脑梗死二级预防中的阿司匹林抵抗

脑梗死是最主要的卒中类型，占所有卒中的60％～80％，其年复发率高达5、19％。目前认为，抗血小板治疗是有效预防脑梗死复发的主要手段之一。然而，许多患者虽然一直坚持服用抑制血小板聚集的阿司匹林，但仍不能完全预防卒中的复发。据认为，这种现象与阿司匹林抵抗有关。     

脑梗死患者二级预防中阿司匹林抵抗现象及干预措施

目的：观察脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象,并分析其干预措施。方法325例脑梗死患者于入院当天起每晚顿服拜阿司匹林200 mg,7～10 d后检测血小板聚集率（MAR）,筛选出阿司匹林抵抗、半反应者98例（随机分为3组,A组改用氯吡格雷,B组改用阿司匹林＋氯吡格雷,C组继续服用拜阿司匹林）和敏感者227例（续服拜阿司匹林）。10 d后复查MAR。结果与同组调整前比较,A组调整后花生四烯酸（ AA）诱导MAR升高,二磷酸腺苷（ADP）诱导MAR降低（P均＜0．05）;与同组调整前比较,B组调整后AA诱导、ADP诱导MAR均降低（P均＜0．05）。结论脑梗死二级预防中阿司匹林抵抗现象发生率高,阿司匹林联合氯吡格雷双重抗血小板治疗可有效改善阿司匹林抵抗。     

脑梗死二级预防应该使用阿司匹林

随着社会经济和医学的发展,人口预期寿命明显延长,而同时带来的挑战是脑血管病和痴呆等老龄疾病的增加,而我们对其认识远不如对感染和肿瘤等疾病的认识,当我们对脑血管病的知识和认识不足,还不能完全满足医生和患者的需求时,我们应该怎么办？这里存在着认识论和方法论的问题。     

脑梗死二级预防是否都要用阿司匹林?

对于学术问题,不同的学者常持有各自的观点。为各方学者提供阐述其学术观点的园地,鼓励进行学术争鸣,是学术期刊义不容辞的责任。本期就脑梗死二级预防是否使用阿司匹林问题,刊出两篇观点迥异的文章,希望能够引起广大医师对此问题的重视,并欢迎参与讨论。[编者按]     

阿司匹林和双嘧达莫及其合剂在脑梗死二级预防中的作用

根据世界卫生组织的报告,全球每年因心脏病和脑卒中死亡的人数为1750万,每3个死亡的人中就有1人死于心血管疾病,居致死原因首位。预计到2015年,这一数字将增加至2000万,且80%分布在中低收入国家。在我国,冠心病和脑卒中同样是致死和致残的主要原因。据统计,我国每年新发脑卒中2     

阿司匹林抵抗对预防大动脉粥样硬化性脑梗死复发的影响

目的分析阿司匹林抵抗对预防大动脉粥样硬化性脑梗死复发的影响。方法选取2014年2月~2015年9月我院收治的大动脉粥样硬化性脑梗死患者231例,随机将其分为试验组99例与对照组132例。单因素分析并观察患者服用药物后大动脉粥样硬化性脑梗死复发情况。结果两组患者性别比例、高脂血症、高血压、糖尿病、饮酒、吸烟因素比较,差异无统计学意义(P0.05);随访1年后,试验组的大动脉粥样硬化性脑梗死复发率54.87%,显著高于对照组的7.12%,差异有统计学意义(P0.05);而脑出血、心肌梗死及其余原因引发死亡因素之间比较,差异无统计学意义(P0.05),表明阿司匹林抵抗对预防大动脉粥样硬化性脑梗死复发具较大影响。结论阿司匹林抵抗对预防大动脉粥样硬化性脑梗死复发的影响较大,临床上应实施个体化方案治疗。     

阿司匹林在不同年龄段脑梗死患者中二级预防的研究

目的:观察阿司匹林在不同年龄段脑梗死患者中二级预防的效果。方法:将300例脑梗死患者分为暴露组(服用阿司匹林)与非暴露组(不服用阿司匹林和任何抗血小板药物),各50例,回顾性分析不同年龄段(41~50岁,51~60岁,61~70岁,71~80岁,81~90岁)脑梗死的复发、脑出血、蛛网膜下腔出血或者消化道出血的发生率。结果:暴露组脑梗死的各个年龄段复发率明显低于非暴露组(P0.05),上消化道出血则明显高于非暴露组(P0.05);暴露组和非暴露组脑出血率与蛛网膜下腔出血率在41~50岁和51~60岁阶段,没有明显差异(P0.05),在61~70岁,71~80岁和81~90岁3个年龄段,暴露组显著低于非暴露组(P0.05)。需治疗例数随着年龄增加逐渐增多,71~90岁时增加,具有统计学意义(P0.05);在61~70岁年龄段相对危险度最高,81~90岁年龄段危险度最大。结论:阿司匹林在不同年龄段脑梗死患者中二级预防效果存在差别,41~60岁之间应用阿司匹林进行二级预防获益最大,风险最小。     

阿司匹林在冠心病二级预防中的应用现况

目的 了解中国多省市冠心病患者阿司匹林应用现况.方法 以2781例既往曾确诊患有冠心病的门诊患者为研究对象.2006年在中国内地31个省市自治区选择32家三级医院和32家二级医院,每家医院以研究启动时点起连续选择既往曾确诊冠心病的门诊患者50例.采用访谈形式收集患者信息,填写统一表格.主要分析患者阿司匹林的应用及医生处方情况.结果 (1)在2781例门诊冠心病患者中,男性1914例,女性867例,年龄(65±10)岁;(2)门诊冠心病患者阿司匹林的服用率为83.6%,男性(85.1%)高于女性(80.4%,P<0.01),随着年龄的增加,阿司匹林的服用率呈下降趋势(P<0.05),不同省市协作医院间阿司匹林的服用率存在差异(P<0.01),其中贵州省患者阿司匹林的服用率最低(64.2%),浙江省最高(97.8%);(3)门诊冠心病患者阿司匹林的处方率为90.4%,总计93.0%的医生处方剂量符合<阿司匹林在动脉硬化性心血管疾病中临床应用:中国专家共识(2005)>中建议使用的剂量(75～150 mg/d),不同省市协作医院医生处方剂量存在差异,个别医院1/3的处方剂量低于75 mg/d;(4)女性、高龄、月收入低、既往无经皮冠状动脉介入治疗史及冠心病病程长的门诊冠心病患者,阿司匹林的服用率低.结论 我国内地门诊冠心病患者阿司匹林的总服用率为83.6%,但31个省市、64家医院间差异较大;各医院医生阿司匹林处方剂量间也存在很大差异,应在冠心病二级预防中引起足够重视.     

脑梗死合并糖尿病阿司匹林抵抗的研究进展

阿司匹林以其抗血小板聚集作用,目前广泛用于缺血性心脑血管病的一、二级防治.但在临床中发现,并非所有患者均能在阿司匹林治疗下获益,有部分患者在长期规律服用阿司匹林过程中仍发生心脑血管血栓栓塞事件,这种现象称为阿司匹林抵抗.糖尿病被公认为脑梗死发病的独立危险因素.有研究显示糖尿病也是阿司匹林抵抗的独立危险因素,导致脑梗死的发病率及复发率高于非糖尿病患者.文章对脑梗死合并糖尿病患者阿司匹林抵抗的可能机制及其临床干预等进行综述.     

脑梗死患者阿司匹林抵抗的临床特征分析

目的 探讨服用小剂晕阿司匹林患者的阿司匹林抵抗(AR)现象及其影响因素.方法 入选258例脑梗死患者,每日服用阿司匹林100mg,连服10d后,分别用花生四烯酸(AA)、二磷酸腺苷(ADP)作诱导剂检测血小板聚集率.满足AA诱导的血小板平均聚集率≥20%、ADP诱导的血小板平均聚集率≥70%两项者为AR;仅满足其中一项为阿司匹林半抵抗(ASR);均不满足者为阿司匹林敏感(AS).用统计学方法分析各组间各项临床特征差异及影响AR与ASR的独立危险因素.结果 258例患者中AR发牛率为6.20%,ASR发生率为31.39%.与AS相比,AR+ASR中以女性、高龄、糖尿病及高血压患者较多,吸烟者较少.Logistic回归分析表明,糖尿病(相对比值比(OR)=0.945,95%可信区间(CI)0.423～0.776,P=0.023]和高血压(OR=0.412,95%CI 0.256-0.891,P=0.054)是发生AR与ASR的独立危险因素.不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高(OR=2.471,95%CI 1.072～4.471,P=0.052).结论 (1)服用阿司匹林的患者中AR发生率为6.20%;发生AR与ASR可能与糖尿病、高血压等因素有关,不吸烟者发生AR与ASR的危险性升高.(2)ASA用于抗血小板治疗及预防动脉硬化事件的脑血管病患者,若有AR存在,应及时换用其他安全有效的抗血小板制剂.因阿司匹林需要长期应用,今后预测AR及抗血小板治疗个体化,将是未来抗血小板治疗的研究方向.     

阿司匹林与西洛他唑用于合并氯吡格雷抵抗老年急性脑梗死的二级预防效果比较

目的探讨阿司匹林与西洛他唑用于合并氯吡格雷抵抗老年急性脑梗死病人的二级预防效果及安全性。方法选取我院2016年4月至2018年4月收治的合并氯吡格雷抵抗老年急性脑梗死病人共140例,以随机数字表法分为对照组(70例)和观察组(70例),在阿托伐他汀+氯吡格雷的基础上分别给予阿司匹林和西洛他唑治疗。比较2组终点事件发生率、不良反应发生率及治疗前后血液流变学指标水平变化。结果观察组主要和次要终点事件发生率显著低于对照组(P<0. 05);观察组治疗后血液流变学指标水平均显著优于对照组及治疗前(P<0. 05);观察组不良反应发生率显著低于对照组(P<0. 05)。结论西洛他唑辅助用于合并氯吡格雷抵抗老年急性脑梗死病人可有效预防终点事件发生,改善病人血液流变学指标水平,且安全性更佳,其价值优于阿司匹林。     

阿司匹林抵抗

大规模临床试验荟萃(meta)分析证实，阿司匹林可减少高危患者心源性猝死、心肌梗死及脑卒中的危险性25％，但是在使用阿司匹林过程中，发现阿司匹林的抗血栓作用在所有患者中不是一致的，有些患者尽管服用阿司匹林治疗，仍再发血栓事件，人们提出了阿司匹林抵抗的问题。正确认识阿司匹林抵抗现象，早期筛选抵抗阿司匹林的患者，换用或合用其它抗血小板药物，可以更好的减少临床血栓再发事件，使更多的患者获益。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林抵抗是指阿司匹林不能：（1）保护服用者不发生血栓性并发症;（2）延长出血时间;（3）抑制血栓素的生物合成或（4）在体外试验中对血小板功能发挥预期影响.阿司匹林抵抗的可能机制包括：（1）5%～40%的缺血性血管病并非动脉粥样硬化所致;（2）依从性差或剂量不足.阿司匹林抵抗尚无特异性治疗方法.对于不能耐受阿司匹林或出现阿司匹林抵抗的患者,应选择ADP受体拮抗剂氯吡格雷或其他抗血小板药治疗.     

阿司匹林抵抗

阿司匹林(Aspirin,AS)于1897年合成,1899年德莱塞推介到临床并取名为阿司匹林。迄今己逾百年,是医药史上三大经典药物之一。它除镇痛、解热、消炎外,其抗血小板聚集作用也十分重要。临床现已广泛用于心脑血管疾病的防治。但是近年来研究发现,常规剂量甚至加大剂量的 AS 不能完全抑制血栓素的生成和血小板聚集,对 AS 的心脑血管保护作用呈现阿司匹林抵抗(Aspirin Resistancc,AR)现象,即应用 AS 治疗的患者,仍不能免受血栓性疾病的损害,且其死亡危险高于AS 敏感者。1 AR 的定义至今对 AR 尚无统一的定义。1966年 Quick 在 AS耐受性试验中发现,口服 AS 后,可使出血时间(BleedingTime,BT)延长,但也发现部分人 BT 并不延长,当时     

阿司匹林抵抗

阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可，但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用，因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念，但目前还存在许多不同观点。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林起初作为一种抗炎、解热、镇痛药用于临床,直到上世纪70年代发现其对血小板聚集具有抑制作用后,人们才开始对其进行了深入的研究。至今为止,阿司匹林一直作为心脑血管疾病二级预防的基石药物。最近的研究表明,阿司匹林可以分别降低33％和25％的非致命性心肌梗死和脑卒中,同时降低16．7％的血管疾病的死亡率。然而一部分患者尽管长期坚持服用阿司匹林,仍然不能避免缺血事件的发生。这就是我们所说的“阿司匹林抵抗”。     

阿司匹林抵抗

阿司匹林可以通过抗血小板聚集,减少血凝块的形成,降低这类疾病的风险。但是阿司匹林的疗效是因人而异的。一些研究显示,阿司匹林抗血小板聚集的效果弱化的发生率是百分之一。……     

阿司匹林抵抗

自20世纪70年代起,阿司匹林作为抗血小板药物广泛用于心血管疾病的预防和治疗,大量循证医学证据证实心脑血管疾病高危患者应用阿司匹林,可使心脑血管事件如心肌梗死、脑卒中降低25%。但是,近年研究发现仍有部分服用阿司匹林的患者不能充分抑制血小板功能而致临床血栓事件的发生     

阿司匹林抵抗

阿司匹林对心脑血管病缺血事件的预防作用已得到广泛认可,但服用治疗剂量的阿司匹林并不能对所有个体产生有效的预防作用,因此有学者提出了阿司匹林抵抗的概念,但目前还存在许多不同观点。     

阿司匹林抵抗

1概述阿司匹林问世已有一百余年,开始主要用于止痛、退热、抗炎及抗风湿治疗。上世纪70年代发现,阿司匹林通过不可逆抑制环氧化酶-1的活性,发挥抗血小板聚集的作用。大量临床试验显示,阿司匹林在高危患者发生心肌梗死、缺血性脑血管病的一级预防中是一种有效的抗血小板药物。有研究表明,与安慰剂组比较,服用阿司匹林的中年男性在5年随访期间首次心肌梗死的发生率下降44%[1]。阿司匹林对于心肌梗死和缺血性血管事件的二级预防也证实有效,一个包括65项研究的荟萃分析表明,应用阿司匹林治疗的高危患者血管事件发生率下降23%[2]。每天口服75～32…