匹那地尔合用卡立泊来德对离体大鼠心肌梗死范围的影响

<正>三磷酸腺苷(ATP)敏感性钾通道(KATP通道)是受细胞内ATP浓度等多因素调节的钾通道,KATP通道在缺血及再灌注损伤的发生和发展中起很重要的作用。匹那地尔可开放KATP通道,对心脏有保护作用[1]。Na+/H+交换蛋白是一种存在于细胞膜上的糖蛋白,在生理状态下受很多因素的调节[2]。Na+/H+交换阻滞剂卡立泊来德[3]和KATP通道开放剂均可缩小心肌梗     

α_1-肾上腺素受体三种亚型介导的HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积的特点(英文)

目的:研究α_1-肾上腺素受体各亚型介导的HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积反应的特点。方法:(1)用磷酸钙沉淀法将编码三种亚型α_1-肾上腺素受体的全长cDNA分别转染到HEK293细胞中。(2)采用放射配基结合实验测定各亚型α_1-肾上腺素受体在HEK293细胞的表达量。(3)用[~3H]腺嘌呤掺入法测定环腺苷一磷酸蓄积率。结果:(1)各亚型激活后均使HEK293细胞中环腺苷一磷酸蓄积率呈浓度依赖性增加,并被α_1-受体选择性拮抗剂哌唑嗪阻断。(2)比较各亚型的药理学特性发现,在三种亚型中,α_(1A)-肾上腺素受体介导的效应最强,而α_1-肾上腺素受体各亚型对去甲肾上腺素的敏感性最高。结论:三种亚型α_1-肾上腺素受体均能介导HEK293细胞中环腺苷一磷酸的生成,并且在介导的效应和敏感性的高低等方面存在差异。     

环维黄杨星D对去甲肾上腺素诱导心肌细胞G蛋白偶联受体激酶-2表达的影响

目的观察环维黄杨星D(CVB-D)对去甲肾上腺素(NE)诱导心肌细胞损伤的保护作用及对G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)表达的影响。方法体外培养新生SD大鼠原代心肌细胞,建立NE诱导的心肌细胞损伤模型,以细胞存活率,培养上清液乳酸脱氢酶的(LDH)活性反映心肌细胞损伤。酶联免疫吸附法(ELISA)测定环磷酸腺苷(cAMP)含量,Western blot分析G蛋白偶联受体激酶-2(GRK-2)蛋白表达。结果 NE能降低细胞存活率,提高培养液LDH活性,降低细胞内cAMP含量,增加GRK-2蛋白表达。CVB-D对NE诱导上述指标异常具有明显的改善作用。结论     

哮喘药物治疗新进展

支气管哮喘是一种常见的发作性呼吸道变态反应性疾病。笔者查阅了近一年多来有关文献资料,对哮喘药物治疗新进展介绍如下: 1 卡介苗(BCG) 哮喘患者β受体兴奋性下降,而BCG具有提高机体免疫力,能活化吞噬细胞,合成高水平前列腺素,使三磷酸腺苷转化成环磷酸     

氨茶碱的临床应用新视点

氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶的活性,降低细胞内环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的降解,增加环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的水平,拮抗腺苷受体而发挥各种作用,临床上主要用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿的治疗。随着医学的发展,氨茶碱的临床应用不断有新突破,近年来,临床观察发现氨茶     

阿片受体与丝裂原活化蛋白激酶信号交联及其对阿片耐受与依赖的影响

中枢神经系统主要存在 μ、δ、κ阿片受体以及新发现的阿片受体样 - 1(ORL - 1)受体。阿片受体急性激活时激活Gi o蛋白 ,三磷酸鸟苷 (GTP)置换Gα结合的三磷酸鸟苷 (GDP)后 ,Gα与 βγ亚单位解离 ,它们分别作用于下游多个效应分子 ,可调节腺苷酸环化酶和磷酯酶C(PLC)的活性 ,激活K +通道 ,抑制Ca2 + 通道并增加胞内Ca2 + 浓度。阿片长期作用于机体后可产生严重的耐受和依赖 ,伴随有神经系统细胞和分子水平的功能以及基因表达的改变[1] 。1996年LiLY等报道了激活阿片受体可将丝裂原活化蛋白激酶 (mitogen -activatedproteinkinase…     

氨茶碱的临床应用新视点

氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶的活性,降低细胞内环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的降解,增加环磷酸腺苷和环磷酸鸟苷的水平,拮抗腺苷受体而发挥各种作用,临床上主要用于支气管哮喘、喘息型支气管炎、阻塞性肺气肿的治疗.随着医学的发展,氨茶碱的临床应用不断有新突破,近年来,临床观察发现氨茶碱对丙泊酚等镇静催眠药所致苏醒延迟、严重心动过缓、高位截瘫患者呼吸机依赖、显影剂所致肾损伤、特发性毛细血管渗漏综合征、心脏骤停患者自主心律的恢复具有明显治疗效果,现综述如下.     

灯银脑通胶囊联合依达拉奉治疗急性脑梗死的临床研究

目的观察灯银脑通胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死的临床疗效。方法选取2018年1月—2020年6月河南省精神病医院收治的93例急性脑梗死患者为研究对象,按照入院奇偶顺序法将所有患者分为对照组(46例)和治疗组(47例)。对照组静脉滴注依达拉奉注射液,将30 mg依达拉奉溶于100 mL 0.9%氯化钠注射液中,30 min内滴完,1次/d。治疗组在对照组治疗的基础上口服灯银脑通胶囊,2粒/次,3次/d。两组患者均连续治疗2周。观察两组临床疗效,比较两组的美国国立卫生院卒中量表(NIHSS)评分、Barthel指数评分量表(ADL)评分、环磷酸腺苷、血管内皮细胞生长因子(VEGF)、人纤溶酶原、β-内啡肽水平变化。结果治疗后,治疗组的总有效率87.23%高于对照组69.57%,差异有统计学意义(P0.05)。治疗后,两组NIHSS评分降低,ADL评分升高(P0.05),且治疗组患者NIHSS评分低于对照组,ADL评分高于对照组(P0.05)。治疗后,两组环磷酸腺苷、人纤溶酶原水平升高,VEGF、β-内啡肽水平下降(P0.05),且治疗组环磷酸腺苷、人纤溶酶原水平高于对照组,VEGF、β-内啡肽水平低于对照组(P0.05)。结论灯银脑通胶囊联合依达拉奉注射液治疗急性脑梗死可有效减轻神经损伤,提高生活自理能力,调节环磷酸腺苷、人纤溶酶原、VEGF、β-内啡肽水平。     

氨茶碱的临床应用进展

氨茶碱通过抑制磷酸二酯酶 ,增加环磷酸腺苷 (cAMP) ,减少腺苷生成 ,和拮抗腺苷受体而发挥各种作用 ,与临床关系密切 ,特综述如下 :1有关氨茶碱的基础理论1 1与腺苷的关系 :腺苷全称腺嘌呤核苷 ,是由腺嘌呤和戊糖结合而成。腺苷的来源主要有 :(1)在能量供应减少和耗能的情况下 ,ATP脱去二个磷酸变成AMP。AMP有二条代谢途径 :一条是在5-核苷酸酶作用下脱去戊糖变成腺苷 ;另一条是通过脱氨酶变成IMP。其中第一途径为主要途径。(2)S腺苷同型半胱氨酸水解后产生腺苷和同型半胱氨酸。(3)腺嘌呤与1-磷酸核糖作用 ,变成腺苷和磷酸。其代谢途…     

基因转染Gβγ亚基抑制剂对哮喘小鼠β受体水平和环磷酸腺苷的影响

目的研究基因转染Gβγ亚基抑制剂对哮喘小鼠β受体水平和环磷酸腺苷(cAMP)的影响。方法建立哮喘小鼠动物模型,经尾静脉注射转染携有Gβγ亚基抑制剂基因(βARKct)的表达质粒。用Westernblot检测基因表达。放免法检测小鼠肺部的β受体和cAMP的水平。结果(1)哮喘小鼠β受体和cAMP水平均比正常对照组明显下降(P<0.05)。(2)βARKct在经基因转染7d后的小鼠肺部有表达。(3)βARKct转染后肺部β受体的数目和cAMP受体水平均比空载质粒转染组显著上调(P<0.05)。结论基因转染βARKct对哮喘小鼠β受体和cAMP的下降有抑制作用。     

滋阴清热药对环核苷酸的影响

中医滋阴清热方药能有效缓解阴虚发热证候群。西医现代研究表明，阴虚患常有β-肾上腺素受体-环磷酸腺苷(cAMP)系统功能偏亢，M-胆碱受体-环磷酸鸟苷(cCMP)系统功能偏衰的现象。经滋阴清热治疗，可使cAMP水平降低，cAMP／cGMP比值恢复正常。此项研究从微观上深化了中医理论。     

躁狂症的临床诊断与治疗

目的探讨躁狂症的临床诊断与治疗。方法回顾性分析临床30例符合CCMD-Ⅲ诊断标准的躁狂症患者的临床治疗。结果多巴胺和去甲肾上腺素升高可引起躁狂。抗精神病药通过阻断D2受体而抗躁狂,而锂通过阻断β受体后效应而抗躁狂,两药联合有强化抗躁狂效应。结论临床药物治疗效果满意。     

92例心衰患者血浆环核苷酸心钠素去甲肾上腺素的变化

目的 研究充血性心力衰竭(CHF)治疗前后血浆环核苷酸(环磷腺苷、环磷鸟苷)、心钠素、去甲肾上腺素(NE)的变化和相互关系。方法 用放射免疫法和高压液相色谱-电化学法测定了92例CHF患者的环磷腺苷、环磷鸟苷、NE和心钠素水平。结果 血浆环磷腺苷、环磷鸟苷、NE、心钠素水平随心衰程度加重而显著增加，环磷腺苷／环磷鸟苷比值下降，与病因无关；心衰纠正后，上述指标明显恢复。血浆环磷腺苷、环磷鸟苷与NE、心钠素水平显著相关。结论 血浆环核苷酸浓度同NE、心钠素一样，可作为评价CHF患者心功能和观察疗效的一项生化指标。     

口服过量硫酸沙丁胺醇片致婴幼儿腹泻1例

<正>硫酸沙丁胺醇是选择性β2肾上腺素能受体激动药,临床上主要用于治疗支气管哮喘、喘息性支气管炎以及肺气肿患者的支气管痉挛等常见疾病,在治疗剂量下作用于支气管平滑肌上的β2肾上腺素能受体,其片剂口服30min后起效,作用时间持续4～6h,大部分(约76%)随尿排出。其机制为激活腺苷酸环化酶,促进环磷腺苷生成[1]。国内曾有文献报道该药引     

K_(ATP)通道开放剂的药理作用及临床应用研究进展

继1983年有学者首先在心肌细胞上发现三磷酸腺苷(Adenosine triphosphate,ATP)敏感性钾通道(ATP-sensi-tive K channel,KATP)后,其他研究者又先后在许多组织上发现该通道[1]。KATP通道是一种受细胞内ATP浓度调节的通道,在生理条件下该通道基本处于关闭状态,当细胞内ATP/ADP(二磷酸腺苷,Adenosine diphosphate)比值下降时被激活,这就可将细胞代谢状态与膜兴奋性快速协调起来,从而形成一种独特的细胞保护机制[2]。现就对KATP通道开放剂(ATP-sensi-tive K channel openers,KATPCOs)的药理作用及临床应用进展作一简要概述。1KA…     

三羟异黄酮对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响

目的研究三羟异黄酮(genistein,GST)对失血性休克大鼠肠系膜上动脉收缩反应性的影响及其可能机制。方法建立大鼠失血性休克(3.9kPa,2h)模型。采用离体血管环张力测定实验,观察三羟异黄酮及酪氨酸蛋白磷酸酶抑制剂钒酸钠(sodiumorthovannadate,Na3VO4)对休克大鼠肠系膜上动脉血管收缩反应性的影响;采用细胞贴附式膜片钳记录技术,观察三羟异黄酮及钒酸钠对休克大鼠肠系膜上动脉平滑肌细胞大电导钙激活钾通道(largeconductancecalciumactivatedpotassiumchannel,BKCa)活动的影响。结果失血性休克导致大鼠肠系膜上动脉对去甲肾上腺素(noradrenine,NE)的收缩反应性降低,三羟异黄酮可在一定的剂量范围内明显改善失血性休克引起的血管低反应性;钒酸钠则可引起休克血管收缩反应性的进一步降低,且该作用可被0.1mmol·L-1TEA部分阻断;进一步的研究显示,失血性休克可引起大鼠肠系膜上动脉血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,三羟异黄酮可抑制休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动,且该作用可被钒酸钠逆转。结论三羟异黄酮可通过干预由PTK介导的酪氨酸蛋白磷酸化,防止失血性休克血管平滑肌细胞BKCa通道活动的增强,从而有效恢复失血性休克大鼠肠系膜上动脉对NE的收缩反应性。     

β_2-受体激动剂对支气管哮喘治疗的临床治疗分析

目的分析β2-受体激动剂用于治疗支气管哮喘的临床疗效。方法将80例支气管哮喘患者随机分为A组（40例,使用β2-受体激动剂治疗一周后,加注氨茶碱进行治疗）和B组（40例,一直使用β2-受体激动剂进行治疗）,治疗1周后抽取外周血液标本测定外周血环磷酸腺苷含量,并观察其疗效。结果两组在cAMP变化及总有效率比较上,均存在显著差异,P〈0.05。结论单用β2-受体激动剂的效果不明显,而与氨茶碱合用则具有良好的疗效。     

蛇床子素对家兔主动脉条的钙拮抗作用

蛇床子素30μmol·L~(-1)及100μmol·L~(-1)使NE、CaCl_2和高K~+除极化所致的家兔主动脉条收缩量—效曲线右移,最大反应降低.表明蛇床子素有松弛血管平滑肌作用,并与Ca~(2+)呈非竞争性拮抗作用.和阻滞α受体或激动β受体无关;选择性作用于电位依赖性Ca~(2+)通道,抑制细胞外Ca~(2+)内流;在100μmol·L~(-1)时,明显减弱NE诱导的依赖细胞内Ca~(2+)收缩。证明蛇床子素松弛血管平滑肌作用可能与其Ca~(2+)拮抗作用有关。     

醋柳黄酮对自发性高血压大鼠血管平滑肌细胞胞内游离钙浓度的影响

目的 :探讨醋柳黄酮 (TFH )、槲皮素(Que)、异鼠李素 (Isor)对自发性高血压大鼠 (SHR)及Wistar Kyoto大鼠 (WKY )血管平滑肌细胞(VSMC)胞内游离钙浓度 ([Ca2 + ]i)的影响。方法 :采用钙荧光探针Fluo 3/AM检测TFH及其主要单体Que和Isor,对培养的SHR及WKY的VSMC[Ca2 + ]i 水平在高钾 (K+ )、去甲肾上腺素 (NE)、血管紧张肽Ⅱ (AngⅡ )刺激下的改变 ,并与传统的钙拮抗剂维拉帕米进行对照研究。结果 :(1)TFH10 0mg·L- 1,Que 0 .1mol·L- 1,Isor 0 .1mol·L- 1对静息状态SHR的VSMC [Ca2 + ]i 有一定的抑制作用 (P <0 .0 1) ;而对WKY的VSMC [Ca2 + ]i无明显影响 (P >0 .0 5 )。 (2 )高K+ 使SHR[Ca2 + ]i 增加明显强于WKY(P <0 .0 1) ,TFH ,Que ,Isor明显抑制高K+ 去极化引起的SHR和WKY [Ca2 + ]i 升高 ,与维拉帕米作用相似 ,其对SHR [Ca2 + ]i升高的抑制作用明显强于对WKY(P <0 .0 1)。 (3)NE ,AngⅡ使SHR[Ca2 + ]i增加明显大于WKY (P <0 .0 1) ,TFH ,Que ,Isor对NE ,AngⅡ通过受体介导引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2 + ]i 升高具有明显的抑制作用。 (4 )无细胞外钙存在下 ,TFH ,Que ,Isor对NE引起的SHR和WKY的VSMC[Ca2 + ]i 也具有一定程度的抑制效应 ,其对SHR[Ca2 + ]i 升高的抑制效应明显强于对WKY(P <0 .0 1)?     

血管内皮对狗离体冠状动脉β肾上腺素受体激动剂反应性的影响(英文)

目的:研究内皮细胞对离体冠状动脉β肾上腺素受体激动剂反应性的影响.方法:狗冠状动脉环离体实验,生理记录仪记录血管张力.结果:去甲肾上腺素(NE)和异丙肾上腺素(Iso)引起离体狗冠状动脉剂量依赖性舒张反应,酚妥拉明加强NE的作用.血管去内皮后,对NE和Iso的反应减弱,一氧化氮(NO)合成酶抑制剂N~ω-硝基左旋精氨酸甲酯亦可减弱NE和Iso的作用.结论:β肾上腺素受体激动剂对狗冠状动脉舒张作用部分依赖于内皮.此作用由NO介导.