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1.
目的 :研究肺心病患者血液中一氧化氮 (nitricoxide ,NO)、内皮素 1(endothelin 1,ET 1)演变 ,进一步阐明肺心病发病机制 ,为临床观察病情、评估预后及探讨新治疗手段提供依据。方法 :采用分光光度测定法、放射免疫法测定肺心病急性加重期患者 4 5例、缓解期 2 0例、正常对照者 18例血液中NO和ET 1。结果 :①肺心病急性加重期ET 1/NO较缓解期及正常对照组均显著增高 (P <0 .0 5 ) ,肺心病缓解期ET 1/NO较正常对照组高 ,差异显著(P <0 .0 5 ) ;②肺心病急性加重期及缓解期血浆NO与PO2 呈正相关 (r =0 .85 ,r =0 .72 ,均P <0 .0 5 ) ,与PCO2 呈负相关 (r =- 0 .5 4 ,r =- 0 .5 2 ,均P <0 .0 5 ) ;肺心病急性加重期及缓解期血浆ET 1与PO2 呈负相关 (r =- 0 .72 ,r =- 0 .5 3,均P <0 .0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r =0 .5 5 ,r =0 .5 3,均P <0 .0 5 ) ;③血浆NO变化分别与PO2 变化、PCO2 变化呈正、负相关 (r =0 .5 5 ,r =- 0 .5 1,均P <0 .0 5 ) ,血浆ET 1变化分别与PCO2 变化、PO2 变化呈正、负相关 (r =0 .5 2 ,r =- 0 .5 6 ,均P <0 .0 5 ) ;④肺心病急性加重期经治疗后 ,随着病情好转 ,NO增高 ,ET 1降低 ,ET 1/NO降低 (均P <0 .0 5 ) ;病情无好转及死亡者 ,NO ,ET 1,ET 1/NO水平无明显变化 (P >0 .0 5 )。 相似文献
2.
肺心病患者炎性细胞因子的变化 总被引:7,自引:3,他引:4
目的 :研究肺心病患者血液中内皮素 - 1(Endothelin - 1,ET - 1)和白介素 - 8(Interleukin - 8,IL - 8)的演变 ,进一步阐明肺心病发病机制 ,为临床观察病情、评估预后及探讨新治疗手段提供依据。方法 :该文采用放射免疫法及酶联免疫吸附法测定肺心病急性加重期患者 4 5例 ,缓解期 2 0例 ,正常对照者 18例血液中ET - 1及IL - 8。结果 :肺心病急性加重期ET - 1、IL - 8较缓解期及正常对照组高 ,差异显著 ,肺心病缓解期ET -1、IL - 8较正常对照组高 ,差异显著 (均P <0 .0 5 ) ;肺心病急性加重期及缓解期血浆ET - 1与PO2 呈负相关(r =- 0 .72 ,r=- 0 .5 3,均P <0 .0 5 ) ,与PCO2 呈正相关 (r=0 .5 5 ,r =0 .5 3,均P <0 .0 5 ) ;肺心病急性加重期经治疗后 ,随着病情好转 ,ET - 1降低 ,IL - 8降低 (均P <0 .0 5 ) ,病情无好转及死亡者 ,ET - 1、IL - 8水平无明显变化 (P >0 .0 5 ) ;肺心病急性加重期血清IL - 8水平与外周血中性粒细胞计数呈正相关 (r =0 .5 0 ,P <0 .0 5 ) ;肺心病缓解期血浆ET - 1水平与外周血淋巴细胞计数呈正相关 (r =0 .5 7,P <0 .0 5 )。结论 :表明肺心病患者存在有炎性因子与炎性细胞变化 ,ET - 1、IL - 8可作为肺心病病情观察、预后评估的参考指标。 相似文献
3.
目的:探讨慢性肺源性心脏病(CPHD)急性加重期糖代谢的临床特点。方法:将18例无糖尿病史CPHD急性加重期并经约2周治疗后缓解的患者,分别于治疗初和治疗缓解后进行口服葡萄糖耐量实验、胰岛素释放实验和血清C肽测定,同时对正常对照组进行口服葡萄糖耐量实验。结果:1CPHD急性加重期治疗初空腹血糖为6.37±1.26mmol/L,显著高于治疗缓解期(5.23±1.18mmol/L)和对照组(4.68±1.04mmol/L),P均<0.05,其后各时间点血糖值,急性加重期治疗初均高于治疗缓解期和对照组(P均<0.05),CPHD治疗缓解期各时间点血糖均值皆高于对照组,但无显著性差异(P均<0.05);2CPHD急性加重期治疗初空腹胰岛素为7.65±2.16mU/L,血清C肽为0.81±0.16mg/ml,显著低于治疗缓解后的10.84±3.27mU/L和1.13±0.28mg/ml(P均>0.05),其后各时间点胰岛素和C肽值,急性加重期治疗初均低于治疗缓解期(P均<0.05);急性加重期治疗初胰岛素释放曲线和C肽较缓解期低平。结论:CPHD急性加重期患者糖代谢存在异常,空腹血糖和餐后血糖均高于正常对照组,其原因可能与胰岛素释放减少有关。 相似文献
4.
目的 观察老年哮喘患者呼出气一氧化氮水平(fractional exhaled nitricoxide,FeNO)及其与病情严重程度和治疗效果的关系。 方法 选择2014年1月-2016年6月浙江省台州医院老年哮喘患者90例作为观察组,健康体检者45例作为对照组,观察组被分为急性发作组和缓解组;根据FEV1%分为1级、2级和3级,缓解组根据是否应用激素治疗分为激素治疗组和无激素治疗组。测定2组患者FeNO水平。 结果 急性发作期组FEV1%低于缓解期组和对照组(P<0.05);急性发作期组Fe NO高于缓解期组和对照组(P<0.05),缓解期组高于对照组(P<0.05)。无激素治疗组Fe NO高于激素治疗组和对照组(P<0.05),激素治疗组高于对照组(P<0.05)。1级组Fe NO高于2级组和3级组(P<0.05),2级组和3级组比较差异无统计学意义(P>0.05)。老年哮喘急性发作期患者FeNO和FEV 1%呈负相关(r=-0.441,P=0.008);老年哮喘缓解期组患者FeNO和FEV 1%无显著相关性(r=0.151,P=0.425)。 结论 老年哮喘急性发作患者Fe NO水平升高,FEV1%下降,两者呈负相关,FeNO水平与病情严重程度和治疗效果有关。 相似文献
5.
老年肺心病患者急性发作期淋巴细胞凋亡与TNF、NO的相关性研究 总被引:5,自引:3,他引:2
目的研究老年慢性肺心痛(CPHD)患者不同病期外周血淋巴细胞(PBL)凋亡的变化,以及肿瘤坏死因子(TNF—α)与一氧化氮(NO)在发病中的作用,选取CPHD不同时期的患者30例与15例正常人进行比较,并探讨其临床意义。方法采用DNA断端标记法(TdT法)、ELISA法及griess法分别检测CPHD患者血淋巴细胞凋亡率的变化以及TNF、NO的水平。结果患者急性加重期的PBL凋亡率(33.12±7.80%)明显高于对照组8.32±1.43%(P<0.01)和缓解期8.77±2.17%(P<0.01),TNF、NO的血浆浓度随病情变化而变化。结论老年CPHD患者PBL凋亡率TNF、NO与病情有关。 相似文献
6.
儿童过敏性紫癜血浆一氧化氮与内皮素-1变化的意义 总被引:3,自引:0,他引:3
目的:探讨内源性一氧化氮(NO)和内皮素-1(ET-1)在儿童过敏性紫癜(HSP)发病中的作用。
方法:对48例HSP患儿[紫癜性肾炎(HSPN)组21例,非肾脏受累(NHSPN)组27例]
急性期、恢复期血浆NO、ET-1水平进行测定。
结果:HSP患儿急性期血浆NO、ET-1水平均明显高于恢复期及对照组(P<0.01),尤以HSPN组升高更显著,与NHSPN组比较差异有显著性(P<0.05);急性期血压升高组NO/ET-1比值较血压正常组低(P<0.05);恢复期非肾脏受累组NO、ET-1水平虽仍较对照组高,但差异无显著性(P>0.05);HSPN组恢复期NO、ET-1水平虽较急性期下降,但仍明显高于对照组(P<0.05),且NO/ET-1比值小于急性期;HSPN组和NHSPN组急性期和恢复期NO与ET-1呈明显正相关(HSPN组急性期r=0.7843,P<0.01,恢复期r=0.4920,P<0.01;NHSPN组急性期r=0.6831,P<0.01,恢复期r=0.6317,P<0.01)。
结论:NO、ET-1的水平可作为临床判定HSP患儿病情轻重、并发症的发生及预后的重要指标。 相似文献
7.
目的 分析慢性阻塞性肺疾病(COPD)患者血清microRNA-210(miR-210)、HIF-1α 水
平与心率变异性及肺功能指标的关系。方法 选取2016 年12 月—2017 年12 月张家口市第一医院收治的
COPD 患者120 例。按照COPD 分级标准,将患者分为轻度组35 例、中度组45 例和重度组40 例,择取同
期健康体检者35 例作为对照组。比较急性加重期与稳定期COPD 患者的血清miR-210、HIF-1α 水平及
肺功能指标;比较不同严重程度分级COPD 患者的心率变异性和肺功能指标;分析心率变异性与肺功能的
相关性。结果 急性加重期COPD 患者血清miR-210、HIF-1α 水平和第1 秒用力呼气量/ 用力肺活量
(FEV1/FVC)低于稳定期(P <0.05);而FEV1 比较,差异无统计学意义(P >0.05)。急性加重期COPD 患者
血清miR-210 与HIF-1α 水平呈正相关(r =0.364,P =0.000),而与FEV1 和FEV1/FVC 呈负相关(r =-0.375
和-0.287,P =0.030 和0.002)。稳定期COPD 患者血清miR-210 与HIF-1α 水平呈正相关(r =0.214,
P =0.025),而与FEV1/FVC 呈负相关(r =-0.345,P =0.008)。轻度组、中度组和重度组窦性RR 间期标准
差(SDNN)、窦性RR 期间均值的标准差(SDANN)、全部相邻窦性RR 期间差值的均方根值(rMSSD)、
>50 ms 间隔邻近周期的比例(pNN50)、高频值(HF)及低频值(LF)心率变异性较对照组升高(P <0.05),
中度组和重度组低于轻度组(P <0.05),重度组低于中度组(P <0.05)。轻度组、中度组和重度组FVC、
FEV1、FEV1/FVC 及呼气流量峰值(PEF)较对照组降低(P <0.05),轻度组和中度组高于重度组(P <0.05),
轻度组高于中度组(P <0.05)。COPD 患者FVC 与SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50、HF 及LF 呈正
相关(r =0.734、0.762、0.758、0.773、0.765 和0.774, 均P =0.000),FEV1 与SDNN、SDANN、rMSSD、
pNN50、HF 及LF 呈正相关(r =0.782、0.792、0.781、0.794、0.801 和0.784, 均P =0.000),FEV1/FVC 与
SDNN、SDANN、rMSSD、pNN50、HF 及LF 呈正相关(r =0.784、0.792、0.784、0.791、0.812 和0.783,
均P =0.000),PEF 与SDNN、SDANN、r-MSSD、pNN50、HF 及LF 呈正相关(r =0.764、0.785、0.773、
0.781、0.775 和0.783,均P =0.000)。Pearson 相关性分析结果显示,随着患者SDANN、rMSSD、SDNN、
pNN50、HF 及LF 心率变异性的升高,FVC、FEV1、FEV1/FVC 及PEF 亦同时升高。结论 COPD 患者血清
miR-210、HIF-1α 水平与心率变异性、肺功能有相关性,一定程度上可反映病情的严重程度;心率变异性
与肺功能也存在相关性,可用于病情的预测。 相似文献
8.
观察肺心病急性加重期和肺癌患者血浆内皮素(ET)及心钠素(ANP)各30例。结果表明:肺心病急性加重组(下简称肺心加重组)血浆ET及ANP水平均较正常对照组显著升高(P<0.01及P<0.05),且ET水平与ANP及PaCO2呈正相关(r=0.78,P<0.01;r=0.66P<0.01),而与P3O;及pN呈负相关(r=-0.95P<0.01;r=-0.53P<0.05);肺癌组ET,ANP亦较对照组显著升高(P<0.05),且ET与ANP呈正相关(r=0.79P<0.01)。此结果提示在肺动脉高压、肺心病的形成和发展、肺癌的发生发展以及ANP分泌调控中,内皮素可能起着重要作用。缺氧和高碳醚血症可能是ET合成、分泌的刺激因子。 相似文献
9.
【目的】研究原发性高血压患者血浆生长激素促分泌素受体(GHSR)的内源性配体 ghrelin水平的改变及抗高血压药物治疗对血浆ghrelin水平的影响。【方法】 入选41 例健康志愿者作为对照组,37 例原发性高血压患者并实施降压治疗,采用酶联免疫法测定健康对照组和原发性高血压患者治疗前后血浆 ghrelin水平及其它内皮相关指标,并分析血浆ghrelin与血压(BP)、体质量指数( BMI)、腰围、腰臀比、血脂、空腹血糖、同型半胱氨酸(Hcy)、内皮素(ET-1)、NO、vWF之间的关系。【结果】 原发性高血压患者血浆ghrelin水平较健康对照组明显升高(P < 0.01),而血浆Hcy、NO水平与对照组比较无明显差异(P > 0.05)。该组经降压治疗9个月后患者BP、BMI、血脂及血浆ghrelin、ET-1、vWF水平均降低(P < 0.01),且血浆Hcy、NO水平无显著变化(P > 0.05)。相关性分析表明血浆ghrelin水平与ET-1呈显著正相关(r = 0.37,P < 0.01),而与血糖、BMI呈负相关(r = -0.29,P < 0.01;r = -0.26,P < 0.05)。多元线性逐步回归分析提示ET-1是影响血浆 ghrelin水平的独立相关因素。【结论】 高血压患者血浆ghrelin水平的显著升高可能与高血压患者血浆中高水平的ET-1刺激了机体自身的ghrelin的代偿分泌有关。 相似文献
10.
COPD患者血浆中ET-1和EDNRB含量变化及临床意义 总被引:1,自引:0,他引:1
目的探讨慢性阻塞性肺疾病(chronic obstructive pulmonary disease,COPD)患者血浆内皮素-1(endothelin-1,NET-1)及内皮素受体B(endothelin receptor B,EDNRB)含量变化与COPD发生的关系;这两项指标之间的相关性以及吸烟是否会影响血浆中ET-1及EDNRB的浓度发生变化。方法采用ELISA法测定血浆ET-1、EDNRB的含量。结果COPD患者急性加重期血浆中ET-1和EDNRB的浓度明显高于健康对照组(P〈0.05),ET-1与EDNP,B含量经统计学处理呈正相关(r=0.284,P〈0.05)。吸烟与非吸烟组ET-1和EDNRB血浆含量的变化无统计学差异(P〉0.05)。结论ET-1、EDNRB是参与COPD急性期发病过程的重要因素。 相似文献