO）含量明显升高。病理检查结果示MSCs移植组肝内胶原纤维增生程度明显减轻，尽管假小叶仍然存在，但小叶周围和小叶内的胶原纤维明显减少，小叶中还出现了较多形态正常的肝细胞。结论MSCs可能在肝硬化大鼠体内分化成为具有肝样细胞的功能，并改善了肝硬化大鼠的部分肝功能及肝脏的部分病理结构，为今后临床行干细胞移植治疗肝硬化提供了实验依据。     

肝硬化大鼠血管平滑肌细胞Gq蛋白信号转导功能的研究

目的 为观察肝硬化大鼠动脉血管平滑肌细胞对血管紧张素Ⅱ（ＡＴ－Ⅱ）是否存在受体后Ｇｑ蛋白信号转导的异常。方法 采用总胆管结扎制血大鼠肝硬化模型，分离主动脉血管平滑肌细胞后进行细胞培养，并予免疫组化鉴定。分别采用细胞感应微生理探测系统、三磷酸肌醇（ＩＰ３）分析法、Ｗｅｓｔｅｒｎ印迹法检测血管平滑肌细胞ＡＴ－Ⅱ受体介导的细胞外液酸化速率（ＥＣＡＲ）、ＩＰ３生成、Ｐ４２／４４丝裂原激活的蛋白激酶（ＭＡＰ     

绿甘安对大鼠肝硬化的缓解作用

目的探讨在绿甘安干预下，大鼠肝硬化形成时的肝脏功能和肝脏组织病理学改变是否有缓解作用。方法雄性SD大鼠50只随机分为3组,绿甘安组20只采用绿甘安尾静脉注射，皮下注射四氯化碳（CC14），饮用乙醇；肝硬化组20只皮下注射CCI4，饮用乙醇；对照组10只正常饮水摄食。10周后检测各组大鼠的肝脏功能，并观察肝脏组织的病理学变化。结果3组大鼠肝脏功能有差异（P〈0．05），在总胆红素（TBIL）、丙氨酸转氨酶（ALT）、总蛋白（TP）、白蛋白（ALB）、球蛋白（GLOB）指标上，绿甘安组介于肝硬化组和正常对照组之间（P〈0．05）。在肝脏组织病理学检查中，绿甘安组大鼠存在肝细胞变性、坏死、纤维组织增生，但是假小叶形成不明显；肝硬化组大鼠纤维增生明显，并形成大小不一的假小叶。结论绿甘安对大鼠肝硬化形成有一定的缓解作用。     

肝纤维化诊断中血清透明质酸检测的临床意义

观察了１９９０─１９９２年本院住院的１８８例肝硬化及慢性肝炎的血清透明质酸，其中肝硬化（ＨＬＣ）组６８例，慢活肝伴早期肝硬化组４２例，慢活肝（ＣＡＨ）组４０例，慢迁肝（ＣＰＨ）组３８例，正常健康人９８例作为对照组，结果提示ＨＬＣ组、慢活肝伴早期肝硬化组、ＣＡＨ组分别为６０４±４２１．３１、３８５±２０１．７８、２０１±３９．８６μｇ／Ｌ，与正常健康组比较差异显著（Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．００１、Ｐ＜０．０１），而ＣＰＨ组与正常对照组比较无显著差异（Ｐ＞０．０５），同步检测ＨＹＰ、ＡＤＡ、ＧＳＴ、白蛋白、Ａ／Ｇ发现其对早期肝硬化诊断阳性率不如ＨＡ，故认为ＨＡ对诊断早期肝硬化价值较大。     

肝硬化大鼠肝切除术后肝重量与功能恢复的研究

目的：研究肝硬化大鼠肝部分切除术后肝重量恢复与肝功能恢复的关系。方法：以ＣＣｌ４制备肝硬化大鼠动物模型，并行７０％肝切除术，以胃泌素，香菇多糖及生理盐水治理。     

巯甲丙脯酸治疗肝硬化腹水120例疗效观察

巯甲丙脯酸治疗肝硬化腹水１２０例疗效观察程立岩，李树廷（滨州地区人民医院，２５６６１０）关键词肝硬化；巯甲丙脯酸；腹水；治疗我院于１９９２年８月～１９９４年８月收治肝硬化腹水１２０例，采用随机分组方法进行疏甲丙脯酸（ＣＰＴ）治疗观察，证明ＣＰＴ疗效显...     

牛磺酸对肾性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响

观察牛碘酸对肾血管性高血压大鼠心肌血管紧张素Ⅱ及胶原含量的影响，并探讨左室肥厚的机制。方法：建立二肾一夹（２Ｋ１Ｃ）肾血管性高血压大鼠模型。应用放免法测定ＡｎｇⅡ（ＭＡＣ），羟脯氨酸法测定大鼠心肌胶原含量（ＭＣＣ）。显微镜下观察心肌组织结构改变，测微计测量心肌纤维直径（ＭＦＤ），并对ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ进行线性相关性。结果：２Ｋ１Ｃ肾性高血压大鼠ＭＣＣ及ＭＦＤ与ＭＡＣ含量较假手术（Ｓｈａｍ组）显     

乙丙型肝炎病毒单纯和重叠感染的临床对比分析

５０３例病毒性肝炎分为乙型肝炎（ＨＢ）、丙型肝炎（ＨＣ）、乙丙型肝炎（ＨＢＣ）３组进行临床对比分析，以探讨双重病毒感染对病情的影响。结果ＨＢＣ组肝硬化比率和血清透明质酸（ＨＡ）异常率显著高于ＨＢ（Ｐ均＜０．０５）和ＨＣ（Ｐ＜０．０１和Ｐ＜０．０５）；血清丙氨酸转氨酶（ＡＬＴ）和血清胆红素（ＳＢ）异常率与ＨＣ相仿（Ｐ＞０．０５），较ＨＢ为低（Ｐ均＜０．０１）。ＨＢ与ＨＣ相比，ＨＢ肝硬化比例和ＳＢ异常率显著高于ＨＣ（Ｐ均＜０．０１）。３组重型肝炎构成比、病死率无显著差异，无症状病毒携带者比例ＨＣ显著高于ＨＢ和ＨＢＣ。结论：ＨＢＶ单纯感染较ＨＣＶ单纯感染病情重。两者双重感染不一定加重肝细胞损害程度，但致使肝硬化比例增高。