不同负荷跑台运动对雌性大鼠骨骼的作用及其位点效应

背景：活体骨骼在力学环境发生变化时,骨的建造和重建发生力学适应性变化。而不同强度运动对骨骼的作用以及对不同部位骨骼的适应性变化尚不明确。目的：探讨不同负荷跑台运动对雌性大鼠不同部位骨骼骨密度的影响及其位点效应。方法：雌性SD大鼠随机分为运动组和对照组,运动组进行为期17周的跑台训练,测量运动第4,7,9,11,13,15,17周时两组大鼠全身、颅骨、前肢、肋骨、脊椎骨、盆骨、后肢的骨密度。结果与结论：运动对于大鼠全身、颅骨、前肢骨、脊椎和盆骨的骨密度具有较大影响,而对于肋骨的骨密度的影响没有显著性意义,说明跑台运动对大鼠不同部位骨骼的作用不同。     

不同强度跑台运动对大鼠软骨下骨三维结构的影响

目的探讨不同强度跑台运动对大鼠胫骨软骨下骨三维结构的影响。 方法采用随机数字表法将24只雌性SD大鼠分为对照组、低强度跑步组、中强度跑步组及高强度跑步组。3个运动组大鼠根据各自运动方案进行跑步训练,对照组大鼠不给予特殊运动训练。于实验进行8周后取各组大鼠胫骨近端组织进行Micro-CT扫描分析。 结果与对照组比较,高强度运动组软骨下骨板变厚、骨密度增加、孔隙率降低;软骨下骨松质骨骨小梁数量增加并多呈现板状结构改变;而低强度组和中强度组胫骨软骨下骨未见明显改变。 结论跑台运动对大鼠软骨下骨显微结构的影响具有强度依赖性;高强度跑步能导致胫骨软骨下骨结构显著改变。 【关键词】跑台运动;大鼠;软骨下骨;显微CT;强度     

短期中等强度跑台运动对雄性高脂血症大鼠骨密度的影响

背景：高脂血症可导致大鼠骨质疏松,适量运动可增加骨密度,但短期运动对高脂血症导致骨质疏松的雄性动物骨密度的影响尚不清楚。目的：探讨短期中等强度跑台运动对雄性高脂血症大鼠骨密度的影响。。方法：将26只SD雄性大鼠随机分为正常对照组（几=8）、高脂血症组（n=9）、运动干预组（n=9）。正常对照组喂饲普通饲料;其他两组喂饲高脂饲料建立大鼠高脂血症模型,持续4周。运动干预组大鼠进行跑台训练,每周训练5d,共4周,每天强度为：第1周15min,速度15m／min 第2周20min,速度15m／min;后2周20min,速度20m／min,跑台坡度均为0。。实验结束后处死大鼠,取其右侧股骨检测骨密度、胫骨观察骨形态变化,测定血浆碱性磷酸酶活性和钙磷含量。结果与结论：与正常对照组比较,高脂血症组股骨远端骨密度显著降低（P〈0．05）,胫骨近端骨小梁排列稀疏变薄,间隙增宽,髓腔内有大量脂肪细胞浸润或融合成空泡,血浆碱性磷酸酶明显增加（P〈0．01）。与高脂血症组比较,运动干预组股骨远端骨密度显著增加（户〈0．05）,经体质量校正后股骨全骨密度增加（P〈0．05）,胫骨近端骨小梁排列致密整齐,小梁间距小,血浆碱性磷酸酶增加（P〈0．01）。血浆钙磷含量各组间差异无显著性意义。实验结果说明短期中等强度跑台运动增加高脂血症雄性大鼠骨密度。     

运动负荷骤降对生长期大鼠长骨骨量和骨代谢生化指标的影响

目的观察运动负荷骤降对生长期大鼠长骨骨量(BMC)、骨密度(BMD)和骨代谢生化指标的影响。方法雄性3月龄SD大鼠48只,随机分成大强度运动组(T1)、大强度转低强度运动组(T2)、低强度运动组(T3)、对照组(Con),每组12只。前6周,T1、T2组进行大强度跑台运动,T3组进行低强度跑台运动。6周末,DEXA测定每组部分大鼠股骨BMC、BMD,酶标仪法测定血清碱性磷酸酶(ALP)、骨钙素(BGP)和抗酒石酸性磷酸酶(TRACP5b)。降低T2组运动负荷,与T3组一致,其余组运动强度不变,继续运动6周。同样方法测定上述指标。结果与运动负荷降低前比较,12周末T2组大鼠ALP、BGP降低(P<0.05),TRACP5b升高(P<0.05),股骨BMC、BMD无显著性差异(P>0.05)。结论运动负荷骤降使成长期大鼠长骨骨形成抑制,骨吸收增强。     

中等强度运动对去卵巢大鼠骨量及cGMP-PKG Ⅱ-EnaC通路的影响

目的:通过中等强度跑台运动干预,探讨运动经cGMP-PKGⅡ-ENaC通路对去卵巢大鼠骨量的影响效应,为阐明有氧运动对骨量的影响及机制提供实验依据。方法:3月龄雌性SD大鼠随机分为10组:BC(基础对照组)、SHAM4、8、12(假手术4、8、12周)组;OVX4、8、12(去卵巢对照4、8、12周)组;OVX+T4、8、12(去卵巢+运动4、8、12周)组。运动组采用跑台训练,坡度5°,5d/w。以DXA测定大鼠全身骨密度(bone mineral density,BMD);以ELISA测定血清环鸟苷酸(cyclic guanosine monophosphate,cGMP)含量;以Western blot和实时PCR法分别测定cGMP依赖性蛋白激酶GⅡ(cGMP dependent protein kinase,PKGⅡ)和ENa C-γ的蛋白及mRNA表达量。结果:运动组大鼠BMD呈现出随运动时间增长而增加态势,OVX+T 12组BMD显著高于同期OVX组(P0.01),OVX+T 8和12虽仍低于同期SHAM组,但无显著性差异。与同期OVX组比较,OVX+T8、12组cGMP血清水平、股骨PKGⅡmRNA、ENaC-γ mRNA表达均显著增加(P0.05),但仍均低于同期SHAM组。与同期OVX组比较,OVX+T4、12组PKGⅡ蛋白表达显著增加(P0.05),但仍低于同期SHAM组(P均0.01),运动组PKGⅡ蛋白降低程度显著减缓。OVX+T4、8、12组ENaC-γ蛋白表达均显著高于同期OVX组(P均0.01),但仍低于同期SHAM组(P0.05—0.01),降低程度显著减缓。结论:中等强度跑台运动干预能增加去卵巢大鼠cGMP浓度,同时上调骨PKGⅡ、ENa C-γ蛋白及mRNA的表达;中等强度跑台运动能够有效地增加去卵巢大鼠骨密度;运动增加去卵巢大鼠骨量的机制与c GMP-PKGⅡ-ENaC通路激活密切相关。     

过度训练雌性大鼠骨密度的变化及其机制

目的:建立过度训练大鼠模型,并研究其骨量变化及机制。方法:将225只3月龄雌性SD大鼠随机分为运动组120只和对照组105只。运动组和对照组大鼠各随机分成7组。运动组大鼠进行17周的跑台训练。动态观察体重、血红蛋白(Hb)、血清雌二醇(E2)变化作为造模监控指标;检测骨密度(BMD)、血清骨I型胶原氨基端延长肽(PINP)、骨I型胶原羧基末端肽交联(ICTP)、基质金属蛋白酶8(MMP-8)含量的变化,探讨骨量变化及其机制。结果:在持续17周的跑台训练中,体重、Hb、E2显著性降低,符合过度训练的表现;BMD降低,血清PINP变化不明显,血清ICTP显著性升高,血清MMP-8显著性升高。结论:通过17周的跑台训练成功建立了过度训练动物模型;雌激素水平下降,导致MMP-8升高,骨分解代谢增强,是过度训练导致低骨量的原因。     

运动对Ⅰ型原发性骨质疏松症形成的干预

目的观察运动对去卵巢雌性大鼠骨密度的影响。方法雌性SD大鼠随机分为空白组、去卵巢组、雌激素组及运动组。用双能X线骨密度测量仪,测量大鼠的全身及腰椎部骨密度,并称量大鼠体重和子宫重量。结果运动能抑制骨质疏松大鼠骨量的丢失和体重的增长(P<0.05),运动组大鼠的子宫系数明显低于雌激素组(P<0.01),与去卵巢组近似。结论运动对绝经后骨质疏松症的形成有一定干预作用。     

不同强度跑台运动与雌激素联合作用对实验性骨质疏松大鼠骨量的影响

目的 :将成年SD大鼠去卵巢建立骨质疏松模型 ,探讨不同强度运动与雌激素联合作用对骨质疏松大鼠骨量的影响。方法 :实验动物分基础对照组、正常对照组、阳性对照组、雌激素对照组、中等强度运动组、大强度运动组、中等强度运动 雌激素组和大强度运动 雌激素组。用骨形态计量学方法 ,研究了 8周的不同强度跑台运动 ,以及运动和雌激素结合对大鼠胫骨松质骨骨量的影响。结果 :中等强度运动组骨高转换受到抑制 ,骨量丢失减缓。大强度运动仍为高转换型骨代谢 ,且骨量低于中等强度运动组。两个运动加雌激素组明显抑制了去卵巢后的高骨转换 ,骨量较两个单纯运动组和雌激素对照组增多。结论 :雌激素和运动的结合比单纯用药和单纯运动能起到更好的预防骨丢失的作用     

大鼠脑组织总超氧化物歧化酶、锰超氧化物歧化酶和铜锌超氧化物歧化酶活性在不同训练条件下的变化

目的:通过建立SD大鼠跑台运动模型,观察不同训练负荷条件下大鼠脑组织总超氧化物歧化酶(T-SOD),锰超氧化物歧化酶(Mn-SOD)和铜锌超氧化物歧化酶(CuZn-SOD)活性的变化.方法:实验建立有氧、无氧、有氧和无氧交替运动SD大鼠跑台运动训练模型,有氧运动组采用递增负荷训练,无氧运动组采用高速间歇训练,交替运动组...     

幼鼠骨骼发育中高脂饮食的影响（英文）

背景：高脂饮食能引起肥胖,成年人肥胖能增加骨密度,对健康有一定的正面作用,而高脂饮食对生长快速的儿童骨骼发育的影响并不十分明确。目的：观察高脂饮食对雌性幼鼠骨胳发育的影响。方法：取12只4周龄雌性CD1小鼠,分别给予高脂饮食和正常饮食,喂养10周后用双能X射线骨密度仪扫描全身;用三点弯曲实验检测骨生物力学特征;用酶联免疫分析法检测血清中骨转换标志物;股骨组织切片苏木精-伊红染色观察骨小梁变化和骨髓的脂肪化程度。结果与结论：高脂饮食组小鼠的体质量、体脂含量均显著高于正常饮食组,但全身的骨密度、骨矿物质含量、骨面积和肌肉组织含量与正常饮食组无显著差异,但腰椎的骨密度、骨矿物质含量和骨面积都显著低于正常饮食组,而股骨的骨密度、骨矿物质含量和骨面积都显著高于正常饮食组,经体质量或体脂含量校正后虽然无显著统计学差异,但高脂饮食组全身和股骨的骨密度、骨矿物质含量和骨面积都呈现了低于正常饮食组的趋势;两组在骨生物力学特性方面的比较没有显著差异;高脂饮食组的血清骨转换标志物浓度较正常饮食组低;组织切片可见高脂饮食组的骨髓腔中有大量脂肪浸润和骨小梁宽度和面积减小。提示肥胖对生长旺盛阶段的幼鼠骨骼发育有不良影响,椎骨的骨矿物化程度下降,承重部位骨量的增加不能充分代偿体质量的增加。     

骨量及骨代谢中胰岛素生长因子1、转化生长因子β和白细胞介素6在长期递增负荷运动状态下的变化

背景：研究表明,合理的适量运动能够促进骨量,相反过量运动会影响骨量的蓄积,但负荷过量的运动对骨代谢的影响作用机制目前仍不清楚。目的：探讨长期递增负荷运动对骨量的影响效应,以及对骨代谢的影响作用机制。方法：将SD大鼠分别进行4,9,11,13,15,17周的递增负荷运动,并设置对照组,以放射免疫分析法测定各组大鼠雌二醇水平,以酶联免疫法测定各组血清胰岛素生长因子1,转化生长因子β及白细胞介素6的浓度,以双能X射线骨密度仪测定各组骨密度水平。结果与结论：和同期对照组相比,胰岛素生长因子1和转化生长因子β在运动后9和17周显著降低（P〈0.05）,转化生长因子β在运动第4周显著升高（P〈0.05）,白细胞介素6在运动第9,15,17周均显著升高（P〈0.05）。雌二醇水平在运动第13,15和17周降低（P〈0.05或P〈0.01）,全身骨密度值在运动第15,17周显著降低（P〈0.01）。结果证实,长期递增负荷运动导致大鼠机体骨代谢发生改变,由骨形成占优势过渡为骨吸收占优势,最终出现骨密度值降低,骨代谢平衡向破骨方向倾斜的重要致因与过量运动所造成的性腺轴功能受抑,雌二醇水平降低有关。     

仙灵骨葆对尾悬吊拟失重大鼠骨量丢失的抑制

背景:以淫羊藿苷为主要成分的中药制剂仙灵骨葆具有促进骨形成的作用。目的:观察仙灵骨葆对尾悬吊拟失重大鼠骨量丢失的抑制作用及机制。方法:将SD大鼠随机分为正常对照组、拟失重组、仙灵骨葆组,后两组大鼠采用尾悬吊法模拟失重,仙灵骨葆组悬吊同时灌胃给予仙灵骨葆250mg/(kgd),拟失重组悬吊同时灌胃给予双蒸水,4周后取右侧股骨行骨密度、三点弯曲生物力学及骨组织形态计量学检测。结果与结论:正常对照组骨密度、胫骨近端骨小梁相对体积、骨小梁厚度、骨小梁数量、生物力学最大载荷显著高于拟失重组、仙灵骨葆组(P<0.05)。仙灵骨葆组胫骨远端1/4骨密度、胫骨近端骨小梁相对体积显著高于拟失重组(P<0.05),生物力学最大载荷也高于拟失重组,但差异无显著性意义。说明仙灵骨葆灌胃干预可促进松质骨的骨形成,部分阻止拟失重大鼠骨量的丢失。     

脊髓损伤对大鼠股骨骨密度与生物力学特性的影响

目的探讨脊髓损伤(spinal cord injury, SCI)对大鼠股骨生物力学和骨密度(bone mineral density, BMD)的影响. 方法将40只3月龄大鼠随机分为SCI组和对照组,SCI组于T10椎体处完全切断脊髓,对照组仅行椎板切除术.于术后3,6周分2批处死动物进行股骨骨密度和生物力学测定. 结果术后3周时SCI组大鼠股骨远端BMD较对照组显著下降(P<0.05);术后6周时SCI组股骨近端BMD与对照组比较,下降差异显著(P<0.05);股骨远端BMD较对照组下降差异非常显著(P<0.01);股骨干BMD与对照组相比有降低趋势,但无统计学意义.术后3周时股骨颈最大载荷、最大变形、结构刚度及能量吸收在2组间差异均无统计学意义.术后6周时最大变形、结构刚度和能量吸收均低于对照组(P均<0.05),最大载荷低于对照组,差异具有极显著性意义(P<0.01). 结论脊髓损伤后松质骨骨密度和生物力学性能的降低先于密质骨.脊髓损伤后6周时SCI组股骨松质骨的骨密度及生物力学参数均显著低于对照组,脊髓损伤后6周的大鼠可作为骨质疏松动物模型.     

三七皂苷对运动性贫血大鼠海马BDNF表达的影响

目的:探讨运动性贫血对大鼠海马BDNF表达的影响以及三七皂苷在运动性贫血发生发展过程中对大鼠神经系统的作用。方法:将24只健康雄性4周龄SD大鼠随机分为对照组、运动组和灌药组各8只。对运动组和灌药组大鼠进行为期10周的递增负荷跑台运动,并从第5周开始对灌药组大鼠进行三七皂苷药物干预。应用Real-time PCR检测海马组织BDNF mRNA的基因表达情况;应用ELISA测定海马组织BDNF的蛋白含量。结果:10周训练后,运动组大鼠海马BDNF mRNA含量及BDNF蛋白含量测定均较对照组及灌药组低(P0.05),灌药组与对照组比较差异无统计学意义。结论:运动性贫血导致大鼠脑部发生缺血缺氧性损伤,三七皂苷能促进大鼠海马BDNF的表达,对运动性贫血造成的脑缺血缺氧性损伤发挥保护作用。     

骨量及骨代谢中胰岛素生长因子1、转化生长因子β和白细胞介素6在长期递增负荷运动状态下的变化

背景:研究表明,合理的适量运动能够促进骨量,相反过量运动会影响骨量的蓄积,但负荷过量的运动对骨代谢的影响作用机制目前仍不清楚。目的:探讨长期递增负荷运动对骨量的影响效应,以及对骨代谢的影响作用机制。方法:将SD大鼠分别进行4,9,11,13,15,17周的递增负荷运动,并设置对照组,以放射免疫分析法测定各组大鼠雌二醇水平,以酶联免疫法测定各组血清胰岛素生长因子1,转化生长因子β及白细胞介素6的浓度,以双能X射线骨密度仪测定各组骨密度水平。结果与结论:和同期对照组相比,胰岛素生长因子1和转化生长因子β在运动后9和17周显著降低(P<0.05),转化生长因子β在运动第4周显著升高(P<0.05),白细胞介素6在运动第9,15,17周均显著升高(P<0.05)。雌二醇水平在运动第13,15和17周降低(P<0.05或P<0.01),全身骨密度值在运动第15,17周显著降低(P<0.01)。结果证实,长期递增负荷运动导致大鼠机体骨代谢发生改变,由骨形成占优势过渡为骨吸收占优势,最终出现骨密度值降低,骨代谢平衡向破骨方向倾斜的重要致因与过量运动所造成的性腺轴功能受抑,雌二醇水平降低有关。     

Effects of Epidural Spinal Cord Stimulation and Treadmill Training on Locomotion Function and Ultrastructure of Spinal Cord Anterior Horn after Moderate Spinal Cord Injury in Rats

Objective:To investigate the effects of epidural spinal cord stimulation (ESCS) and treadmill training on the locomotion function and ultrastructure of spinal cord anterior horn after moderate spinal cord injury in rats.Method:Nine adult female Sprague-Dawley rats were randomly distributed into three groups: ①spinal cord injury group (SI, n=3). ②spinal cord injury plus ESCS group (SE, n=3). ③spinal cord injury plus treadmill training group (TT, n=3). All rats received a moderate spinal cord injury surgery. Four weeks after surgery, rats in SE group received an electrode implantation procedure, with the electrode field covering spinal cord segments L2—S1. Four weeks after electrode implantation, rats received subthreshold ESCS for 30 min/d. Rats in TT group received 4cm/s treadmill training for 30min/d. Rats in SI group received no intervention, as a control group. All procedures in these three groups lasted four weeks.The open field Basso,Beattie and Bresnahan(BBB) scale was used before and after intervention to evaluate rats′ hindlimb motor function. Result:After four weeks intervention, rats in TT group improved their open field locomotion scores to 20. In contrast, no significant improvement was observed in groups SI and SE. The morphology of synapses and neurons were similar regardless of whether rats had undergone ESCS, treadmill training or not. Conclusion:ESCS alone was not sufficient to improve the walking ability of spinal cord injured rats. ESCS or treadmill training alone might not contribute to the changes of ultrastructure in anterior horn of spinal cord that underlie the recovery of walking ability. Further research is needed to understand the contributions of combination of ESCS and treadmill training to the rehabilitation of spinal cord injured rats.