分枝杆菌多糖免疫调节作用的临床应用研究

分枝杆菌多糖（Ｍｙｃｏbａｃｔｅｒｉａｌ ｐｏｌｙｓａｃｃｈａｒｉｄｅｓ，ＭＰＳ） 是由非致病性分枝杆菌中提取的多糖成分制成的一种免疫调节剂。作者报道ＭＰＳ在临床试用中的免疫调节效果。用于８５例术后化疗的肿瘤患者能明显提高白细胞水平和保护细胞免疫功能（Ｐ）＜０．０５～０．０１）；用于６７例乙型肝炎患者及ＨＮＶ携带者，ＨＢｅＡｇ的阴转率为４７．８％；用于３１例反复呼吸道感染易感儿，可明显提高其ＣＤ４细胞数和ＣＤ４／ＣＤ８比值（Ｐ＜０．０１）。上述结果提示，ＭＰＳ可能适用于化疗患者的白细胞回升、慢性乙型肝炎的治疗及提高低下的免疫功能。     

慢性肝病患者外周血淋巴细胞亚群的变化

本文采用流式细胞仪对５１例慢性肝病患者外周血淋巴细胞亚群进行了测定。结果发现慢性活动性肝为（ＣＡＨ）、慢性迁延性肝炎（ＣＰＨ）和肝炎后肝硬化（ＨＣ）患者与正常对照相比，ＮＫ数量明显增加（Ｐ〈０．０１），Ｄ４＾＋和ＣＤ３＾＋数量均明显降低（Ｐ〈０．０１），ＣＡＨ的ＣＤ８＾＋数量明显增加（Ｐ〈０．０１），且ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值明显下降（Ｐ〈０．０１），ＨＣ的ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值下降（Ｐ〈０     

尿毒症患者透析前后外周血B细胞和T细胞及其亚群的研究

应用单克隆抗体技术检测了３５名正常人和３１例尿毒症患者外周血Ｂ细胞和Ｔ细胞亚群。结果显示：尿毒症患者外周血Ｂ细胞数显著地高于正常人（Ｐ〈０．００１）,ＣＤ３、ＣＤ４低于正常人（Ｐ〈０．０１）,ＣＤ４／ＣＤ８又非常显著地低于正常人（Ｐ〈０．００１）。因此认为,尿毒症患者为一种自身免疫调节异常的疾病。     

病毒性肝炎患者血清IL—6和T细胞亚中的关系

采用ＭＴＴ比色法和抗体致敏的红细胞花环试验（间接法）检测了９１例病毒性肝炎患者血清ＩＬ－６和Ｔ细胞亚群。结果显示，病毒性肝炎患者血清ＩＬ－６活性均明显高于正常对照组（Ｐ〈０．０１）；以重型肝炎为最高；且与肝细胞损害程度呈正比（Ｐ〈０．０１）；ＣＤ４＾＋细胞、ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋均明显降低，与血清ＩＬ－６呈负相关；ＣＤ８＾＋细胞明显增高，与血清ＩＬ－６呈正相关（Ｐ〈０．０１）。表明，血清ＩＬ－６与     

STUDY ON PERIPHERAL BLOOD MONONUCLEAR CELL(PBMC) PROLIFERATIVE RESPONSES TO DIFFERENT HCV ANTIGENS IN PATIENTS WITH HEPATITIS C

为探讨丙型肝炎（ＨＣ）病人细胞免疫功能和丙型肝炎病毒（ＨＣＶ）的致病机制及机体对其免疫保护作用,收集２４例ＨＣ病人（急性３例,慢性２１例）,用３Ｈ－ＴｄＲ掺入法研究病人外周血单个核细胞（ＰＢＭＣ）对不同ＨＣＶ抗原增殖反应,并用流式细胞仪（ＦＡＣＳ）检测了ＰＢＭＣ中ＣＤ４＋、ＣＤ８＋淋巴细胞亚群在ＨＣＶ抗原刺激后的变化。结果：ＨＣ病人ＰＢＭＣ对ＨＣＶ合成肽ＣＰ９,ＮＳ４和基因重组抗原Ｃ,Ｅ１,Ｅ２,ＮＳ３刺激后出现不同程度增殖反应,刺激指数（ＳＩ）分别为１．６９±０．５１,１．６１±０．５４,１．６８±０．５８,１．４９±０．４４,１．４４±０．４４和１．３３±０．３３。３例急性ＨＣ中２例病人的ＰＢＭＣ对ＨＣＶ抗原呈有效增殖反应（ＳＩ≥２．１）,且血清ＨＣＶＲＮＡ阴转伴ＡＬＴ正常。细胞表型分析显示：增殖的细胞表型是ＣＤ４＋淋巴细胞,而ＣＤ８＋淋巴细胞增殖反应较弱。结论：ＨＣ病人ＰＢＭＣ确实存在对ＨＣＶ抗原的增殖反应;ＣＤ４＋淋巴细胞比ＣＤ８＋淋巴细胞增殖反应要强,急性ＨＣ病人ＰＢＭＣ对ＨＣＶ抗原有效的增殖反应预示可能有良好的临床愈合     

异种移植中两条识别途径的细胞及分子基础研究初探

为探讨猪（供者）人（受者）异种移植时人Ｔ细胞的识别途径，以人ＰＢＭＣ为受者反应细胞，猪ＰＢＭＣ为供者刺激细胞建立异种ＭＬＲ模型，应用去除ＡＰＣｓ、３Ｈ－ＴｄＲ掺入、单克隆抗体封闭及ＦＡＣＳ分析方法，研究了供者（猪）和受者（人）ＡＰＣｓ及受者粘附分子在ＭＬＲ中作用，并动态观察了ＣＤ４＋和ＣＤ８＋细胞增殖变化。结果发现去除供者及受者ＡＰＣｓ均可降低异种ＭＬＲ（Ｐ＜０．０５），而以前者更为明显（Ｐ＜０．０１），若两者ＡＰＣｓ均去除，ＭＬＲ仅表现为弱阳性；并观察到ＣＤ４＋细胞自ＭＬＲ第１天开始逐渐升高，ＣＤ８＋细胞第３天开始升高。利用ＣＤ４、ＣＤ８、ＣＤ１１ａ、ＣＤ１８、ＣＤ５４及ＣＤ５８单抗封闭人淋巴细胞表面分子后，可不同程度抑制ＭＬＲ（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ１１ｂ和ＣＤ４４无此作用（Ｐ＞０．０５）。本结果证实，Ｔ细胞异种识别中存在直接识别和间接识别途径，并首先活化ＣＤ４＋Ｔ细胞，且有多种粘附分子参与识别作用。     

病毒性肝炎患者血清IL-6和T细胞亚群的关系

采用ＭＴＴ比色法和抗体致敏的红细胞花环试验（间接法）　检测了９１例病毒性肝炎患者血清ＩＬ－６和Ｔ细胞亚群。　结果显示，病毒性肝炎患者血清ＩＬ－６活性均明显高于正常对照组（Ｐ＜０．０１），以重型肝炎为最高；且与肝细胞损害程度呈正比（Ｐ＜０．０１）；ＣＤ４~＋细胞、ＣＤ４＋／ＣＤ８~＋均明显降低，与血清ＩＬ－６呈负相关；ＣＯ８~＋细胞明显增高，与血清ＩＬ－６呈正相关（Ｐ＜０．０１）。表明，血清ＩＬ－６与机体细胞免疫功能密切相关，二者互为因果，共同参与病毒性肝炎的免疫病理损害，可作为判断病情和预后及免疫调节治疗的监测指标。     

癫痫患者免疫状态的探讨

本文观察了７０例癫痫（ＥＰ）患者的免疫状态，首次检测了Ｂ淋巴细胞亚群，ｓＩＬ－２Ｒ及ＴＮＦ，对各项免疫学指标进行了对比研究，发现ＩｇＡ，ＩｇＭ含量明显降低，ＣＩＣ含量明显增高（Ｐ＜０．０１），Ｃ３明显降低（Ｐ＜０．０５），显示患者体液免疫功能低下；淋巴细胞亚群测定发现ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋明显降低，ＣＤ８＾＋明显增高，ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值明显低于对照组（Ｐ＜０．０１），表明细胞免疫功能低下；     

rhIL—2调节离体boPBMC增殖和分泌Ig的作用

应用＾３Ｈ－ＴｄＲ掺入法，ＥＬＩＳＡ和ＦＡＣＳ研究了ｒＨＩＬ－２调节离体奶牛外周血单核细胞（ｂｏＰＢＭＣ）免疫应答的特点。ｒｈＩＬ－２能诱导细胞持续性增殖和分泌Ｉｇ，尤其是分泌ＩｇＡ和ＩｇＧ２（与ＰＷＭ相比，Ｐ〈０．０１）；还能增强ＰＷＭ诱导的Ｉｇ的分泌，但不改变ＳＥＢ抑制Ｉｇ分泌的作用。细胞表型也表明，ｒｈＩｌ－２对ＰＷＭ或ＳＥＢ诱导的ｂｏＰＢＭＣｋ中ＣＤ４或ＣＤ８细胞增殖作用无选择性。     

细胞因子在免疫复合物型肾小球肾炎发病机制中的作用

按Ｄｉｘｏｎ方法制造血清病型肾小球肾炎动物模型，进而研究其发病机制，模型ＡＥＳＳＲ血清ＣＩＣ水平明显高于正常值（Ｐ〈０．０１）；ＣＭＳＣ水平明显低于正常值（Ｐ〈０．０１），ｓＩｌ－２Ｒ，ＩＬ－８，ＩＦＮ，ＴＮＦ和ＩＬ－２水平均明显高于正常值（Ｐ〈０．０１），ＣＩＣ与ＣＭＳＣ呈高度负相关，ｒ＝－０．９４３（Ｐ〈０．０５），ＣＩＣ与ＩＬ－８呈高度正相关，相关系数ｒ＝０．８２９（Ｐ〈０．０５）。进一步证     

肾移植术后受者人巨细胞病毒感染与其它机会感染的研究

应用聚合酶链反应（ＰＣＲ）技术检测６５例肾移植受者（ＲＴＲ）尿中人巨细胞病毒（ＨＣＭＶ）－ＤＮＡ，配合捕获ＥＬＩＳＡ法及间接ＥＬＩＳＡ法检测ＨＣＭＶ－ＩｇＭ及ＩｇＧ，诊断ＨＣＭＶ感染，感染率为６０％（３９／６５）。应用临床及实验室方法诊断其它病原体（如革兰氏细菌，结核杆菌，霉菌，ＨＳＶ及ＶＺＶ等）所致的机会感染，结果表明，ＨＣＭＶ感染组机会感染率明显高于ＨＣＭＶ未感染组（Ｐ＜０．０１）。对其机理的分析表明，ＨＣＭＶ感染后外周血Ｔ细胞亚群产生了变化，即ＨＣＭＶ感染组ＣＤ４水平显著低于ＨＣＭＶ未感染组，ＣＤ８水平显著增高，导致ＣＤ４／ＣＤ８值显著降低（Ｐ均小于０．０１），说明ＨＣＭＶ感染组患者细胞免疫受到严重抑制，招致其它病原体的机会感染。     

不同胃病患者外周血T淋巴细胞亚群的测定结果

应用流式细胞仪（ＦＣＭ）检测外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３＾＋，ＣＤ４＾＋、ＣＤ８＾＋及ＣＤ４＾＋／ＣＤ８＾＋比值。健康人（志愿献血者）２０例，消化性溃疡３０例，萎缩性胃炎３０例，慢性浅表性胃炎３０例。结果表明：消化性溃疡、萎缩性胃炎患者Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３＾＋、ＣＤ４＾＋均值明显低于健康人（Ｐ〈０．０１）。消化性溃疡患者ＣＤ＾８＋明显高于健康人（Ｐ〈０．０５），浅表性胃炎患者与健康人比Ｔ细胞亚群无明     

MTEC 1分泌的趋化因子引起特定亚群胸腺细胞的定向迁移

分析胸腺髓质上皮样细胞系ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对胸腺细胞亚群的趋化作用。方法以抗体加补体杀伤结合免疫磁珠及ｐａｎｎｉｎｇ法，将小鼠胸腺细胞分离纯化，获得ＣＤ４＋ＣＤ８＋（ＤＰ），ＣＤ４－ＣＤ８－（ＤＮ），ＣＤ４＋ＣＤ８－（ＣＤ４ＳＰ）及ＣＤ４－ＣＤ８＋（ＣＤ８ＳＰ）四亚群细胞，用Ｂｏｙｄｅｎ小室分析ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对四群胸腺细胞的趋化作用。结果ＭＴＥＣ１┐ＳＮ对ＤＰ及ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞有趋化活性（ＣＩ＝６．６±１．０及６．１±１．８）；对ＣＤ８ＳＰ细胞有中度趋化活性（ＣＩ＝３．２±１．０）；对ＤＮ趋化活性微弱（ＣＩ＝１．３±０．６）。化学趋化因子ＭＣＰ┐１纯品对ＣＤ４ＳＰ胸腺细胞显示强趋化活性（ＣＩ＝５．６），对ＤＮ胸腺细胞则无可测出趋化活性。结论ＭＴＥＣ１分泌的化学趋化因子对ＤＰ，ＣＤ４ＳＰ及ＣＤ８ＳＰ胸腺细胞有显著趋化作用，对ＤＮ胸腺细胞几乎无趋化作用。提示此类化学趋化因子有趋使胸腺发育中后期阶段的细胞向胸腺髓质区迁移和定位的作用。     

苯妥英锌抗脂质过氧化及对小鼠缺血心肌的保护作用

本研究观察苯妥英锌（ＰＨＴＺ）对异丙肾上腺素（ＩＳＯ）引起小鼠急性心肌缺血的保护作用，并与苯妥英钠（ＰＨＴＳ）比较。结果发现，与对照组相比，缺血组血浆ＭＤＡ含量升高１８．２％（Ｐ〈０．０５）；红细胞ＳＯＤ活力降低２７．８％（Ｐ〈０．０１）；全血ＧＳＨ－Ｐｘ活力降低１７．６％（Ｐ〈０．０１），心肌组织出现明显缺血性损伤（Ｐ〈０．０１）。与缺血组相比，ＰＨＴＳ及ＰＨＴＺ组ＭＤＡ含量分别降低２６．３％（     

扩张型心肌病细胞免疫的初步研究

本文应用免疫酶标染色法及微量细胞毒试验分别检测了扩张型心肌病（ＤＣＭ）外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４及ＣＤ８及自然杀伤细胞活性（ＮＫ），并与正常对照组（ＮＣ）比较，结果发现ＤＣＭ患者的ＣＤ８明显低于ＮＣ组（Ｐ〈０．０１），而ＣＤ４／ＣＤ８比值高于ＮＣ组（Ｐ〈０．０５）；同时发现ＮＫ活性低于ＮＣ组（Ｐ〈０．００１）。因此推测Ｔ淋巴细胞亚群异常及ＮＫ活性缺失所致的细胞免疫功能紊乱可能是ＤＣＭ发病的     

IL－4对多发性骨髓瘤患者外周血细胞CD20及HLA－DR表达的影响

本文报道用流式细胞分析技术，检测了２８例多发性骨髓瘤（ＭＭ）患者和２０名健康对照者外周血Ｂ细胞（ＣＤ２０＋）以及Ｂ、Ｔ和单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞比率。结果发现，ＭＭ患者ＣＤ２０＋以及Ｂ、Ｔ及单核细胞中ＨＬＡ－ＤＲ＋细胞比率与正常对照组差异非常显著（Ｐ＜０．０１）。加入重组ＩＬ－４，可使８名ＭＭ患者ＣＤ２０＋、ＨＬＡ－ＤＲ＋ＣＤ２０＋、ＨＬＡ－ＤＲ＋单核细胞比率提高非常显著（Ｐ＜０．０１）。而在Ｔ细胞，Ｐ值则＞０．０５。我们认为由于ＩＬ－４分泌减少，一方面使多克隆Ｂ细胞激活及增殖受抑，另一方面使单核细胞ＨＬＡ－ＤＲ抗原表达减少，抗原提呈能力下降可能是ＭＭ发生多克隆免疫球蛋白抑制的重要原因。     

rhIL－2调节离体boPBMC增殖和分泌Ig的作用

应用￣３Ｈ－ＴｄＲ掺入法、ＥＬＩＳＡ和ＦＡＣＳ研究了ｒＨＩＬ－２调节离体奶牛外周血单核细胞（ｂｏＰＢＭＣ）免疫应答的特点。ｒｈＩＬ－２能诱导细胞持续性增殖和分泌Ｉｇ，尤其是分泌ＩｇＡ和ＩｇＧ＿２（与ＰＷＭ相比，Ｐ＜０．０１）；还能增强ＰＷＭ诱导的Ｉｇ分泌，但不改变ＳＥＢ抑制Ｉｇ分泌的作用。细胞表型也表明，ｒｈＩＬ－２对ＰＷＭ或ＳＥＢ诱导的ｂｏＰＢＭＣ中ＣＤ４￣＋或ＣＤ８￣＋细胞增殖作用无选择性。     

甲状腺素体外对Graves病T、B细胞功能异常影响的研究

目的：探讨Ｇｒａｖｅｓ病（ＧＤ）患者异常升高的甲状腺激素与免疫异常之间的因果关系,和抗甲抗腺药治疗ＧＤ期间加用甲状腺素（Ｔ４）的作用方法：将ＧＤ患者外在单个核细胞（ＰＢＭＣ）在不同浓度的Ｔ４条件下外培养６ｄ后,检测Ｔ细胞亚群和增减上清中可溶性白细胞介素２受体（ｓＩＬ－２Ｒ）及ＬｇＧ的含量。结果：与正常对照组相比培养后的ＧＤ患者ＰＢＭＣ中ＣＤ８＋Ｔ细胞亚群百分率明显减少（Ｐ〈０．０１）;培养上清中Ｓ     

喉癌细胞DNA含量、增殖与T细胞亚群关系的研究

运用流式细胞术（ＦＣＭ）对１０例喉癌患者的肿瘤细胞ＤＮＡ含量及增殖进行了分析，同时对喉癌患者手术前、后的外周血Ｔ淋巴细胞亚群ＣＤ３、ＣＤ４、ＣＤ８的百分比进行测定。结果表明：喉癌组、良性病变组和正常对照组之间细胞的ＤＩ值无显著差异（Ｐ＞０．０５），喉癌组和良性病变组细胞的ＰＩ值显著高于正常对照组（Ｐ＜０．０５）；手术前，喉癌患者ＣＤ８升高比良性病变组显著（Ｐ＜０．０１），而ＣＤ４／ＣＤ８比值则比良性病变组下降明显（Ｐ＜０．０５）；喉癌患者术后ＣＤ８要比术前显著下降（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值术后比术前明显升高（Ｐ＜０．０５）；并且发现ＣＤ４／ＣＤ８比值与ＰＩ值呈直线负相关（ｒ＝－０．８９）。本实验的结果说明肿瘤细胞增殖程度与患者机体免疫功能之间所存在的关系，用这一关系来推断肿瘤的恶性程度、以及对预后的估计、疗效的监测等都有一定临床意义。     

Graves氏病患者细胞免疫功能探讨

用流式细胞仪检测结果提示，Ｇｒａｖｅｓ氏病患者在急性期外周血中ＣＤ、ＣＤ细胞数无变化（Ｐ＞０．０５）；ＣＤ细胞明显下降（Ｐ＜０．０１），ＣＤ４／ＣＤ８比值明显升高（Ｐ＜０．０１）。缓解期患者ＣＤ、ＣＤ、ＣＤ细胞数及ＣＤ４／ＣＤ８比值均无明显变化（Ｐ＞０．０５）。用化学比色法定量测定患者中性粒细胞吞噬功能。与正常对照组相比，Ｇｒａｖｅｓ氏病患者的中性粒细胞吞噬功能有明显下降（Ｐ＜０．０１）。这些指标对Ｇｒａｖｅｓ氏病病因机制的探讨及治疗后预后观察具有一定的帮助。