乙醇诱导大鼠骨髓间充质干细胞的凋亡机制

背景：有研究表明乙醇可诱导骨髓间充质干细胞凋亡并引起成骨细胞和破骨细胞数量减少,但乙醇对骨髓间充质干细胞凋亡的影响以及作用机制目前尚不十分清楚。目的：观察乙醇对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡、线粒体功能的影响及bcl-2、Caspase-3表达的变化。方法：应用全骨髓培养法分离培养SD大鼠骨髓间质干细胞,置于0,100,200,300,400,500,600,700,800,900mmol/L乙醇中作用24h,MTT法进行细胞毒性药物实验;置于0,100,200,300,400,500mmol/L乙醇中作用6,12,24h,AnnexinV/PI双标记法流式细胞仪检测细胞凋亡和线粒体膜电位变化情况;置于0,427mmol/L乙醇中作用24h,RT-PCR法检测与凋亡有关的基因bcl-2和Caspase-3mRNA表达水平。结果与结论：MTT检测结果显示427mmol/L是乙醇对大鼠骨髓间充质干细胞生长的半数抑制浓度;AnnexinV/PI检测结果表明,与0mmol/L组比较,随作用时间的延长与乙醇浓度的增加,骨髓间充质干细胞凋亡率及线粒体跨膜电位的破坏水平明显升高（P〈0.05）。与0mmol/L组比较,乙醇作用24h后427mmol/L组bcl-2mRNA表达水平下降,Caspase-3mRNA表达水平增加（P〈0.05）。说明乙醇能诱导大鼠骨髓间充质干细胞凋亡,凋亡的发生可能与线粒体膜电位破坏、线粒体功能障碍、bcl-2和Caspase-3激活有关。     

地塞米松对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

背景:研究发现地塞米松能有选择性地促进骨髓间充质干细胞凋亡.目的:了解地塞米松对骨髓间充质干细胞凋亡的影响以及作用机制.方法:体外培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,传至第2代后分两组培养,对照组不加地塞米松,实验组分别加入10-9,10-8,10-7 mol/L地塞米松,作用3,6,12,24 h后通过流式细胞仪检测凋亡率.MTT法检测地塞米松对骨髓间充质干细胞增殖率的影响.取10-7 mol/L地塞米松作用骨髓间充质干细胞24 h,反转录后检测Caspase-3和bcl-2的表达.结果与结论:与对照组比较,10-8,10-7 mol/L地塞米松作用12~24 h对骨髓间充质干细胞的凋亡有明显促进作用,且与作用浓度和时间存在相关性,随着作用浓度的增大和时间的延长骨髓间充质干细胞的凋亡率有增高的趋势.MTT结果表明10-8,10-7 mol/L地塞米松作用24 h对骨髓间充质干细胞增殖率影响显著,这与上述流式细胞仪的检测结果相符.RT-PCR提示地塞米松作用组Caspase-3显著增高,bcl-2降低.结果证实地塞米松可能是通过细胞外通路和(或)线粒体通路促进骨髓间充质干细胞凋亡.     

地塞米松对大鼠骨髓间充质干细胞凋亡的影响

背景：研究发现地塞米松能有选择性地促进骨髓间充质干细胞凋亡。目的：了解地塞米松对骨髓间充质干细胞凋亡的影响以及作用机制。方法：体外培养 SD 大鼠骨髓间充质干细胞,传至第 2 代后分两组培养,对照组不加地塞米松,实验组分别加入 10-9,10-8,10-7 mol/L 地塞米松,作用 3,6,12,24 h 后通过流式细胞仪检测凋亡率。MTT 法检测地塞米松对骨髓间充质干细胞增殖率的影响。取 10-7 mol/L 地塞米松作用骨髓间充质干细胞 24 h,反转录后检测 Caspase-3 和 bcl-2 的表达。结果与结论：与对照组比较,10-8,10-7 mol/L 地塞米松作用 12~24 h 对骨髓间充质干细胞的凋亡有明显促进作用,且与作用浓度和时间存在相关性,随着作用浓度的增大和时间的延长骨髓间充质干细胞的凋亡率有增高的趋势。MTT 结果表明10-8,10-7 mol/L 地塞米松作用 24 h 对骨髓间充质干细胞增殖率影响显著,这与上述流式细胞仪的检测结果相符。RT-PCR提示地塞米松作用组 Caspase-3 显著增高,bcl-2 降低。结果证实地塞米松可能是通过细胞外通路和（或）线粒体通路促进骨髓间充质干细胞凋亡。     

何首乌苷对奥沙利铂诱导大鼠星形胶质细胞凋亡的影响

目的探讨何首乌苷保护大鼠星形胶质细胞免于奥沙利铂诱导凋亡的作用及可能机制。方法原代培养大鼠星形胶质细胞,并利用流式检测所培养细胞胶质纤维酸性蛋白的表达情况。利用10μmol/L奥沙利铂处理胶质细胞24 h建立凋亡模型,加入浓度梯度的何首乌苷预处理胶质细胞24 h后与奥沙利铂共同作用24 h,台盼蓝染色法观察细胞存活。随后通过Annexin V-FITC/PI双染法流式检测各组凋亡率和检测Caspase-3的活性水平。进而利用JC-1染色法流式检测细胞线粒体膜电位,并利用实时定量RT-PCR与免疫印迹检测BAX与BCL2的m RNA水平和蛋白表达量。结果培养的大鼠星形胶质细胞表达胶质纤维酸性蛋白率达95%以上。奥沙利铂处理诱导凋亡24 h后,对照组胶质细胞凋亡率及Caspase-3活性上升并降低线粒体膜电位,加何首乌苷处理后凋亡率及Caspase-3活性下降而线粒体膜电位上升。相对于对照组,加入何首乌苷处理后BAX基因的m RNA及蛋白表达水平降低,BCL2基因的m RNA及蛋白表达水平上升。结论何首乌苷能恢复凋亡相关基因BAX与BCL2的平衡,保护大鼠皮质星形胶质细胞的线粒体膜电位,并使胶质细胞免于奥沙利铂诱导的凋亡作用。     

大黄素抑制HL-60/ADR耐药细胞增殖和诱导凋亡的作用

本研究探讨中药大黄素(emodin)对人白血病耐药细胞株HL-60/ADR的增殖、凋亡影响及其相应的可能作用机制。采用MTT法绘制细胞生长曲线;集落培养法观察大黄素对HL-60/ADR克隆形成的影响;细胞周期分析、线粒体跨膜电位检测、Caspase-3酶活性检测、Annexin V FITC/PI法、TdT酶介导的原位缺口末端标记法(TUNEL)分析凋亡细胞;RT-PCR及Western blot法检测大黄素作用后不同时间段bcl-2、c-myc mRNA及Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平的变化。结果表明,大黄素对HL-60/ADR细胞增殖具有明显的抑制作用,呈时间和浓度依赖性。较低浓度大黄素即可抑制HL-60/ADR细胞集落形成,IC50值为5.79μmol/L。细胞周期分析显示,与对照组比较,40、80μmol/L浓度组细胞被阻滞于G0/G1期比率明显增高(p<0.01),G2/M期细胞比率降低(p<0.01),而20μmol/L浓度组细胞周期改变差异不具有显著性(p>0.05),各浓度组均检测到典型的亚二倍体峰(凋亡峰)。大黄素作用12小时HL-60/ADR细胞线粒体跨膜电位降低,Annexin V FITC/PI法检测到早期凋亡细胞,作用24小时caspase-3酶活性显著升高,作用48小时TUNEL法检测到晚期凋亡细胞,细胞凋亡率呈药物浓度依赖性。大黄素作用HL-60/ADR细胞不同时间段,bcl-2、c-myc mRNA和Bcl-2、c-Myc、Caspase-3前体蛋白表达水平均有不同程度下调,并呈时间依赖性。结论:大黄素能够有效抑制HL-60/ADR细胞增殖,并诱导其凋亡,bcl-2、c-myc表达水平下调,线粒体跨膜电位水平降低和caspase-3激活可能参与了该过程。     

红景天苷诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞分化中的Ca2＋/CaM信号通路

背景：课题组前期研究表明,红景天苷能诱导骨髓间充质干细胞向神经元样细胞定向分化,Ca2＋信号是实现其生物学信号传导的重要途径之一目的：探讨Ca 2＋/CaM 信号通路在红景天苷诱导骨髓间充质干细胞向神经细胞定向分化中的作用及机制。方法：实验分为空白对照组和红景天苷诱导组,红景天苷诱导组将不同质量浓度红景天苷（5,10,20,50,100 mg/L）作用骨髓间充质干细胞24 h和100 mg/L红景天苷作用骨髓间充质干细胞12,24,48,72 h。采用Western blot方法分别检测红景天苷诱导骨髓间充质干细胞后神经标志分子MAP2和Ca 2＋/CaM信号通路中关键蛋白CaM、CaMKⅡ的表达水平。另外实验设阻断剂组,分别加Ca2＋信号通路特异性阻断剂：500μmol/L EGTA （细胞外Ca2＋螯合剂）、1 mmol/L Nifedipine （L型Ca2＋通道阻断剂）、10 mmol/L LY294002（PI3K抑制剂）分别作用细胞30 min后,再加入100 mg/L红景天苷作用细胞24 h,采用Western blot方法检测阻断Ca2＋/CaM信号通路后NSE、CaM的表达情况。结果与结论：①红景天苷诱导后,MAP2的表达上调（P〈0.01）,说明红景天苷可诱导骨髓间充质干细胞分化为神经细胞。②不同质量浓度红景天苷诱导骨髓间充质干细胞24 h后,10 mg/L红景天苷组CaM、CaMKⅡ的表达与其他诱导组比较显著上调（P〈0.01）;同一质量浓度红景天苷诱导72 h后CaM、CaMKⅡ表达明显下调（P〈0.01）。③阻断细胞外Ca 2＋和PI3K信号通路后,NSE与CaM的表达水平较红景天苷诱导组上调（P〈0.05）。结果表明,红景天苷通过抑制Ca2＋/CaM信号通路实现骨髓间充质干细胞向神经细胞定向分化。     

MK基因特异性siRNA对乳腺癌细胞凋亡的影响

目的探讨RNA干扰技术抑制Midkine对人乳腺癌癌细胞株MCF-7细胞凋亡的影响。方法人工合成抑制Midkine基因的siRNA片段,通过脂质体转染到MCF-7细胞内,应用RT-PCR检测bcl-2mRNA表达,流式细胞术检测细胞线粒体膜电位变化,通过测定光密度值检测Caspase-3活性。结果转染siRNA后的MCF-7细胞,bcl-2mRNA表达显著下降、细胞线粒体膜电位明显下降和Caspase-3酶活性升高。结论MK-siRNA通过下调hcl-2基因,而改变细胞线粒体膜电位使Caspase-3酶活性升高诱导细胞的凋亡。     

硫化氢抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤

背景:在使用顺铂进行化疗时,常因造血干细胞损伤造成严重的骨髓抑制,而目前临床上还没有一种有效的化疗细胞保护剂来减轻其不良反应。目的:探讨硫化氢对顺铂致人骨髓间充质干细胞损伤的保护作用。方法:应用硫氢化钠作为硫化氢的供体,用不同浓度的硫氢化钠与顺铂同时作用于人骨髓间充质干细胞48h后,甲氮甲唑蓝法(MTT)检测细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达。结果与结论:MTT检测发现顺铂可降低骨髓间充质干细胞的存活率,硫氢化钠可呈浓度依赖性的对抗顺铂对人骨髓间充质干细胞生长的抑制作用,0.5,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂共同作用人骨髓间充质干细胞48h后会引起NF-κB(p65)上调和IκB-α的下调,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂在作用6h后磷酸化蛋白激酶1/2明显上调。结果提示,硫化氢可能通过蛋白激酶-NF-κB信号通路来抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤作用。     

硫化氢抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤

背景：在使用顺铂进行化疗时,常因造血干细胞损伤造成严重的骨髓抑制,而目前临床上还没有一种有效的化疗细胞保护剂来减轻其不良反应。目的：探讨硫化氢对顺铂致人骨髓间充质干细胞损伤的保护作用。方法：应用硫氢化钠作为硫化氢的供体,用不同浓度的硫氢化钠与顺铂同时作用于人骨髓间充质干细胞48h后,甲氮甲唑蓝法（MTT）检测细胞存活率,Hoechst33258染色检测细胞凋亡,Western blot检测蛋白的表达。结果与结论：MTT检测发现顺铂可降低骨髓间充质干细胞的存活率,硫氢化钠可呈浓度依赖性的对抗顺铂对人骨髓间充质干细胞生长的抑制作用,0.5,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂共同作用人骨髓间充质干细胞48h后会引起NF-κB（p65）上调和IκB-α的下调,1mmol/L硫氢化钠与20mg/L顺铂在作用6h后磷酸化蛋白激酶1/2明显上调。结果提示,硫化氢可能通过蛋白激酶-NF-κB信号通路来抑制顺铂致人骨髓间充质干细胞的损伤作用。     

辛伐他汀对高糖高脂诱导人骨髓间充质干细胞凋亡的影响

背景：研究表明,他汀类药物能够促进骨髓间充质干细胞的增殖与黏附能力,抑制高糖高脂培养下骨髓间充质干细胞的凋亡。目的：观察辛伐他汀对高糖高脂诱导条件下人骨髓间充质干细胞凋亡的影响。方法：将0.001,0.01,0.1,1.0μmol/L辛伐他汀分别与高糖高脂诱导条件下人骨髓间充质干细胞培养48h,以正常培养骨髓间充质干细胞及高糖高脂诱导条件下培养的骨髓间充质干细胞为对照。倒置显微镜下观察细胞形态,MTT法比较不同浓度辛伐他汀对高糖高脂环境下骨髓间充质干细胞存活率的影响,应用流式细胞术检测细胞凋亡,加入PI3K/Akt信号转导通路抑制剂LY294002后辛伐他汀对骨髓间充质干细胞凋亡的影响。结果与结论：与高糖高脂诱导组比较,辛伐他汀0.01,0.1,1.0μmol/L组骨髓间充质干细胞存活率均升高（P〈0.01）,其中辛伐他汀浓度在0.1μmol/L时骨髓间充质干细胞存活率升高最显著（P〈0.01）;同时流式细胞仪检测结果显示,辛伐他汀0.01,0.1,1.0μmol/L组细胞凋亡率下降（P〈0.01）,其中0.1μmol/L组凋亡率下降最显著（P〈0.01）。0.1μmol/L辛伐他汀对骨髓间充质干细胞的影响可被LY294002阻断。说明辛伐他汀能抑制高糖高脂诱导条件下骨髓间充质干细胞的凋亡,其机制可能与PI3K/Akt信号途径有关。     

低氧增强骨髓间充质干细胞对缺氧诱导心肌细胞凋亡的可能性

背景:骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后存活率低,而低氧有可能增强骨髓间充质干细胞的增殖,促进其存活。目的:体外模拟心肌细胞缺血微环境,探索低氧预处理后,骨髓间充质干细胞对持续缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。方法:取第4代SD大鼠骨髓间充质干细胞用于制备条件培养液。取胚胎大鼠心肌细胞株,随机分成4组:对照组:心肌细胞正常培养组;模型组:心肌细胞单纯缺氧;骨髓间充质干细胞组:心肌细胞与骨髓间充质干细胞条件培养液共缺氧;低氧组:心肌细胞与骨髓间充质干细胞低氧条件培养液共缺氧。MTT检测各组细胞活力变化,AnnexinV-FITC双染标记心肌细胞凋亡,免疫组化检测各组Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论:免疫组化显示,低氧组的Bcl-2表达较其他各组增强,而Bax的表达比模型组和骨髓间充质干细胞组减弱,Bcl-2/Bax比值最大。与对照组和骨髓间充质干细胞组相比,低氧组的细胞活力高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05)。提示低氧可能是通过增强旁分泌机制,从而对Bax和Bcl-2进行调节,对心肌细胞凋亡有保护效应。     

miR-22修饰的骨髓间充质干细胞外泌体抑制急性心肌梗死大鼠心肌细胞凋亡

目的探讨miR-22修饰的骨髓间充质干细胞(BMSCs)外泌体对急性心肌梗死(AMI)大鼠心肌细胞凋亡的作用及其机制。方法扩增培养从SD大鼠骨髓中分离的BMSCs,将携带miR-22重组慢病毒载体及其阴性对照(miR-NC)载体分别转染至BMSCs,并提取转染后BMSCs的外泌体。将60只SD大鼠随机分为Sham组、AMI组、Exo BMSCs组、Exo BMSCs/miR-NC组和Exo BMSCs/miR-22组,每组12只。采用冠状动脉左前降支结扎术构建AMI大鼠模型,于心肌梗死区原位注射外泌体进行干预。干预72 h后,采用超声心动图监测大鼠心脏功能;TTC染色观察大鼠心肌梗死情况;TUNEL染色观察心肌细胞凋亡水平;qRT-PCR检测心肌组织中miR-22及p53 mRNA表达水平;Western blot检测心肌组织中B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、天冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶剪切体(Cleaved-caspase-3)及p53蛋白表达水平。结果与Sham组比较,AMI组大鼠心脏功能明显降低(P <0.05),心肌梗死面积(%:1.16±0.84 vs.38.68±5.31)和心肌细胞凋亡率(%:9.04±1.95 vs.66.70±5.92)明显增加(P <0.05),心肌组织中miR-22和Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P <0.05),而p53、Bax和Cleavedcaspase-3等蛋白表达水平明显升高(P <0.05);与AMI组比较,各外泌体干预组大鼠心功能明显改善(P <0.05),心肌梗死面积(%:38.68±5.31 vs.23.54±3.94,22.33±4.12,13.79±2.25)和心肌细胞凋亡率(66.70±5.92 vs.43.73±3.39,42.67±2.87,30.73±2.97)明显降低(P <0.05),心肌组织中miR-22以及Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P <0.05),而p53、Bax和Cleaved-caspase-3等蛋白表达水平明显降低(P <0.05),其中Exo BMSCs/miR-22组大鼠各指标改善情况均优于Exo BMSCs组和Exo BMSCs/miR-NC组。结论 miR-22修饰的BMSCs外泌体可有效抑制p53介导的心肌细胞凋亡,从而改善AMI大鼠的心功能。     

低氧增强骨髓间充质干细胞对缺氧诱导心肌细胞凋亡的可能性

背景：骨髓间充质干细胞移植入缺血心肌后存活率低,而低氧有可能增强骨髓间充质干细胞的增殖,促进其存活。目的：体外模拟心肌细胞缺血微环境,探索低氧预处理后,骨髓间充质干细胞对持续缺氧诱导的心肌细胞凋亡的保护作用。方法：取第4代SD大鼠骨髓间充质干细胞用于制备条件培养液。取胚胎大鼠心肌细胞株,随机分成4组：对照组：心肌细胞正常培养组;模型组：心肌细胞单纯缺氧;骨髓间充质干细胞组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞条件培养液共缺氧;低氧组：心肌细胞与骨髓间充质干细胞低氧条件培养液共缺氧。MTT检测各组细胞活力变化,AnnexinV-FITC双染标记心肌细胞凋亡,免疫组化检测各组Bax和Bcl-2蛋白的表达。结果与结论：免疫组化显示,低氧组的Bcl-2表达较其他各组增强,而Bax的表达比模型组和骨髓间充质干细胞组减弱,Bcl-2/Bax比值最大。与对照组和骨髓间充质干细胞组相比,低氧组的细胞活力高（P〈0.05）,凋亡率降低（P〈0.05）。提示低氧可能是通过增强旁分泌机制,从而对Bax和Bcl-2进行调节,对心肌细胞凋亡有保护效应。     

烧伤前后大鼠血清对骨髓基质细胞生物学行为的影响

目的 :观察烧伤前后大鼠血清对体外培养的大鼠骨髓基质细胞 (BMSCs)的生物学行为的影响 ,为BMSCs在创伤修复中的应用奠定实验基础。方法 :取 Wistar大鼠 ,处死 ,分离骨髓 ,原代培养 BMSCs,传代后分别用含有体积分数为 10 %的胎牛血清 (FCS,F组 )、正常大鼠血清 (N组 )、烧伤后 3d大鼠血清 (B1组 )和烧伤后 14 d大鼠血清 (B2组 )的 F 12培养基培养 ,用噻唑蓝 (MTT)法测定其生长曲线 ,碘化丙啶 (PI)染色 ,流式细胞仪分析细胞周期、DNA含量和细胞凋亡率。结果 :用含有 10 %大鼠血清的 F 12培养基传代培养的细胞生长曲线相似 ,但与含有 FCS的 F 12培养基传代培养的明显不同 ,前者倍增时间缩短 ,N组、B1组、B2组细胞群体倍增时间分别为 2 3.7h、18.6 h和 2 0 .2 h,且平台期所能达到的细胞总数明显增加。烧伤后大鼠血清处理的细胞中 G0 /G1期细胞比例明显低于其他两组 (P均 <0 .0 1) ,而 S期细胞的比例则相反 (P<0 .0 1)。大鼠血清处理的细胞中 DNA含量明显高于 FCS培养的细胞 (P<0 .0 5或 P<0 .0 1) ,而烧伤后的大鼠血清处理的细胞中 DNA含量又明显高于正常大鼠血清处理的细胞 (P<0 .0 1)。烧伤后 3d的大鼠血清处理的细胞的凋亡率比其他组细胞明显升高 (P<0 .0 1)。结论 :大鼠血清比胎牛血清能更好地促进大鼠     

骨髓基质细胞治疗脑缺血过程中血管内皮生长因子对其趋化性作用的实验研究

目的:探讨骨髓基质细胞(BMSCs)枕大池注射治疗大鼠大脑中动脉闭塞(MCAO)过程中血管内皮生长因子(VEGF)对其趋化性作用。方法:从2月龄大鼠的后肢骨骨髓中取原代BMSCs,经体外扩增培养、鉴定,5-溴脱氧尿苷(BrdU)体外标记细胞。线栓法制作大鼠MCAO模型24 h后,造模成功大鼠随机分为对照组(n=10),枕大池注射生理盐水;BMSCs治疗组(n=10),枕大池注射BMSCs(1×106个);BMSCs+VEGF治疗组(n=10),枕大池注射BMSCs(1×106个)后48 h、72 h、96 h,分3次枕大池注射VEGF 20 ng。各组分别在治疗1周和4周时各处死5只大鼠,HE染色和BrdU免疫组织化学染色。结果:各组大鼠HE染色后均能在左侧大脑半球发现梗死灶。对照组各时间点未见明显BrdU阳性细胞;2个治疗组在治疗1周时梗死灶周围的BrdU阳性细胞数目均显著多于4周时(P0.01);治疗1周和4周时,BMSCs+VEGF治疗组梗死灶周围的BrdU阳性细胞数目均显著多于BMSCs治疗组(P0.01)。结论:BMSCs枕大池注射治疗大鼠MCAO时,移植细胞向缺血部位迁移,加用外源性VEGF对BMSCs向梗死灶周围迁移有趋化性作用。     

不同浓度淫羊藿含药血清干预骨髓基质干细胞的成脂分化

背景:如何抑制骨髓基质干细胞成脂分化,促进其成骨分化将是防治骨质疏松的新途径之一。目的:观察不同浓度淫羊藿含药血清对骨质疏松大鼠骨髓基质干细胞成脂分化的干预作用。方法:全骨髓培养法培养SD大鼠骨髓间充质干细胞,12只SPF级SD雌性大鼠按体表面积的方法给予淫羊藿水提液,药物以蒸馏水定容至所需浓度,相当于临床剂量的20倍、10倍、5倍灌胃,连续灌胃7d后眼眶取血,观察各组干预后7d成脂分化情况。结果与结论:中药低、中剂量含药血清组的成脂率低于空白组(P<0.01、0.05),说明中药淫羊藿含药血清发挥了抑制骨质疏松骨髓基质干细胞向脂肪细胞分化的作用。中药各剂量组的组间比较差异无显著性意义(P>0.05),但3组成脂率数值方面以中剂量组最佳。     

经颅磁刺激联合骨髓间充质干细胞移植治疗对脊髓损伤大鼠功能恢复的作用机制

目的:观察经颅磁刺激(TMS)联合骨髓间充质干细胞(BMSCs)治疗对脊髓损伤(SCI)大鼠运动功能的影响,初步探讨其作用机制.方法:8周龄清洁级SD大鼠60只,随机分成对照组、模型组、BMSCs组、TMS组、TMS+ BMSCs组,每组12只,采用改良Allen's法制作大鼠SCI模型.SCI后1d、14d、28d分...